2022年医学专题-局部血液循环障碍3

充血(chōngxuè)与淤血第一页，共一百四十五页。局部血液循环(xuèyèxúnhuán)障碍第二页，共一百四十五页。分类血液循环(xuèyèxúnhuán)障碍全身性血液循环(xuèyèxúnhuán)障碍局部(júbù)血液循环障碍血液改变血管壁改变血液量改变血液质改变增多减少→缺血血液凝固性↑出现异物A→充血V→淤血→血栓形成→栓子→栓塞→梗死血管壁破裂→破裂性出血血管壁通透性增高水肿漏出性出血第三页，共一百四十五页。第一节充血〔Hyperemia〕动脉性充血(arterialhyperemia)

简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血是指器官(qìguān)或组织因动脉输入血量增多。第四页，共一百四十五页。一、动脉(dòngmài)性充血

动脉性充血是指器官(qìguān)或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制(jīzhì)：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血第五页，共一百四十五页。动脉(dòngmài)性充血第六页，共一百四十五页。动脉(dòngmài)性充血类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血第七页，共一百四十五页。病变

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红;

代谢加快、功能增强(zēngqiáng)→温度升高。第八页，共一百四十五页。动脉性充血(chōngxuè)红肿第九页，共一百四十五页。后果1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血

3.减压后充血→重要脏器相对缺血第十页，共一百四十五页。原因(yuányīn)：二、静脉(jìngmài)性充血〔淤血〕

静脉性充血是指静脉回流受阻，血液(xuèyè)淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

第十一页，共一百四十五页。静脉(jìngmài)性充血第十二页，共一百四十五页。病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大复原Hb增多→呈紫红色，代谢(dàixiè)降低、散热增加→温度较低。第十三页，共一百四十五页。后果(hòuguǒ)决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等病变(bìngbiàn)和后果

慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血第十四页，共一百四十五页。重要器官(qìguān)的淤血肺淤血(yūxuè)肝淤血(yūxuè)第十五页，共一百四十五页。1.肺淤血(yūxuè)肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。第十六页，共一百四十五页。急性(jíxìng)肺淤血水肿第十七页，共一百四十五页。第十八页，共一百四十五页。肺淤血(yūxuè)

SandritterHistopathology

第十九页，共一百四十五页。肺褐色(hèsè)硬化

第二十页，共一百四十五页。肺淤血(yūxuè)第二十一页，共一百四十五页。示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张(kuòzhāng)、充血第二十二页，共一百四十五页。示肺泡壁纤维(xiānwéi)增生第二十三页，共一百四十五页。

高倍(ɡāobèi)镜下第二十四页，共一百四十五页。心力衰竭(xīnlìshuāijié)细胞第二十五页，共一百四十五页。2.肝淤血(yūxuè)肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变第二十六页，共一百四十五页。槟榔(bīnlánɡ)肝第二十七页，共一百四十五页。第二十八页，共一百四十五页。肝淤血(yūxuè)第二十九页，共一百四十五页。第三十页，共一百四十五页。

小叶中央静脉(jìngmài)及其附近的肝窦扩张充血②镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变

第三十一页，共一百四十五页。

是指血液(xuèyè)由心腔或血管内逸出。第二节出血(hemorrhage〕内出血：血液(xuèyè)逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。

第三十二页，共一百四十五页。病因(bìngyīn)和发病机制

破裂(pòliè)性出血

漏出性出血(diapedesis)

因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙(jiànxì)和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。

第三十三页，共一百四十五页。

血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为(chēnɡwéi)血肿。内出血第三十四页，共一百四十五页。血肿第三十五页，共一百四十五页。

鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血(niàoxuè)。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，较大的出血称为淤斑。

外出血第三十六页，共一百四十五页。

心外膜淤点第三十七页，共一百四十五页。淤斑第三十八页，共一百四十五页。左侧内囊处可见明显(míngxiǎn)出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室第三十九页，共一百四十五页。可见心外膜下广泛出血(chūxiě)，呈红褐色。出血(chūxiě)部位主要分布于左心室区域。第四十页，共一百四十五页。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液(xuèyè)淤积，脑外表沟回结构不清。第四十一页，共一百四十五页。在肺脏的外表可见红色(hóngsè)出血灶，病变呈点、片状，分布不规那么。第四十二页，共一百四十五页。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血(chūxiě)，呈棕褐色。第四十三页，共一百四十五页。第四十四页，共一百四十五页。少量缓慢(huǎnmàn)的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血(chūxiě)量、出血(chūxiě)速度和出血(chūxiě)部位后果(hòuguǒ)第四十五页，共一百四十五页。第三节血栓(xuèshuān)形成在活体的心脏和血管内血液(xuèyè)成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓〔throbus〕。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响〔thrombosis〕第四十六页，共一百四十五页。血栓(xuèshuān)形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤(sǔnshāng)血流状态的改变条件(tiáojiàn)第四十七页，共一百四十五页。内皮细胞正常(zhèngcháng)抑制血栓形成损伤(sǔnshāng)血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）第四十八页，共一百四十五页。●内膜损伤释放组织因子

