肌袖性房性心律失常要点

肌袖性心律失常的定义与依据肌袖性心律失常的定义与依据一、肌袖性心律失常的定义与依据肌袖性心律失常是指，由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速或缓慢的电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织的与肌袖电活动类型不同或无关的快速电活动，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。典型现象是肌袖性房早诱发阵发性房颤或肌袖连续电活动诱发的峡部依赖性房扑。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定与肌袖的快速电活动有关，当肌袖电活动终止后，或隔离肌袖与心房的电或解剖连接后，心房的快速电活动随之终止，如肌袖驱动性房性心动过速和肌袖驱动性房扑或房颤。命名为肌袖性心律失常的依据有：在肺静脉和上腔静脉有心房组织缠绕，形成分布完全或不完全、厚薄不一、长短不等的心肌袖；肌袖组织可产生自发、快速或慢速、有序或无序的的电活动，从而在肌袖内可以记录到相应的电位活动；肌袖与心房之间即有解剖的连续，也有生物电的相互传导的特性，表现为心房激动可以向肌袖内传导造成肌袖组织的除极，从而在肌袖内的标测电极可以恒定的记录到心房电位之后的袖电位（房-袖传导），这种袖电位由于时限短、峰锐利故也称为尖峰电位（Spike）;如果行肌袖内电刺激，则表现为在夺获肌袖组织后，可以向心房传导继而夺获心房（袖-房传导）；肌袖的电活动传导至心房可引起各种房性心律失常（触发或驱动机制）；这种与肌袖电活动相关的心律失常多有着独特的心电图和心电生理特点。对诊断、临床处理、预后有一定意义，如通过外科或导管消融的方法隔离肌袖与心房的解剖连接或电连接（传导）关系即可达到根治的目的。二、肌袖性心律失常的临床和分类（一） 临床特点①中老年多发，我们组的平均年龄53岁，男性多于女性（3：2）。②平时多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力等症状，病史多为数月至数年（0.5－20年）。发作时常无明确诱因，以活动或情绪激动后发作多见，白天发作多于晚间，部分呈短阵发作的病例明显与呼吸有关，屏住呼吸后窦律稳定，有2例与体位改变有关（平卧位发作），推测可能与植物神经功能变化和静脉壁的压力改变有关。③多数患者无器质性心脏病史，部分病例有高血压史和/或左房增大；④均有两种或者两种以上的房性心律失常并存。⑤抗心律失常药物治疗效果不佳，所有病例均服用过3种以上的抗心律失常药物。6长期发作后，可有心房增大、心功能下降，部分患者转变为持续性房颤，需复律治疗（9/46，19.5％）。（二） 分类首先，肌袖性心律失常的分类是根据心房的电活动特点而不是根据肌袖的电活动类型和频率分类的。例如，肌袖的快速连续和不规律的电活动，传导到心房可以表现为房速、房扑，也可以表现为房颤。按照这种房性心律失常的心电图表现，可分为以下几类：①肌袖性房性早搏；②肌袖性房性心动过速；③肌袖性心房扑动；④肌袖性心房颤动；⑤肌袖性紊乱心房律。如果按心脏电生理学特点和发作时与肌袖电活动的关系可进一步分类为：肌袖性房性早搏（1:1驱动性、非1:1驱动性）；②肌袖性房性心动过速（1：1驱动性、非1：1驱动性；触发性）；③肌袖性心房扑动（1:1驱动性、非1:1驱动性；触发性一峡部依赖性、非峡部依赖性）；④肌袖性心房颤动（1：1驱动性、非1：1驱动性；触发性）；⑤肌袖性紊乱心房律（驱动性、触发性）。三、肌袖性心律失常的定义、心电国与心电生理表现（―）基础心电图窦律时心电图多正常，部分病例存在P波异常，表现为P波较宽、圆钝或者有明显切迹。多在II导联较明显，多表现为P波高大，与QRS搏电压不呈比例。部分病例在心律失常发作后和发作频繁时明显。这种P波的异常是否反映心房解剖或电的异常，以及与肌袖性房性心律失常之间的联系尚不明了。