急诊医学14 急性中毒课件

急性中毒上海交通大学附属瑞金医院急诊科周伟君陆一鸣中毒：化学物进入人体,在效应部位累积到一定量而产生损害的全身性疾病叫作中毒。急性中毒：毒物如果毒性较大或大量地突然进入人体内，迅速引起症状甚至危及生命，称为急性中毒。慢性中毒：长期接触小剂量的毒物，可引起慢性中毒。多见于职业病。毒物：引起中毒的外来物质。概述一、病因

1.职业性中毒；2.自杀性中毒；3.家庭事故性中毒；4.毒品中毒；5.治疗性中毒；6.犯罪性中毒。2.代谢：主要是肝内进行氧化、还原、水解或合成代谢。3.排泄：肾脏、肠道、呼吸道、皮肤、乳汁。

三、诊断1.病史：毒物接触史2.临床表现(1)呼吸：呕吐物及体表气味。蒜臭味--有机磷;苦杏仁味--氰化物;酒精味--酒精。(2)皮肤黏膜:紫绀--亚硝酸盐；樱桃红—CO；潮红--酒精、阿托品；黄疸--鱼胆、毒菌、四氯化碳。(3)眼部：瞳孔缩小--有机磷、氯丙嗪、吗啡、地西泮（安定）；瞳孔散大--阿托品；眼球震颤--苯妥英钠；幻觉--酒精、海洛因；视力障碍--有机磷、甲醇。(5)循环系统：心律失常--洋地黄、夹竹桃、心律平等；心脏骤停--洋地黄、氨茶碱、窒息性气体、排钾利尿剂等；休克--强酸、强碱中毒，三氧化二砷。

(7)消化系统：呕吐--有机磷、洋地黄；肝损害--毒菌；腹泻--巴豆、有机磷；腹绞痛--铅；出血--强酸、强碱。(9)血液系统：溶贫--两性霉素B、铜盐；白细胞减少--氨基比林、氯霉素、苯；出血--阿司匹林、氯霉素。(10)代谢紊乱：代酸--水杨酸、乙二醇；低血糖—乙醇、磺胺；高热--乙酰水杨酸；低钾--利尿剂。(11)其他：皮肤癌--沥青；膀胱癌--萘胺。3.辅助检查4.毒物检测：唯一客观的确诊方法,还可评估严重度和预后,并指导治疗。四、治疗对症治疗，排除毒物，解毒剂的应用。1.对症治疗:急症首先抢救,循环骤停、急性呼吸衰竭、休克状态、癫癎持续状态、严重高热。2.排除毒物(1)吸入性：脱离现场，呼吸新鲜空气，保持气道通畅。(2)接触性：除去被污染的衣物，用大量流水清洗皮肤、黏膜、眼内污染物。(3)食入性：催吐、洗胃、导泻。A.催吐方法：适应证：清醒、毒性不大、量不多。禁忌证：强酸、强碱等腐蚀性；抽搐昏迷者；孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡病近期出血、穿孔；严重心血管疾病、高血压者。(4)输液、利尿、碱化尿液排毒输液：大多数毒物可由肾脏排出，积极补液有利于解毒、排毒及补充血容量，纠正循环衰竭；利尿：常选用呋塞米、甘露醇以增加排毒作用。(5)血液净化疗法A.血液透析：适用于可被透出体外者或中毒后发生急性肾衰竭者。肯定有效：甲醇、乙二醇、锂盐。可能有效：乙酰水杨酸等。B.血浆置换法：仅适用于重症血管内溶血或甲基血红蛋白血症。C.血液灌流。3.解毒剂的应用(1)降低毒物的生物利用度：如活性炭。(2)使毒物在机体细胞内重新分布：地高辛抗体。(3)促使毒物原形排出：EDTA；(4)使激活的代谢减慢：乙醇；(5)使灭活的代谢加快；(6)使毒物从他的受体移开：纳洛酮；(7)使毒物受体连接短路：胰高血糖素。有机磷农药中毒

一、机制有机磷农药进入人体后，随血液迅速分布至全身各组织器官，并与组织蛋白牢固结合,在体内的有机磷能迅速分解破坏，其代谢产物主要由肾脏排出，少量经肠道排出体外，绝大多数24h排出。有机磷在体内主要有氧化和分解两种形式，氧化代谢毒性增强，分解代谢产物比原来的毒性降低或失去毒性。在体内这两个代谢过程是同时进行的。二、临床表现

1.潜伏期：与有机磷的品种、剂量、侵入途径和机体的健康状况有关。2.毒蕈碱样症状：主要为副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。3.烟碱样症状：运动神经过度兴奋所致。4.中枢神经：头昏、头痛、乏力、精神恍惚、惊厥、直至不同程度的昏迷。5.呼吸系统：急性有机磷中毒对呼吸系统的损害常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼衰。6.循环系统：可引起中毒性心肌病变，各种形式的心律失常。

轻：胆碱酯酶活力70%～50%，只有毒蕈碱样症状。中：胆碱酯酶活力50%～30%，出现烟碱样症状。重：胆碱酯酶活力<30%，可有肺水肿等。三、治疗1.排除毒物(1)吸入性：脱离现场，转移至空气新鲜处。(2)皮肤性：去除衣物，用大量清水清洗。(3)食入性：洗胃，>24h仍要洗胃，越早越彻底越好。不明有机磷类型者，一般以清水洗胃。2.解毒剂(1)抗胆碱药：首选阿托品，该药结构与ACh类似，可与ACh竞争胆碱能受体，对抗ACh引起的毒蕈碱样症状，对烟碱样症状和CNS作用有限