激活(jīhuó)凝血因子Ⅻ

外凝系统1.心血管内皮的损伤(sǔnshāng)第四十九页，共一百四十五页。●内膜损伤胶原暴露(bàolù)激活Ⅻa→启动内凝系统●内膜损伤粗糙不平→活化血小板第五十页，共一百四十五页。血流状态(zhuàngtài)改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成第五十一页，共一百四十五页。〔二〕血流状态(zhuàngtài)的改变:血流缓慢(huǎnmàn)

涡流(wōliú)〔三〕血液凝固性的增高:第五十二页，共一百四十五页。血液(xuèyè)凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏第五十三页，共一百四十五页。正常抗凝机制(jīzhì)(凝血和抗凝血系统)第五十四页，共一百四十五页。血栓(xuèshuān)形成的过程第五十五页，共一百四十五页。血栓(xuèshuān)形成的过程：4、血液凝固血管(xuèguǎn)腔阻塞：血栓(xuèshuān)头形成

血栓体形成

血栓尾形成

1、血小板的粘附：2、血小板的释放反响和粘集：

3、血小板的粘集与血液的凝固：第五十六页，共一百四十五页。血栓形态(xíngtài)/类型

类型

形成条件

主要成分

形态特征

白色血栓

(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜

血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连

混合血栓

(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点

血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下

红色血栓

(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部

红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落

透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内

纤维蛋白血小板镜下可辨第五十七页，共一百四十五页。白色(báisè)血栓第五十八页，共一百四十五页。混合性血栓(xuèshuān)第五十九页，共一百四十五页。透明(tòumíng)血栓(微血栓)第六十页，共一百四十五页。第六十一页，共一百四十五页。附壁血栓(xuèshuān)第六十二页，共一百四十五页。结局(jiéjú)/影响对机体(jītǐ)的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局(jiéjú)溶解、吸收机化、再通钙化第六十三页，共一百四十五页。第六十四页，共一百四十五页。第六十五页，共一百四十五页。第六十六页，共一百四十五页。第六十七页，共一百四十五页。血栓(xuèshuān)的转归〔机化与再通〕第六十八页，共一百四十五页。阻塞(zǔsè)血管腔第六十九页，共一百四十五页。阻塞(zǔsè)血管腔第七十页，共一百四十五页。心瓣膜(bànmó)变形第七十一页，共一百四十五页。第四节栓塞(shuānsè)概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质(wùzhì)，随血流运行，阻塞于血管腔的现象，称为栓塞〔embolism〕；阻塞血管的异常物质称为栓子〔embolus〕。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响第七十二页，共一百四十五页。栓子的运行(yùnxíng)途径栓子的运行(yùnxíng)途径与血流的方向一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径第七十三页，共一百四十五页。顺行(shùnxínɡ)性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径(kǒujìng)与其相当的动脉分支。体循环静脉(jìngmài)和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。第七十四页，共一百四十五页。栓子(shuānzǐ)运行途径第七十五页，共一百四十五页。

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支(fēnzhī)；也称反常栓塞。

逆行性栓塞：指在罕见(hǎnjiàn)的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行(nìxíng)性栓塞第七十六页，共一百四十五页。第七十七页，共一百四十五页。栓塞(shuānsè)类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞第七十八页，共一百四十五页。血栓(xuèshuān)栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞第七十九页，共一百四十五页。肺动脉栓塞(shuānsè)栓子(shuānzǐ)小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支(fēnzhī)栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况第八十页，共一百四十五页。肺动脉栓塞(shuānsè)第八十一页，共一百四十五页。

肺动脉栓塞(shuānsè)第八十二页，共一百四十五页。肺动脉血栓(xuèshuān)第八十三页，共一百四十五页。体循环动脉系统(xìtǒng)栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重第八十四页，共一百四十五页。髂内动脉(dòngmài)血栓第八十五页，共一百四十五页。

冠状动脉栓塞第八十六页，共一百四十五页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)栓塞

第八十七页，共一百四十五页。概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境(huánjìng)急速转到低气压环境(huánjìng)的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病〔decompressionsickness〕.气体栓塞第八十八页，共一百四十五页。空气(kōngqì)栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。第八十九页，共一百四十五页。气体(qìtǐ)的可压缩性和膨胀性

收缩期

舒张(shūzhāng)期

心腔堵塞(dǔsè)：猝死

第九十页，共一百四十五页。肺动脉空气(kōngqì)栓子第九十一页，共一百四十五页。减压(jiǎnyā)病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛第九十二页，共一百四十五页。羊水(yángshuǐ)栓塞分娩(fēnmiǎn)过程中发生子宫强烈(qiánɡliè)收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反响及羊水内凝血致活酶样物致DIC第九十三页，共一百四十五页。羊水(yángshuǐ)栓塞〔图〕肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮第九十四页，共一百四十五页。羊水(yángshuǐ)栓塞第九十五页，共一百四十五页。脂肪(zhīfáng)栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。第九十六页，共一百四十五页。脂肪(zhīfáng)栓塞(图)锇酸染色显示，肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)内可见黑色圆形的脂肪滴。第九十七页，共一百四十五页。Fatembolism