（二） 肌袖性房性早搏1、 定义 起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起的心房的单―或连发的提前激动。2、 心电图表现主要特点为①联律间期短，多在200-400ms之间，因此又称为P-on-T房早。由于联律间期短，因此易出现P'-R延长、室内差异传导和P'波不下传，房早二联律时如连续出现P'不下传，易误诊为窦性心动过缓。如P'波与T波完全重叠同时伴室内差异传导易误诊为室早，如房早连发，则由于第二个房性激动不能下传心室，往往与第一个房早下传的QRS波重叠，因此在常规体表心电图上仅表现为单一的房早。②发作频，数量多，24小时动态心电图上多呈频发短联律问期房早，可呈联发或呈二、三联律，房早总数可达数千至数万个/24小时。③多与其他肌袖性心律失常并存，如房早伴短阵房速、房早伴短阵或持续房颤、房扑等。3、 心内电生理引起房早的肌袖组织的电激动可以是单次的，称为1:1驱动性。房早，也可以是多次电激动伴袖-房传导阻滞（非1:1驱动性房早）。但共同的特点是肌袖局部电位明显较体表P'波提前，可达50-80ms。同时也可见到肌袖组织的隐匿电激动，既由于激动出现太早，心房与肌袖连接组织处于不应期而未能向心房传导的电激动，可以称为功能性“袖-房传导阻滞”。（三） 肌袖性房性心动过速1、 定义 起源于肌袖组织的快速、连续、有序或相对有序的电激动传导到心房引起的频率150-250bpm的规律或相对规律的心房激动。2、 心电图表现可分为短阵或短阵无休止型，也可呈持续性，前者心房频率快，节律可略不齐，持续时间多数秒或数分钟，多与窦律交替出现，也可与房早、房扑或房颤合并出现；后者可为持续或无休止性。发作时心房频率多为150-250bPm,之间有等电位线。如频率快和房波与T波或QRS波重叠，不易与房扑鉴别；如频率快和房室传导不规则，不易与房颤鉴别。此时可行食道心电纪录可明确诊断。3、 心内电生理根据房速时肌袖组织的电激动特点可将房速进―步分为肌袖1:1驱动性和非1:1驱动性。肌袖1:1驱动性房速是指肌袖组织的电激动与心房电激动呈1：1关系，但其局部Spike电位明显较体表P'波提前，在该部位行引SI刺激夺获心房时的心房激动顺序与心动过速时完全相同。在肌袖组织的最早激动处发放射频电流可终止心动过速的发作，这种房速多起源于袖口部位。肌袖非1：1驱动房速多起源于袖内，是指房速时肌袖组织的电激动频率明显快于心房电激动频率，此时肌袖的激动频率可达280-400bPm且相对均齐，由于向心房传导速度和比率的不同可引起心房律的规整（2：1袖-房阻滞），也可由于文氏型袖-房阻滞致心房律不规整。隔离靶肌袖组织与心房组织的电连接和／或解剖连接可终止房速而维持稳定窦律，而肌袖的快速电激动可不受影响。（四）肌袖性心房扑动1、 定义 起源于肌袖组织的快速、连续、有序或无序的电激动触发或驱动心房引起的频率大于250bpm的规律或相对规律的心房激动。2、 心电图表现触发引起的房扑的心电图表现同峡部依赖型（既I型或普通型）或非峡部依赖性（既II型或非普通型）。肌袖快速电激动引起的驱动性房扑，其房扑波多在II、II、III导直立和高大，多提示右上肺静脉或上腔静脉起源，心房波之间无基线，频率多为280-320bpm，持续时间短，数秒至数分钟，多伴高度或连续的房室传导阻滞，常与房颤心电图交替出现。Holter有时可记录到对于肌袖性房扑的诊断具有特异性的现象，既频发和短阵由连续3-8个扑动波组成的心电图，可伴连续房室传导阻滞，易误判为基线干扰。3、 心内电生理肌袖触发引起的峡部依赖或非峡部依赖性房扑除非同时有符合其他肌袖性心律失常特点的心电图并存，如并存肌袖性房颤或肌袖性紊乱心房律，或有心内电生理检查证实其触发机制为肌袖性心律失常，否则不能做出肌袖性房扑的诊断。对于肌袖驱动性非1:1驱动房扑，由于在靶肌袖组织可记录到频率明显大于心房电激动的局部电位（可达450-500bPm），因此诊断容易明确，此时心房频率和节律取决于肌袖电激动向心房传导的比例和速度，但由于心房与肌袖连接处组织的不应期相对稳定和肌袖内的电激动相对规则，因此心房基本可保持频率250-350bPm的相对规则的激动。