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文档简介
系统性红斑狼疮
的内分泌系统表现
单曙光累及多系统、多脏器
的自身免疫性疾病
内分泌系统的影响甲状腺功能紊乱高泌乳素血症溢乳性激素含量变化甲状旁腺功能低下糖尿病甲状腺功能紊乱
甲状腺功能亢进症(甲亢)0.9%~2.8%甲状腺功能减退症(甲减)0.9%~23.6%SLE患者是发生甲状腺功能障碍的高危人群,临床上分析SLE患者症状和体征时,应考虑到甲状腺功能紊乱的因素,特别是甲减。甲状腺功能紊乱
机制(2)SLE时,体内免疫平衡失调,T抑制细胞(TS)功能低下,T辅助细胞(TH)及B细胞功能亢进,TS/TH比值下降
大量自身抗体产生抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体抗体(TMA)含量增加,损伤甲状腺滤泡细胞,使甲状腺激素合成减少引起甲减,或抑制促甲状腺激素形成,激化腺苷环化酶,导致甲亢甲状腺功能紊乱
特点(1)SLE伴发的甲状腺疾病多数表现为甲减,有相当一部分SLE患者病程中伴随低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征;(2)从发病时间上看,绝大多数为先发生SLE后出现甲状腺功能紊乱,少数两者同时发病甲状腺功能紊乱
特点(3)血清甲状腺激素水平和SLE严重程度相关,病情越重下降越明显;(4)随着疾病的进展活动,以及治疗对疾病的作用,SLE伴发的甲状腺功能紊乱可发生动态变化2高泌乳素血症
活动期和非活动期SLE患者血清PRL水平均明显升高,活动期升高更为显著,说明PRL与SLE的发病和疾病活动有密切关系,高泌乳素血症
原因(1)免疫与炎症反应对垂体分泌的影响。细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6可以影响垂体激素的释放某些炎症介质如缓激肽、组胺、血小板活化因子也能引起垂体分泌PRL累及中枢神经系统的SLE患者脑脊液中,PRL和IL-6平行增高高泌乳素血症
原因(3)垂体外PRL分泌增多及PRL基因多态性等因素可能也与SLE患者血清PRL水平升高有关溢乳
SLE的溢乳表现并不完全以血清PRL增高为病理基础溢乳的存在并不反映疾病严重程度,因为治疗前伴和不伴溢乳的SLE患者主要内脏损害并无明显区别溢乳
机制
活化淋巴细胞产生的淋巴因子影响神经内分泌系统,引起PRL等激素的分泌或活化免疫细胞产生PRL样物质有关4
性激素含量变化
SLE患者性激素含量变化主要表现在血浆睾酮(T)含量明显降低,卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)明显升高,而雌二醇(E2)水平可明显升高也可显著降低,但E2/T比值均增高,且活动期患者较非活动期患者T含量更低,E2/T比值更高性激素含量变化
机制(1)可能与卵巢功能障碍有关。某种途径E2分泌增加,血中E2水平升高,出现月经紊乱等症状。进一步加重,卵巢功能早衰,则不能分泌E2,致血中E2水平明显下降,临床出现闭经SLE可累及肾上腺皮质使雄烯二酮产生减少,导致血中T含量明显降低。FSH和LH水平的升高,可能是因E2和T含量的降低解除了对垂体的反馈性抑制所致性激素含量变化
机制(2)某些酶(可能是属于细胞色素氧化酶系统)获得性或遗传性活力增高所致5
甲状旁腺功能低下
血钙降低、血磷增高,甲状旁腺激素(PTH)降低;根据病史及检查结果排除手术、药物等原因引起的甲状旁腺功能低下,确诊为SLE合并甲状旁腺功能低下甲状旁腺功能低下
机制由于T细胞及B细胞平衡失调,抑制性T细胞功能减退,B细胞功能活跃,产生过多抗体,形成抗原抗体复合物,沉积和损害人体多种脏器所致7总
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