内分泌代谢性疾病及护理

内分泌代谢性疾病及护理第1页，共77页。第一节总论第2页，共77页。教学目标了解内分泌系统的解剖结构和生理功能掌握内分泌代谢性疾病常见症状和体征的护理第3页，共77页。内分泌系统的组成及功能组成：内分泌系统由内分泌腺及某些脏器中具有内分泌功能的组织和细胞所组成的一个体液调节系统生理功能：分泌激素，调节人体的代谢过程、生长发育、脏器功能、生殖衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定，以适应体内外的变化第4页，共77页。主要内分泌腺及生理功能下丘脑：分泌释放激素，其功能是促进腺垂体相应的促激素合成与分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）促性腺激素释放激素（GnRH）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）生长素释放激素（GHRH）和生长素释放抑制激素（GHRIH）催乳素释放因子（PRF）和催乳素释放抑制因子（PRIF）第5页，共77页。垂体分为腺垂体和神经垂体腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）；促肾上腺皮质激素（ACTH）；促性腺激素（GnH）；其功能是促进相应靶腺合成和释放相应激素生长激素（GH）：促进物质代谢和生长发育；催乳素（PRL）：促进乳腺组织发育及乳汁分泌神经垂体产生抗利尿激素（ADH）：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收；催产素（OXT）：促进哺乳期乳汁的排出、刺激子宫收缩和轻度的抗利尿作用第6页，共77页。靶腺器官甲状腺：合成和分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3），主要作用是促进物质与能量代谢和生长发育；分泌降钙素（CT）降低血钙甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素（PTH）、降钙素及1，25-二羟维生素D3，共同调节体内钙磷代谢，具有升高血钙和降低血磷的作用肾上腺：肾上腺皮质分泌糖皮纸激素、盐皮质激素和氮皮质激素；肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素性腺：男性性腺为睾丸，主要分泌雄激素；女性为卵巢，主要分泌雌激素和孕激素第7页，共77页。内分泌组织胰岛：分泌胰岛素：促进葡萄糖的摄取、利用和转化降低血糖、加强脂肪贮存和增强蛋白质合成胰高血糖素：促进肝糖原分解和糖异生，使血糖升高其他：心钠素：由心脏分泌，排钠、排水胃泌素、胰泌素、肠抑素：由胃肠道分泌，调节胃肠道平滑肌运动及粘膜腺体内外分泌功能前列腺素、促红细胞生成素等：由肾脏分泌，具有调节血压（扩张A）和促进RBC生成的作用第8页，共77页。内分泌系统的调节神经和内分泌的相互作用：神经系统通过作用于下丘脑而调节内分泌系统；内分泌系统对神经系统也有重要影响内分泌系统的反馈调节：主要是负反馈调节血浆中某些物质浓度的反馈调节：如血钙增高可抑制甲状旁腺素的分泌；血糖浓度增高可增强胰岛的分泌；醛固酮的分泌又受血钠、血钾、循环血容量等影响第9页，共77页。内分泌代谢性疾病的护理护理评估护理诊断护理计划护理措施护理评价第10页，共77页。护理评估病史评估身体评估实验室检查的评估心理社会资料的评估第11页，共77页。常见症状-色素沉着即皮肤和粘膜色素量增加或色素颜色加深；其产生机制主要是：ACTH分泌增加。因ACTH、促脂素和黑色素细胞刺激素来自同一前体。见于Addison病、Cushing病和异位ACTH综合征等。临床表现为：全身皮肤呈弥漫性棕褐色，特别是在受压、受摩擦部位、皮肤皱折处等明显。第12页，共77页。常见症状-身材矮小指身高低于同种族、同性别、同年龄均值3个标准差原因：GH或GHRH缺乏：表现为最终身高小于130cm，身体比例适当，智力无障碍，但面容幼稚、皮肤细腻，性幼稚，第二性征缺如，常有不育等。