阿托品：吸收、代谢迅速，作用时间短，使用后1～4min起作用，8min达高峰，维持2～3h，需反复给药，应用原则为早期、定量、反复，争取尽快达到阿托品化，其后应减量维持或减少单次剂量或延长用药间隔，一般3～7d。阿托品化:瞳孔较前散大，颜面潮红，皮肤干燥，口干，HR>120次/分，肺部啰音消失。(2)胆碱酯酶复能剂:常用氯磷定、解磷定，它可以使磷酰化的胆碱酯酶复能，恢复水解ACh的能力，能解除烟碱样症状，复能剂对刚形成不久的磷酰化胆碱酯酶易复能，对形成时间较长的老化酶复能困难，故应早期配合阿托品使用，>72h不宜应用。

3.其他：注意水、电解质平衡，并发症治疗。4.恢复期反跳与猝死。

安眠药中毒

该类药物可分为巴比妥类和非巴比妥类，弱安定类和强安定类。巴比妥类：异戊巴比妥、苯巴比妥。非巴比妥类：主要包括抗癫癎的苯妥英钠。弱安定类：地西泮、硝基西泮等。强安定类：氯丙嗪、氟奋乃静。一、机制

1.CNS。2.呼吸系统。3.心血管系统。4.低温。5.胃肠道。二、临床表现1.中枢抑制：轻度中毒可有嗜睡、动作不协调、语言模糊，重度可有深昏迷、深浅反射消失，可出现椎体外系病理症。体温调节中枢抑制可使体温降至34～35℃。2.呼吸抑制：以地西泮静推最为明显，开始表现为呼吸浅而慢，严重时可发生呼吸骤停。3.心血管抑制：通常血压下降，脉搏细弱，皮肤苍白，湿冷，严重可表现为休克，心搏骤停。三、治疗1.排除毒物：凡生命体征稳定者应给予洗胃，只有神志完全清醒者才可给予催吐；对于已经吸收的药物，为了加速清除，可用强力利尿剂如呋塞米，还可用5%SB。已碱化尿液，增加巴比妥类离子化，有利于它的排除。2.解毒剂:安易醒。3.中枢兴奋剂:不参与药物的代谢，故非解毒剂，不能缩短昏迷时间，仅用于深昏迷或者呼吸抑制的重症病例，一般用美解眠(50mg推注后100～200mg静滴),还可用可拉明。4.维持生命体征：急性巴比妥类中毒主要并发症和死因为呼吸、循环衰竭，需要维持有效的气体交换和补足血容量，必要时气管插管或早期气管切开以行机械通气，其血压下降为容量血管扩张，有效血容量减少，所以需要扩容。一氧化碳中毒一、机制

CO对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用,其中毒机制复杂。

CO为细胞原浆毒物,对全身各组织细胞均有毒性作用,尤其是对CNS和血液系统影响更为严重。

CO吸入到肺泡内,迅速弥散到血液循环,大部分与红细胞内的Hb分子结合,形成HbCO,CO和Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍,结合以后,HbCO的解离度为HbO2解离速度的1/3600,所以使Hb丧失携氧的功能,组织缺氧,时血中HbCO使氧离曲线左移,HbO2中的O2和Hb结合较前紧密,加重组织缺氧。二、临床表现

CO中毒对各个器官组织均有损害,尤其大脑受损最严重。1.CNS。2.心血管。3.肺。4.肝。5.皮肤黏膜。三、分类轻：HBCO10%～20%头痛、头晕、头颞部跳动感、恶心、呕吐、四肢乏力；呼吸新鲜空气数小时后,症状可消失。中：HBCO30%～40%比轻度中毒症状加重,并有昏迷、虚脱、休克。移出现场进行抢救,能很快苏醒,经数日可完全恢复,一般无明显并发症及后遗症。重：HBCO>50%昏迷持续时间长,瞳孔小,伴有脑水肿、肺水肿、心肌损害等。可有各种并发症,可能留有后遗症。四、治疗1.现场急救(1)将患者脱离中毒现场,置于空气新鲜处,或打开门窗,尽快通气换气,同时将患者衣领解开,松开腰带,使其呼吸通畅。(2)患者呼吸抑制或呼吸停止时,应口对口人工呼吸,肌注呼吸心奋剂,并保持气道通畅。2.一般治疗(1)吸氧；(2)脱水利尿；(3)能量制剂；(4)应用大量维生素C；(5)其他有激素、冬眠疗法、抗感染、Ca2+阻滞剂等。3.高压氧(1)高压氧能加速HbCO的解离,促进CO清除,使Hb恢复携氧功能。(2)高压氧能提高氧分压,增加血氧含量,使组织得到足够的溶解氧,大大减少机体对Hb携氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症,改善机体缺氧状态。吸毒一、机制易从胃肠道、鼻黏膜、肺吸收，皮下、肌肉、静脉注射吸收迅速，主要在肝脏代谢，大部分在24h内经肾排出。吗啡与不同脑区的阿片受体相结合，产生不同的药理作用。在CNS，兴奋动眼神经使瞳孔缩小，兴奋边缘系统情感区出现欣快感，心血管系统出现血压下降，减慢胃肠蠕动，延长胃排空时间。二、临床表现

阿片类急性中毒典型者呈三合一症状，即昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔，或同时伴有发绀和抽搐，可有肺水肿表现。三、治疗

保持气道通畅，充分给氧，静脉输液，昏迷无呼吸者立即行人工呼吸，有条件机械通气，口服者洗胃，可给予阿片对抗剂纳洛酮以逆转呼吸衰竭，0.4mg静推，5min重复一次，给药3次后抑制的呼吸无反应，应怀疑诊