如为肌袖1:1驱动房扑，则靶肌袖组织的局部电位最早。同肌袖驱动性房速一样，隔离靶肌袖组织与心房组织的电连接和／或解剖连接可使心房维持稳定窦律，而肌袖的快速电激动可不受影响。（五）肌袖性房颤1、 定义起源于肌袖组织的快速、连续、相对有序或无序的电激动触发或驱动心房引起的频率大于350bpm的无规律或欠规律、体表心电图表现为房颤的心房激动。2、 心电图特点 房颤多为房早或驱动性房扑触发，发作持续时间长短不一，长者可初次发作即可持续数小时或数天，短者发作持续时间可数秒或仅持续1-2个R-R间期，易漏诊或误认为基线干扰，动态心电图上多同时与其他类型的肌袖性心律失常如频发房早、肌袖性房扑、房速等并存，晚期发作有续时间逐渐延长，可转变为持续性或永久性房颤。3、 心内电生理阵发性或短阵的肌袖性房颤多为肌袖性房早触发引起，心内电图可见肌袖性房早后快速紊乱的短阵快速心房激动。此时可为肌袖内的快速紊乱的激动驱动心房所致，也可为房早触发所致。如房颤持续，则多同时有驱动和触发机制并存或交替出现，此时肌袖阻织的电激动可以是快速有序（房-袖干扰性电分离），也可以是快速无序（袖颤+房颤）。隔离靶肌袖组织与心房组织的电连接和／或解剖连接可通过减少或完全避免肌袖性房早的触发作用或肌袖紊乱电活动的触发和驱动作用使心房维持稳定窦律。由于我们观察到在电隔离后的靶肌袖组织的自身电活动较电隔离前明显减少或消失，因此有理由相信，电隔离同时也可能使肌袖免受心房激动的影响而减少肌袖内紊乱电活动的发生。从这种意义上讲，肌袖和心房的电活动是相互影响的，即可能存在心房触发的肌袖驱动性房颤，或继发性的肌袖触发性房颤。（六）肌袖性紊乱心房律1、定义与心电图表现①同一份心电图纪录有3种以上的肌袖性房性心律失常（房早、房扑、房速、房颤）并存；②动态心电图纪录有3种以上的肌袖性房性心律失常并存；③肌袖性房速或房扑的频率变化大而在体表ECG上难以分类，如肌袖驱动性房速频率可在160至300bPm之间，此时体表ECG不能鉴别是房速还是房扑;④房扑与房颤的心电图交替出现或均不典型而难以诊断和区分。实际上，大多数的肌袖性心律失常病例，只要随访和心电纪录的时间足够上，均可表现为肌袖性紊乱心房律。2、心内电生理肌袖性紊乱心房律仍然是肌袖组织的各种主动性的规律或无规律的电活动通过驱动和触发机制对心房的影响所致，如同一个病人，可以由于心房和肌袖之间的相互电活动的影响造成心房的不同频率的房速、不同频率的房扑、和不同频率的房颤等。因此心内电生理检查可揭示造成紊乱心房律的肌袖组织的各种特征性的电激动现象。如能成功隔离靶肌袖组织与心房组织的电连接和／或解剖连接则可以完全消除肌袖组织电紊乱对心房的影响而维持稳定窦律。在临床工作中，心房早搏（房早）、房性心动过速（房速）、心房扑动（房扑）心房颤动（房颤）是常见的心律失常。然而，随着对房性心律失常解剖机制与电生理机制研究的进展，以及对其各种心电现象更加细致的分析，发现一些起源于心脏大静脉肌袖的房性心律失常有其独特的心电图特点、相似的临床特征、一致的电生理和解剖机制以及共同的转归——心房颤动，尤其可以通过导管射频消融肌袖电隔离技术得到根治，因此我们对这种房性心律失常提出了一个全新的命名——肌袖性房性心律失常。现将这一类的心律失常的心电图和动态心电图的特点总结如下，供各位通道讨论和指正。四、 肌袖性心律失常的定义与依据肌袖性心律失常是指，由于缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织发放的单个或连续、有序或无序的快速电激动，触发或驱动心房肌所导致的房性心律失常。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织的与肌袖电活动类型不同或无关的快速电活动，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。