TH分泌不足：甲状腺激素为CNS和骨骼的分化生长所必需的激素，婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足则生长受限而造成呆小病。表现为下肢短，上部量大于下部量，骨龄落后，性发育迟缓，智力低下等。第13页，共77页。常见症状-疲乏无力是一种无法抵御的持续的精疲力竭感原因及临床表现蛋白质分解代谢亢进：如甲亢、糖尿病、皮纸醇增多症；表现为消瘦、肌肉萎缩、易疲劳、组织修复能力降低、对感染的抵抗力降低等能量产生不足：如甲减，表现为体重增加、体温低、怕冷、动作缓慢、精神迟滞水电解质紊乱：如肾上腺皮质功能减退症，因保钠排钾作用降低而脱水第14页，共77页。常见症状–肥胖是指体内脂肪堆积过多和/或分布异常，体重指数（BMI>24）体重超过理想体重的20%BMI=体重（kg

）/身高（m）2理想体重（kg）=身高（cm）-105原因：与遗传、内分泌代谢、营养因素等有关第15页，共77页。临床表现：单纯性肥胖：主要是摄食过多和运动减少，有一定的遗传倾向。表现为脂肪分布均匀，幼年发病者脂肪细胞数增多，成年时发病者，脂肪细胞数不变，但体积肥大。继发性肥胖：脂肪分布有显著的特征性如肾上腺皮质功能亢进症、下丘脑病变所致的肥胖性生殖无能症。第16页，共77页。常见症状-消瘦体重低于理想体重的10%以上原因：营养物质分解代谢增强：如甲亢、糖尿病，表现为易饥饿、食欲亢进、但体重却下降胃肠功能紊乱：如肾上腺皮质机能减退症，因胃酸、胃蛋白酶分泌减少而出现消化吸收不良，表现为：厌食、纳差、消化不良、恶心、呕吐、腹泻、体重减轻第17页，共77页。常用护理诊断、目标及措施自我形象紊乱（bodyimagedisturbance）与疾病引起身体外型改变有关。诊断依据：面貌异常；体型和身高异常；皮肤、黏膜色素沉着；多毛或毛发稀疏脱落。目标：病人能正确认识身体外表的改变。病人能适应形体的改变护理措施：情感支持、提高适应能力、衣着指导第18页，共77页。营养失调(alterednutrition)：高于机体需要量与遗传、体内激素调节紊乱，饮食习惯不良，活动减少，代谢需要量降低有关诊断依据：外表臃肿、动作迟缓，，体重指数大于24或体重超过理想体重的20%。护理目标：建立合理的膳食习惯，坚持适量运动，体重增加得到有效控制或减致正常范围。护理措施：心理护理饮食调整：少食多动为最有效的方法。运动指导遵医嘱使用减肥药第19页，共77页。其他护理诊断知识缺乏(knowledgedeficit)活动无耐力(activityintolerance)有感染的危险(riskforinfection)潜在并发症(potentialcomplication)：糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性昏迷，甲亢危象，肾上腺危象，垂体危象第20页，共77页。护理计划、措施和评价知识缺乏(knowledgedeficit)：缺乏所患疾病的有关知识目标：病人了解疾病的有关知识；病人会运用自我护理的技能和技术措施：知识宣教；饮食指导；用药指导；操作演示；防止并发症及意外评价：病人了解有关知识并学会自我护理的技能和技术第21页，共77页。甲状腺疾病

单纯性甲状腺肿

甲状腺功能亢进

第22页，共77页。单纯性甲状腺肿

范学礼第23页，共77页。概述是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的甲状腺肿大性疾病类型：地方性：主要因缺碘所致，我国主要见于西南、西北、华北等地区，特别是在生长发育、妊娠、哺乳时散发性：主要由于致甲状腺肿物质或先天性甲状腺激素合成障碍所致第24页，共77页。病因病机缺碘：为地方性甲状腺肿最常见的原因机制：是因碘化甲状腺原氨酸减少，TH作用减弱，反馈刺激TRH、TSH增多高碘：有些地区由于摄入碘过多，也可引起甲状腺肿，可能由于碘过多可抑制甲状腺有机碘形成所致第25页，共77页。