中心静脉置管与血栓形成

中心静脉置管与血栓形成厦门大学附属中山医院邱少钊第一页，共四十四页。CVC-relatedDVTCVC-relatedDVT：中心静脉导管置入后,导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成第二页，共四十四页。病例回顾第三页，共四十四页。中心静脉并发症发生率：15％-25％感染：5％-26％血栓：2％-26％，平均22.6％机械损伤：5％-19％第四页，共四十四页。一、正常的血管内膜

血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节蛋白(TM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性抗血凝因素第五页，共四十四页。边流内皮细胞二、血流是正常的轴流胶原纤维第六页，共四十四页。正常血流由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。第七页，共四十四页。三、正常抗凝系统细胞抗凝体液抗凝纤溶系统第八页，共四十四页。纤维蛋白溶解系统的作用纤溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa

（+）纤溶酶原纤溶酶PL纤溶酶抑制物

（+）水解

ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纤维蛋白及纤维蛋白纤维蛋白原降解产物

D-D等t-PAu-PA内皮细胞（肾小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系统第九页，共四十四页。血栓形成的条件和机制第十页，共四十四页。1.内皮损伤诱发血栓形成示意图凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带

胶原组织因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纤维蛋白原纤维蛋白血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集第十一页，共四十四页。内皮细胞坏死脱落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固启动内源性凝血系统第十二页，共四十四页。2、血流缓慢及涡流形成当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。第十三页，共四十四页。

如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:

1.静脉内有静脉瓣。

2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。

3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管到达静脉后粘性有所增加。

4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。第十四页，共四十四页。内皮细胞坏死脱落血小板靠边形成涡流轴流增宽第十五页，共四十四页。3、血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：

如：大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。

手术、创伤、妊娠、分娩使促凝因子代偿性释放。

注:

上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。第十六页，共四十四页。血栓形成过程及血栓形态第十七页，共四十四页。1.白色血栓（palethrombus)：各种原因血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。

注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程第十八页，共四十四页。白色血栓的位置及形态位置：心脏、动脉、静脉头部形态：肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。第十九页，共四十四页。镜下观：

由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表面有许多中性粒细胞粘附。动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓第二十页，共四十四页。2、混合血栓（mixedthrombus)：白色血栓进一步增大在其下游形成漩涡形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状血管严重堵塞血流淤积凝血因子聚集启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板梁和小丘之间由纤维蛋白网络大量红细胞形成红白相间排列的混合血栓。

第二十一页，共四十四页。混合血栓的位置及形态位置：静脉形态：肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。第二十二页，共四十四页。2.红色血栓（redthrombus):

混合血栓逐渐增大完全堵塞血管血流停滞大量红细胞和凝血因子堆积血液凝固红色血栓的位置及形态位置：静脉内延续血栓的尾部形态：肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。第二十三页，共四十四页。透明血栓4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，

见于DIC时。主要由纤维蛋

白构成。第二十四页，共四十四页。动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施第二十五页，共四十四页。血栓的结局第二十六页，共四十四页。4.钙化→血管内结石1.溶解吸收3.机化→再通2.软化脱落→栓子→栓塞→梗死第二十七页，共四十四页。机化→再通

血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。第二十八页，共四十四页。CVC-relatedDVT发生率CVC-relatedDVT发生率远超想象对拔除CVC进行检查发现，超过80%的导管均可检测到活动性血栓。既往研究表明，未经预防的CVC-relatedDVT的发生概率高达27%~66%,最新数据显示,未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为12.5%,远低于以往的研究结论。血液系统疾病患者：74％成年癌症患者：30％-60％肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高7倍。

儿童：50％左右第二十九页，共四十四页。血栓发生率血栓发生率下降原因：1.

CVC导管置入技术成熟、对CVC的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗CVC管腔,很大程度上能预防CVC-relatedDVT的形成;2.导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯第三十页，共四十四页。临床特点隐匿无症状：95％有症状：5％，甚至更低原因CVC-relatdeDVT的发生为非急性过程很少导致血管腔完全闭塞有关第三十一页，共四十四页。临床特点症状：疼痛、输液不畅、堵塞CVC发生功能失常（即输液时发现导管不够通畅或采取血标本困难）时往往提示CVC-relatedDVT形成。第三十二页，共四十四页。临床特点肺栓塞临床诊断率低2%，误诊率75％肺栓塞：占有症状的15％-25％。表现为胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、心悸、烦躁、晕厥肺栓塞检出率低：尸检阳性率占有症状的50％第三十三页，共四十四页。临床特点置管时间导管纤维鞘：24小时内80％-90％，几天内都有形成血栓：平均8天，30天内大部分都有形成第三十四页，共四十四页。主要原因血管血液血流第三十五页，共四十四页。其他原因年龄：40，60导管：材质、长度、粗细、位置手术：部位、时间疾病：肿瘤、脑卒中药物：止血、化疗第三十六页，共四十四页。时间相关性CVC-relatedDVT发生的时限主要在导管置入的前2周内,导管置入后的前2周是CVC-relatedDVT高发期,6周以后发生CVC-relatedDVT概率较小。原因可能与CVC在人体内置入后,机体的凝血-抗凝-纤溶系统达到新的动态平衡有关。第三十七页，共四十四页。总结CVC-relatedDVT形成是多种因素相互作用的结果。早期血栓形成可能与导管置入导致血管完整性破坏有关。后期血栓形成可能与导管材料、置入部位、导管近心端位置、以及导管感染等因素有关。第三十八页，共四十四页。预防操作：次数、导管污染、定位规范化封管降低管内血栓发生率导管置入后2周低分子肝素0.6mL/d皮下注射预防性抗凝治疗能显著减少CVC-relatedDVT的发生。第三十九页，共四十四页。诊断多普勒血管超声检查对临床怀疑症状性CVC-relatedDVT诊断的准确性为82%-95%，首选静脉造影是诊断上肢DVT的金标准，特别是CVC-relatedDVT其他第四十页，共四十四页。治疗先用尿激酶封管1天后拔管,同时从外周静脉给予溶栓NS50ml+尿激酶10万~20万单位微泵推入,每日1~2次,每次>30min。此外,根据病情及血栓进展情况不同分别给予速避凝0.4mg或者法安明5000U皮下注射,qd或q12h,连续使用10天。如血栓仍未溶解口服华法林2.5~5mg,qd。从导管直接给予溶栓;直接拔管并从外周静脉给予溶栓。第四十一页，共四十四页。问题既往无症状导管拔管时是否有血栓脱落？第四十二页，共四十四页。谢谢！第四十三页，共四十四页。内容梗概中心静脉置管与血栓形成。感染：5％-26％。血栓：2％-26％，平均22.6％。机械损伤：5％-19％。t-PAu-PA内皮细胞（肾小球）。注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程。肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂。未形成血栓时危险度