典型现象是肌袖性房早诱发阵发性房颤或肌袖连续电活动诱发的峡部依赖性房扑。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定与肌袖的快速电活动有关，当肌袖电活动终止后，或隔离肌袖与心房的电或解剖连接后，心房的快速电活动随之终止，如肌袖驱动性房性心动过速和肌袖驱动性房扑或房颤。命名为肌袖性心律失常的依据有：①缠绕于肺静脉和腔静脉壁上的肌袖组织可产生自发、快速、有序或无序的的电活动；②肌袖与心房之间即有解剖的连续，也有生物电的相互传导特性；③肌袖的电活动传导至心房可引起各种房性心律失常（触发或驱动机制）；④这种与肌袖电活动相关的心律失常有自己的心电图和心电生理特点；⑤对诊断、临床处理、预后有一定意义，如通过外科或导管消融的方法隔离肌袖与心房的解剖连接或电连接关系即可达到根治的目的。五、 肌袖性心律失常的临床特点①中老年，男多（27-74岁，平均53岁）。②心悸、气短、胸闷和乏力等症状（0.5-20年）。③多无器质性心脏病，约半数病例有高血压病史（42%）。④无明确诱因，活动和激动后发作多见，白天发作多于晚间，与植物神经变化有关：交感兴奋-副交感兴奋。⑤部分呈短阵发作的病例明显与呼吸或体位有关，平静呼吸发作、屏住呼吸后消失；平卧位增加，直立位消失⑥抗心律失常药物效果不好，钙拮抗剂和0阻滞剂部分有效。⑦预后与心律失常性心肌病和持续或永久房颤有关。六、肌袖性心律失常的定义、心电图与动态心电图（—）—般特点①阵发性：心律失常发作的早期多呈现阵发和短阵的特点（持续时间可以毫秒、秒、分计）②多样性：均有两种或者两种以上的房性心律失常并存（如房早、房速、典型或不典型房扑、房颤）③易变性：表现在各种房性心律失常的类型之间可相互和频繁的转化（如房早一房速、典型房扑一不典型房扑、房扑一房颤）④房颤相关性：发作过程中或长期发作后可演变为房颤或持续性房颤（9/46，19.5％）。（二） 基础心电图窦律时心电图多正常，部分病例存在P波“异常”，即表现为P波较宽、圆钝或者有明显切迹。多在II导联明显，多表现P波高大，与QRS波的电压不呈比例。尤其在心律失常发作后明显。这种P波的异常是否反映心房解剖或电的异常，以及与肌袖性房性心律失常之间的联系尚不明了。（三） 肌袖性房性早搏1、 定义 起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起的心房的单一或连发的提前激动。2、 心电图表现 主要特点为①联律间期短，多在200-400ms之间，因此又称为P-on-T房早。由于联律间期短，因此易出现P'-R延长、室内差异传导和P'波不下传，房早二联律时如连续出现P'不下传，易误诊为窦性心动过缓。如P'波与T波完全重叠同时伴室内差异传导易误诊为室早。如房早连发，则由于第二个房性激动不能下传心室，往往与第一个房早下传的QRS波重叠，因此在常规体表心电图上仅表现为单一的房早。②发作频，数量多，24小时动态心电图上多呈频发短联律间期房早，可呈二、三联律，房早总数可达数千至数万个/24小时。③易与其他肌袖性心律失常并存，如房早伴短阵房速、房早伴短阵或持续房颤等。（四） 肌袖性房性心动过速1、 定义 起源于肌袖组织的快速、连续、有序或相对有序的电激动传导到心房引起的频率150-250bpm的规律或相对规律的心房激动。2、 心电图表现 可分为短阵型和持续无休止性，前者多由房早启动，心房频率多在150-230bpm，节律可略不齐，持续时间多为数秒或数分钟，间插数个窦性激动后再发，也可与房扑或房颤交替出现。后者可为持续或无休止性，发作时心房频率多为150-250bpm,之间有等电位线。如频率快和房波与T波或QRS波重叠，不易与房扑鉴别；如频率快和房室传导不规则，不易与房颤鉴别。此时可行食道心电纪录明确诊断。（五） 肌袖性心房扑动1、 定义 起源于肌袖组织的快速、连续、有序或无序的电激动触发或驱动心房引起的频率大于250bpm的规律或相对规律的心房激动。2、 心电图表现触发引起的房扑的心电图表现同峡部依赖型（既I型或普通型）或非峡部依赖性（既II型或非普通型）。