致甲状腺肿物质：食物：如萝卜、卷心菜、核桃药物：如磺胺类、硫脲类、锂盐、过氯酸盐、硫氰酸盐等机制：阻碍甲状腺激素的合成先天性甲状腺激素合成障碍：TH合成所需的酶系先天缺陷第26页，共77页。临床表现甲状腺肿大：常为轻、中度肿大，呈弥漫性，无压痛、无震颤和血管杂音。压迫症状：随着病情的进展，甲状腺可呈显著肿大并产生压迫症状，可压迫气管、食道、喉返神经、上腔静脉、颈交感神经第27页，共77页。辅助检查甲状腺功能的检查：血清T3、T4正常。甲状腺摄碘率增高，但高峰不前移，并可被T3抑制。（正常高峰在24小时，甲亢时吸收高峰在2～4或6小时）甲状腺扫描：示甲状腺呈弥漫性肿大第28页，共77页。诊治要点诊断要点：流行病学资料，甲状腺肿大而功能正常为主要依据治疗预防要点：补充碘剂或干甲状腺片碘盐是预防单纯性甲状腺肿的有效方法手术治疗：对有压迫症状而内科治疗无效者、怀疑有癌变者可手术治疗第29页，共77页。甲状腺功能亢进

hyperthyroidism第30页，共77页。概述概念：甲亢是由于多种原因导致的甲状腺功能增高，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合征分类：引起甲亢的病因很多，其中主要是Graves病，GDGraves病：又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。其临床特征为：除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚可出现突眼、胫前粘液性水肿以及指端粗厚等第31页，共77页。病因和病机尚未完全清楚，近代研究认为本病是在遗传基础上，因精神刺激、创伤、感染等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（Ts）功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫性疾病。因Ts细胞的功能和数量减低，从而降低了Ts对Th（辅助性T淋巴细胞）的抑制，特异性B淋巴细胞在Th的辅助下产生一组异质性免疫球蛋白，包括有TSH受体抗体（TSAb、又叫甲状腺刺激性抗体），该抗体作用于甲状腺细胞的TSH受体，模仿TSH样作用，导致TH分泌增多和甲状腺肿大。第32页，共77页。临床表现一般表现：女性多见，男女之比为1∶4～6，各年龄组均可发病，但以20～40岁为多。T3、T4分泌过多症群：三大营养物质分解代谢亢进、NS兴奋性增高和内分泌紊乱的表现甲状腺肿眼征甲亢危象第33页，共77页。T3、T4分泌过多症群高代谢症群：表现为乏力、怕热、多汗、低热，体重锐减精神、神经系统：神经过敏、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、不安失眠。偶有寡言、淡漠。可有手、眼睑、舌震颤，腱反射亢进心血管系统：心悸、胸闷、气短。体征有：心动过速、心律失常、心脏增大、脉压增大而出现周围血管征。严重者可发生心衰第34页，共77页。消化系统：食欲亢进、多食消瘦运动系统：肌无力、肌萎缩，可有周期性麻痹，或伴重症肌无力生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性有阳痿造血系统：白总降低，淋巴细胞增多，血小板寿命缩短，可出现紫癜胫前粘液性水肿第35页，共77页。甲状腺肿和眼征甲状腺肿：多呈弥漫性、对称性肿大，有震颤和血管杂音良性突眼：表现为：①眼球向前突出（18mm以内）②瞬目减少；③睑裂增宽；④辐辏不良；⑤上视无额纹出现、下视上睑不能随眼球下落浸润性突眼：约占5%，除上述眼征外，常有视力疲劳、异物感、怕光、流泪、复视、视力下降，突眼大于19mm ，严重者眼睑闭合困难，球结膜和角膜外露引起充血、水肿，易继发感染形成角膜溃疡或全角膜炎而失明第36页，共77页。甲亢危象属本病恶化的严重表现，病死率较高常见诱因：常因感染、各种应激或131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分而诱发表现为高热、脉快、焦虑、烦躁、大汗、厌食、恶心、呕吐、腹泻，可因大量失水而致虚脱、休克，继而嗜睡、瞻妄、终致昏迷。