脑肿瘤合并出血

关于脑肿瘤合并出血第1页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑肿瘤合并出血的发生率只占1%—8%垂体肿瘤的出血发生率约为17%恶性胶质肿瘤合并出血的发生率约为5%—8%第2页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑肿瘤卒中是临床上并不少见的颅内出血的病因，脑肿瘤出血约占同期所有的颅内出血的1～11%，而严重的颅内出血源于肿瘤的至少占10%第3页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六易出血的颅内肿瘤有转移瘤、恶性胶质瘤、脑膜瘤、黑色素瘤、垂体腺瘤、少突胶质细胞瘤、神经鞘瘤等第4页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑转移瘤出血常见于

非小细胞肺癌黑色素瘤肾癌绒毛膜转移癌第5页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六肿瘤内出血的机制瘤内新生血管是未成熟的，具有高度脆性。瘤内异常血管侵犯正常血管壁。肿瘤坏死。肿瘤性动脉瘤。第6页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑肿瘤卒中的内因在于:血管结构的异常,如血管壁薄,扭曲,大腔及分布如网状,形成血管畸形如毛细血管扩张症等.外因在于:肿瘤侵润,压迫邻近组织结构造成变性,坏死使血管失去支撑被拉伸,或肿瘤压迫邻近回流血管致局部血流淤滞,压力增高;还有如头颅外伤,头部暴露于日光中过久及放疗等引发肿瘤血流动力学改变,促发出血.

第7页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六临床表现潜在的肿块病变的临床表现。快速起病的中风样症候群。第8页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六影像学特点特点是出血征象和肿瘤征象并存第9页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六第10页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六影像学特点出血多位于大脑白质（原发）或灰白质交界（转移）处。出血灶为混杂密度（CT），混合强度信号（MRI）。强化时肿瘤的出血增强。急性期出现明显的或广泛的指状水肿，灶周水肿与脑出血水肿肿期龄不符。占位征明显。第11页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑肿瘤卒中在MRI上表现为T1WI为等信号，T2WI为高信号，或T1WI、T2WI均为高信号，血肿周围存在部分或全部缺失、厚度不均匀的含铁血黄素沉积圈，含铁血黄素沉积圈即短T2环在脑肿瘤卒中的诊断中具有特征性。MRI对于脑肿瘤定位和显示脑肿瘤出血优于CT，故诊断率优于CT。因此对诊断不能明确的患者，应及早查头颅MRI。

第12页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六第13页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑出血水肿产生机制主要是由血肿占位效应,血脑屏障破坏及血液成分对脑组织的毒性作用包括血块回缩,凝血酶释放,红细胞溶解,血红蛋白毒性,补体激活等所引起.从水的跨膜分子转运机制分析,与水通道蛋白(AQP)的表达有关.

第14页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑出血后脑水肿形成中有许多机制参与,从脑出血的血肿衍化来分析,这一过程至少包括三个阶段:第一阶段:超早期(出血最初几小时),主要由于局部流体静力压改变及血凝块回缩所致;第二阶段:出血后初2天以内,由于激活凝血级联反应和凝血酶产生;第三阶段:出血3天后,主要是血液成分如红细胞溶解和血红蛋白诱导的神经毒性.另外在脑实质中补体系统激活在第二和第三阶段也起着重要的作用.第15页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六脑肿瘤水肿产生机制脑胶质瘤瘤周水肿为血管源性水肿。肿瘤新生血管血脑屏障（BBB）不完整，而肿瘤恶性程度越高，瘤细胞内血管内皮结合越不良。同时，肿瘤恶性程度越高，瘤细胞分泌生物活性因子如血管内皮生长因子（VEGF）越多，又可加重水肿。其他因素如脑缺血与脑缺氧、脑内神经递质与神经肽的变化等均可影响水肿的发生与发展。此外，胶质瘤沿神经纤维、脑白质呈侵袭性生长，瘤脑间缺乏明显的界限，水肿向瘤体周围扩散后，也可压迫脑组织浸润，栓塞周围引流静脉，进一步加重水肿程度。第16页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六转移瘤瘤周水肿亦为血管源性，其肿瘤血管无BBB，它也可产生VEGF等生物活性物质;此外病灶多发生于大脑分水岭区，该区引流静脉壁薄、管径大、无静脉瓣等因素使得引流静脉极易受压而引流不畅，发生大范围水肿第17页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六第18页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六第19页，共21页，2022年，5月20日，2点11分，星期六其诊断依据为：(1)有颅内原发肿瘤或者全身肿瘤脑转移的征象；

(2)有卒