(脂肪(zhīfáng)栓塞)

第九十八页，共一百四十五页。其他栓子(shuānzǐ)栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起(yǐnqǐ)肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入(jìnrù)血液也可引起栓塞。第九十九页，共一百四十五页。此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞(shuānsè)于管腔内〔箭头处〕。第一百页，共一百四十五页。癌栓第一百零一页，共一百四十五页。第一百零二页，共一百四十五页。肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性(zhōngxìng)粒细胞浸润。第一百零三页，共一百四十五页。心肌间大量脓细胞(xìbāo)聚集，其内可见细菌菌团。第一百零四页，共一百四十五页。第五节梗死(ɡěnɡsǐ)概念：器官或局部组织由于血液供给(gōngyìng)中断而发生的缺血性坏死称为梗死〔infarction〕。内容梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型第一百零五页，共一百四十五页。病因(bìngyīn)血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞第一百零六页，共一百四十五页。条件(tiáojiàn)供血血管类型双重血供吻合支丰富终末动脉供应血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量第一百零七页，共一百四十五页。病变(bìngbiàn)梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关第一百零八页，共一百四十五页。

梗死是局限性组织坏死，梗死灶的部位、大小和形态与受阻(shòuzǔ)动脉的供血范围一致。

梗死的病变和类型肺、肾、脾等锥形心肌梗死地图(dìtú)状

脑梗死不规那么形

肠梗死节段性形状(xíngzhuàn)心、肾、脾、肝等梗死

凝固性坏死脑梗死

液化性坏死梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死。第一百零九页，共一百四十五页。肾贫血(pínxuè)性梗死第一百一十页，共一百四十五页。第一百一十一页，共一百四十五页。心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)第一百一十二页，共一百四十五页。脑梗死第一百一十三页，共一百四十五页。第一百一十四页，共一百四十五页。肾贫血(pínxuè)性梗死第一百一十五页，共一百四十五页。脑梗死第一百一十六页，共一百四十五页。类型〔根据(gēnjù)含血量多少〕〔根据有无(yǒuwú)细菌感染〕贫血性梗死（anemicinfract）/白色梗死（white~）出血性梗死（hemorrhagic~）/红色梗死（redinfract）败血性梗死（septic~）单纯性、无感染性梗死第一百一十七页，共一百四十五页。贫血(pínxuè)性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少

条件：动脉阻塞肉眼：灰白色锥形或不规则地图状。镜下：1、中央区：凝固性坏死（核固缩、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶外围：为充血出血带或炎症反应带。病变第一百一十八页，共一百四十五页。第一百一十九页，共一百四十五页。肾贫血(pínxuè)性梗死第一百二十页，共一百四十五页。肾贫血(pínxuè)性梗死第一百二十一页，共一百四十五页。出血性梗死(ɡěnɡsǐ)常见器官：肺、肠等条件：1、严重的静脉淤血；2、动脉阻塞组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死第一百二十二页，共一百四十五页。肠梗死正常肠肠出血性梗死(ɡěnɡsǐ)第一百二十三页，共一百四十五页。梗死区呈紫黑色〔灰白(huībái)处为正常肠段〕第一百二十四页，共一百四十五页。肠壁各层组织广泛坏死(huàisǐ)，并伴弥慢性出血第一百二十五页，共一百四十五页。肺出血性梗死(ɡěnɡsǐ)第一百二十六页，共一百四十五页。肺出血性梗死(ɡěnɡsǐ)第一百二十七页，共一百四十五页。第一百二十八页，共一百四十五页。栓子(shuānzǐ)小且少：无肺淤血第一百二十九页，共一百四十五页。肺淤血(yūxuè)第一百三十页，共一百四十五页。肺出血性梗死(ɡěnɡsǐ)第一百三十一页，共一百四十五页。肠扭转(niǔzhuǎn)--出血性梗死第一百三十二页，共一百四十五页。肠梗死(ɡěnɡsǐ)第一百三十三页，共一百四十五页。影响(yǐngxiǎng)/结局结局被肉芽组织机化对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位心—心功、猝死脑—功能障碍、猝死肾—腰痛、血尿(xuèniào)肺—胸痛、咯血肠—腹痛、便血四肢等—坏疽第一百三十四页，共一百四十五页。机化的梗死灶脑梗死后机化(jīhuà)第一百三十五页，共一百四十五页。病例(bìnglì)五男，24岁，工人现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部(júbù)感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀到达膝关节周围，收入院治疗病症有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。第一百三十六页，共一百四十五页。查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见(shíjiàn)患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分