可合并心衰和肺水肿第37页，共77页。辅助检查FT4、FT3的测定：因其是循环血中甲状腺激素的活性部分，不受TBG（甲状腺素结合蛋白）的影响，其敏感性和特异性均明显超过TT3、TT4，故现已广泛应用于临床甲状腺摄131I测定和T3抑制试验：甲状腺摄碘率增高且高峰前移；T3抑制不明显第38页，共77页。治疗一般治疗：适当休息，补充足够的热量和营养，镇静等甲亢的治疗药物治疗手术治疗放射性131I治疗甲状腺危象的治疗浸润性突眼的治疗第39页，共77页。药物治疗硫脲类：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑和卡比马唑机制：抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘等，从而抑制甲状腺激素的合成，并有轻度抑制免疫作用。副作用：主要有粒细胞减少，甲基硫氧嘧啶最多见、丙基硫氧嘧啶最少见，多发生在初治的2～3月内适应症：轻症；20岁以下；孕妇；合并严重心肝肾病不宜手术者第40页，共77页。放射性131I治疗机制：利用甲状腺高摄碘率和放射性131I对组织的破坏作用并发症：甲减；放射性甲状腺炎；突眼恶化；诱发甲亢危象适应症：中度、年龄在30岁以上者；药物治疗无效者；不宜手术者禁忌症：妊娠和哺乳期妇女；年龄在20岁以下者；甲亢危象者；重度突眼者；合并有器官衰竭者和活动性肺结核者第41页，共77页。甲亢危象的防治预防：防治感染和充分的术前准备是预防危象发生的关键抢救措施：抑制T3、T4合成和由T4转化为T3：首选丙基硫氧嘧啶抑制甲状腺激素的释放：给予复方碘溶液其作用为减少甲状腺充血，阻抑TH的释放，也抑制TH的合成，但属暂时性，故仅用于术前准备和甲亢危象第42页，共77页。降低周围组织对TH的反应：选用肾上腺素能阻滞剂（如心得安）拮抗应激：可给予氢可对症治疗：降温、供氧、监护心肾功能和微循环功能、防治感染及各种并发症

第43页，共77页。浸润性突眼的治疗保护眼睛：戴有色眼镜、涂用抗生素减轻水肿：利尿早期选用免疫抑制剂：环磷酰胺、环孢素甲状腺制剂：可用干甲状腺片，与抗甲状腺药物合用可调整下丘脑-垂体-甲状腺轴功能球后放疗：可减轻眶内和球后浸润第44页，共77页。护理诊断潜在并发症：甲亢危象营养失调：低于机体需要量：与代谢增高蛋白质分解加速有关感知改变：有视觉丧失的危险，与甲亢所致的浸润性突眼有关个人应对无效：与甲亢所致神经精神兴奋性增高，性格情绪改变有关自我形象紊乱：与突眼、甲状腺肿大有关第45页，共77页。潜在并发症-甲亢危象目标：病人知道避免应激措施一旦发生甲亢危象可被及时发现与处理措施：病情监测：注意生命体征和甲亢危象的表现紧急护理措施：环境安静；药物的护理；昏迷的护理避免诱因：教育病人和家属第46页，共77页。营养失调的护理目标：病人能按医嘱服药；病人知道正确的饮食；病人恢复并维持体重措施：饮食：高蛋白、高碳水化合物、高维生素药物护理：按医嘱服药，不可自行减量或停药定期监测体重第47页，共77页。感知改变的护理目标：病人的感知无异常改变；病人知道保护眼睛的措施措施：指导病人保护眼睛：指导病人减轻眼部症状的方法：定期眼科检查第48页，共77页。糖尿病diabetesmellitus，DM第49页，共77页。概述概念：是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素缺乏和/或周围组织对胰岛素发生抵抗致使体内糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，临床以高血糖为主要共同标志的疾病发病情况：是最常见的内分泌代谢性疾病，我国从1980年的0.6%猛增至1995年的3%.成为威胁人们健康的主要疾病第50页，共77页。分类目前我国采用1997年美国糖尿病协会（ADA）提出的诊断和分类标准，分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。