严重内分泌与代谢紊乱

严重内分泌及代谢紊乱第1页，共25页。一、概述在各种危重疾病中，机体处于极度应激状态，由于应激原（致病因子）的刺激，机体代谢发生急剧变化，目的是为了生存，保存生命。第2页，共25页。应激的概念：应激是指机体在受到内外环境因子及社会心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。应激的主要意义是抗损伤。第3页，共25页。应激原大致分三类：外环境因子：高温、寒冷、噪声、低氧、病原微生物、化学毒物等。内环境因子：贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等。心理社会因素：紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。第4页，共25页。二、神经内分泌反应：篮斑—交感—肾上腺髓质系统下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴其他激素改变第5页，共25页。应激时糖、脂、蛋白代谢的变化危重病时，机体处于高分解代谢状态，糖原分解增强，为满足机体能耗需要。负氮平衡。脂肪分解酮体生成增加。第6页，共25页。下丘脑—垂体—肾上腺皮质应激原负氮平衡应激性血糖升高应激性糖尿血浆脂肪酸酮体脂肪分解糖原分解葡萄糖利用生长激素分泌胰升血糖素胰岛素分泌儿茶酚胺

糖皮质激素交感—肾上腺髓质促蛋白分解

促糖异生第7页，共25页。三、高分解代谢对机体的毒性作用：

加重组织缺氧

缺氧和氧化应激第8页，共25页。（一）直接损伤血管内皮细胞，内皮细胞内糖基化作用增强，使NO产生减少。

（二）蛋白质非酶糖基化Hb功能障碍缺氧第9页，共25页。（三）多元醇通路活性山梨醇聚集细胞内高渗状态细胞外液大量渗入细胞细胞肿胀、破裂（四）游离脂肪酸氧化应激损伤，酮体酸中毒（五）负氮平衡、低蛋白血症抗感染能力，易并发各种感染。第10页，共25页。四、处理：调脂、营养支持。总原则：努力维持细胞正常代谢保护器官正常生理功能，疾病的概念。第11页，共25页。胰岛素强化治疗在危

重病中的重要性胰岛素生理作用：促进三大物质合成，促进葡萄糖进入细胞被利用，抑制糖异生使血糖降低；抑制脂肪、糖、蛋白分解；抑制酮体生成。第12页，共25页。具体应用：100mg/dl=5.5mmol/L血糖（空腹）胰岛素8mmol/L4g：1U9—12mmol/L3g：1U13—15mmol/L2g：1U＞15mmol/L2g：1U另可增加INS4—8U

或NS500ml+INS8Uivgttst＞16.7mmol/L0.1—0.5U/(kg.d)[≤1.2U/(kg.d)]第13页，共25页。

控制标准

空腹4.4—6.1mmol/L血糖餐后2小时4.4—8.0mmol/L胆固醇＜4.5mmol/LTG＜1.5mmol/LLDL-C＜2.5mmol/LHDL-C男＞1.1mmol/L

女＞1.4mmol/L第14页，共25页。肾上腺皮质激素在危重病中的应用：

急性左心衰、休克、复苏、中毒感染等第15页，共25页。激素的生理作用①抗炎；②抗毒素；③抗休克；④抗过敏；第16页，共25页。⑤对代谢的影响；⑥对血液系统的影响；⑦增进食欲，促进消化。第17页，共25页。具体作用：糖皮质激素的常用制剂及其作用特点药物等效剂量（mg）抗炎Na+潴留抑制ACTH半衰期(h)氢考201118—12h强的松53—40.63—512-36h地塞米松0.7528—40025—35＞48h甲强龙410.612.3—4h（中效）（血浆）12—36h第18页，共25页。（1）疗程：短程＜1周中程＞半月

长程＞半年第19页，共25页。（2）剂量：小剂量地塞米松3—5mg/d

强的松20—30mg/d中剂量地塞米松5—10mg/d

强的松30—60mg/d大剂量地塞米松20—40mg/d

强的松＞60mg/d第20页，共25页。危重病救治常采用大剂量短程，也有人主张小剂量短程，以减少激素的副作用。第21页，共25页。肾上腺素与去甲肾上腺素在危重

病中的应用：肾上腺素的应用：作用于α、β受体（均衡作用）皮肤黏膜肾血管收缩，强心作用，骨骼肌冠脉扩张，抗休克（暖休克）第22页，共25页。去甲肾上腺素的作用：α、β受体，α受体占优势，强烈收缩血管，起升压作用应用：微管泵泵入2—10ug/min第23页，共25页。谢谢第24页，共25页。内容梗概严重内分泌及代谢紊乱。下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴。危重病时，机体处于高分解代谢状态，糖原分解增强，为满足机体能耗需要。下丘脑—垂体—肾上腺皮质。（一）直接损伤血管内皮细胞，内皮细胞内糖基化作用增强，使NO产生减少。（二）蛋白质非酶糖基化Hb功能障碍。（五）负氮平衡、低蛋白血症抗感染能力，易并发各种感染。总原则：努力维持细胞正常代谢保护器官正常生理功能，疾病的概念。胰岛素生理作用：促进三大物质合成，促进葡萄糖进入细胞被利用，抑制糖异生使血糖降低。具体应用：100mg/dl=5.5mmol/L。或NS500ml+INS8Uivgttst。强的松