本节主要叙述Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，前者约占5%，后者在90%以上第51页，共77页。病因和病机尚未完全阐明。目前认为糖尿病是遗传因素和环境因素共同参与的复合病因所致的综合征。遗传使病人具有易感性（遗传易感性），环境促使疾病的发生（促发因素）。1型糖尿病与病毒感染有关：常见的有柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒等。2型糖尿病的促发因素有：多食、少动、肥胖、应激等。第52页，共77页。Ⅰ型糖尿病遗传易感性：研究认为Ⅰ型糖尿病的遗传易感性与人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因位点相关。HLA基因位点具有高度的多态性，其中与Ⅰ型糖尿病相关的有HLA-DR3和（或）-DR4（白种人）；HLA-DR3、HLA-DR9（中国人）病毒感染和自身免疫反应：研究认为Ⅰ型糖尿病与病毒感染对胰岛的损伤和感染后产生胰岛细胞抗体对胰岛的自身免疫损伤有关第53页，共77页。Ⅱ型糖尿病：Ⅱ型糖尿病与遗传和环境因素的关系更为密切显著的遗传异质性：遗传学研究发现，中国人与Ⅱ型糖尿病相关联的基因有4个：即胰岛素受体基因、载脂蛋白AI和B基因、葡萄糖激酶基因。不同的病人可能与不同的基因缺陷有关。此即Ⅱ型糖尿病的遗传异质性特点环境因素：肥胖是Ⅱ型糖尿病的重要诱因，此外，感染、应激、缺乏体力活动、多次妊娠和分娩均为其诱因第54页，共77页。Ⅱ型糖尿病发病的基本环节两个基本环节是：胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足胰岛素抵抗：概念：是指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。如肥胖者，外周靶组织细胞胰岛素受体数目减少，亲和力降低，周围组织对胰岛素敏感性降低。第55页，共77页。胰岛素分泌不足：具有胰岛素抵抗的患者，可出现胰岛B细胞代偿性分泌增多，长期胰岛B细胞超负荷的分泌又可使其分泌功能逐渐下降，一旦胰岛B细胞分泌的胰岛素不足以弥补胰岛素抵抗，即可发生糖尿病第56页，共77页。临床表现本病多起病缓慢，逐渐进展，早期可无症状，典型的“三多一少”仅出现于部分病人，多数急慢性并发症就诊症状：多尿：因血糖升高，大量葡萄糖从肾脏排出，使尿渗透压增高，出现渗透性利尿。病人排尿次数和量明显增多，可达3～5L/日，甚至高达10L/日第57页，共77页。多饮：因多尿丢失大量水分而出现口渴、多饮多食：因葡萄糖利用障碍，病人为了补偿损失的糖分，维持机体活动，常有饥饿感，从而导致食欲亢进，易饥多食。消瘦：因葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪消耗增多，又因失水，故体重减轻，乏力，消瘦第58页，共77页。糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒诱因：感染、手术、创伤；胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩等机制：糖尿病加重时，大量脂肪分解，产生酮体增多，超过外周组织所能利用的量时出现血酮升高，进一步加重则导致酸中毒临床表现：多见于Ⅰ型糖尿病，早期表现为原有糖尿病症状加重，并出现厌食、恶心、呕吐、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼吸深大，呼气有烂苹果味；后期出现尿少，皮肤粘膜干燥，血压下降，休克、昏迷、以至死亡第59页，共77页。高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于Ⅱ型糖尿病，因病人的严重高血糖致血浆渗透压增高、细胞脱水，而无显著的酮症酸中毒。表现为：突然出现神经精神症状、如嗜睡、幻觉、定向障碍，昏迷等。病死率高达40%

第60页，共77页。糖尿病慢性并发症是指糖尿病所致的大血管病变和微血管病变。微血管病变是糖尿病的特征性病变。第61页，共77页。心、血管病变：糖尿病可导致全身大、中动脉的硬化，包括冠状动脉硬化、大脑动脉硬化、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。前二者为近年糖尿病的主要死因糖尿病性肾病：特征性的是肾微血管病变所引起的肾小球硬化症，与肾动脉硬化和慢性肾盂肾炎一起成为糖尿病性肾病，是Ⅰ型糖尿病的主要死因。表现有蛋白尿、水肿和高血压，晚期出现氮质血症，最终发生肾衰。见于糖尿病病史超过10年者。第62页，共77页。眼部病变：糖尿病病史超过10～15年者约半数可出现视网膜病变，为糖尿病微血管病变的又一重要表现。早期表现为视网膜小静脉扩张和微血管瘤，随后出现视网膜渗出、水肿、出血，后期可因玻璃体出血和视网膜剥离而失明神经病变：以多发性周围神经炎最常见。表现为四肢远端呈手套、袜子样感觉障碍。后期累及运动神经，表现为肌力减退、肌肉萎缩、瘫痪感染：因机体抵抗力下降，可发生全身不同部位和不同病原菌的感染，常见为皮肤化脓性感染，泌尿系最常为肾盂肾炎和膀胱炎第63页，共77页。辅助检查尿糖测定：不仅是诊断糖尿病的重要线索，也可作为判断疗效和调整降糖药物剂量的参考。目前多采用尿糖试纸血糖测定：空腹血糖≥7.0mmol/L和(或)随机血糖≥11.1mmol/L,可诊断为糖尿病OGTT：空腹和餐后血糖升高但未达到糖尿病诊断标准者须作OGTT第64页，共77页。糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定：为葡萄糖分别与Hb和血浆白蛋白的非酶化结合而成，且为不可逆反应，其含量与血糖浓度有关。因红细胞寿命为120天，血浆白蛋白寿命为19天，故分别可反应近4~12周和2～3周的血糖水平。反复测定有助于监测糖尿病病情的控制情况第65页，共77页。诊断诊断依据：根据家族史、临床表现、血糖和尿糖的测定诊断标准典型糖尿病症状，若随机血糖≥11.1mmol/L和（或）空腹血糖≥7.0mmol/L，可诊断为糖尿病。若随机血糖<7.0mmol/L及空腹血糖<5.6mmol/L可排除糖尿病第66页，共77页。血糖界于上述两者之间,应作OGTT。若2小时血糖≥11.1mmol/L可诊断为糖尿病,若<7.8mmol/L,可排除糖尿病.血糖在≥7.8mmol/L~<11.1mmol/L之间为葡萄糖耐量异常第67页，共77页。治疗原则：早期治疗，长期治疗和治疗方法个体化治疗目的：控制高血糖，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，延长寿命治疗方法：饮食治疗、运动治疗、降糖药物和健康教育的综合治疗措施第68页，共77页。饮食治疗是各型糖尿病的基础治疗方法，且是Ⅱ型糖尿病的主要治疗方法，应严格并长期坚持。治疗方法为计算总热量计算理想体重：理想体重（kg）=身高（cm）-105计算每日总热量：参照理想体重和活动强度进行计算：成人休息：25～30kcal/kg·d；轻体力活动者：30～35kcal/kg·d；中等体力活动者：35～40kcal/kg·d；重体力劳动者：40kcal/kg·d以上第69页，共77页。营养物质的分配蛋白质：成人每日每公斤理想体重为0.8～1.2g,儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5～2.0g脂肪：占总热量的30%糖类：除去蛋白质和脂肪，其余为糖类的量三餐分配：可按1/5、2/5、2/5分配或1/3、1/3、1/3分配。如每日四餐可按1/7、2/7、2/7、2/7的方式分配第70页，共77页。运动治疗主要适用于Ⅱ型糖尿病，为其治疗的另一重要措施，方法为：原则：因人而异，循序渐进，定时定量，适可而止体力活动的强度：轻、中、重，以脉率计算为度：170-年龄运动时间：30分钟~1个小时，第71页，共77页。口服降糖药物磺脲类：主要作用机制是：刺激胰岛B细胞的分泌。适用于有一定胰岛功能，经饮食治疗不满意的Ⅱ型糖尿病。有甲苯磺丁脲（D860）等双胍类：为促进