肌袖快速电激动引起的驱动性房扑，房扑波多在I、II、III导直立和高大，多提示右上肺静脉或腔静脉起源，心房波之间无基线，频率多为280-320bpm,持续时间短，数秒至数分钟，多伴高度或连续的房室传导阻滞，常与房颤心电图交替出现。Holter有时可记录到对于肌袖性房补的诊断具有特异性的现象，既频发和短阵由连续3-6个扑动波组成的心电图，可伴连续房室传导阻滞，易误判为基线于扰。（六） 肌袖性房颤1、 定义起源于肌袖组织的快速、连续、相对有序或无序的电激动触发或驱动心房引起的频率大于350bpm的无规律或欠规律、体表心电图表现为房颤的心房激动。2、 心电图特点 房颤多为房早或驱动性房扑触发，早期发作持续时间极短，可数秒或仅持续1-2个R-R间期，易漏诊或误认为基线干扰，多同时与其他种肌袖性心律失常如频发房早、肌袖性房扑等并存，晚期发作持续时间逐渐延长，可转变为持续性或永久性房颤。（七） 肌袖性紊乱心房律1、定义与心电图表现同一份心电图上有3种以上的肌袖性房性心律失常并存，如房早、房扑、房颤并存，或只有肌袖性房速或房扑，但频率变化大而在体表ECG上难以分类，如肌袖驱动性房速频率可在160至300bpm之间，此时体表ECG不能鉴别是房速还是房扑或房颤。事实上发作时只要记录时间足够长，大多数的肌袖性心律失常病例，均可表现为肌袖性紊乱心房律。对于常规心电图上不能鉴别和分类的肌袖性心律失常可以通过食道心电图记录和心内电生理检查进行诊断。治疗：射频、做电隔离。肌袖性房性心律失常的动态心电图特征关键词】肌袖;房性心律失常;动态心电图一直以来，在临床心电图检查工作中，房性早搏、房性心动过速、心房扑动、心房颤动交替出现被称为紊乱性房性心律失常。但随着心脏电生理学的发展和临床经验的积累，有人发现缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织（肌袖）发放的单个或连续、有序或无序的快速电冲动，触发或驱动心房肌导致了房性心律失常，并为这种房性心律失常命名为肌袖性房性心律失常［1-2］。这些房性心律失常有着独特的心电图特征，一致的电生理和解剖机制及共同的转归——心房颤动，是目前导管射频消融治疗的最佳适应证。现将近年来我院17例经心内电生理证实并行射频消融治疗的肌袖性房性心律失常患者的24h动态心电图进行分析，总结其特征，现报告如下。1临床资料1.1一般资料我院2007年1月至2008年8月，经心内电生理证实为肌袖性房性心律失常的病例17例，其中男12例，女5例，平均年龄51.2岁（38一75岁），导管射频消融进行肌袖电隔离证实靶袖静脉位于右上肺静脉6例，左上肺静脉7例，左下肺静脉3例，上腔静脉1例。1.2方法采用飞利浦动态心电图三通道记录仪，24h动态心电图连续记录，通过人机对话排除伪差，分析监测结果。统计24h单个房性早搏(简称房早)总数、房早特征，阵发性房速、房扑，房颤发作阵数，房速发作持续时间、频率及房室传导特点，阵发性房扑、房颤发作持续时间，房颤发作前与房颤相关的房早联律间期，及独立性房早未诱发房颤的联律间距。房早联律间期的测量方法为：房早下传的QRS波群与前一次窦性P波下传的QRS波群的RR间期。1.3结果17例肌袖性房性心律失常患者24h动态心电图显示均有频发房性早搏，平均总数(5036±892)个，房性心动过速(348±217)阵，发作均为短阵性，频率150_210次/min,房室传导不规则，均呈不等比传导;均存在短阵心房颤动，平均房颤总数(312±60)阵，房扑总数(19±7)阵，房颤发作平均持续时间(26.7±8.6)s,诱发房颤的房早联律间距(248±32)ms;均见频发房早“P-on-T”现象，15例见房早P'-R间期延长伴室内差异传导;均见房早未下传呈二联律，15例见房早、房速、房扑、房颤并存;均存在房早、房速、房扑、房颤互相交替转换，11例存在短阵的3一8个连续的扑动波，并伴连续的房室传导阻滞。6例房颤由短阵房扑触发，9例由“P-on-T”房早触发。2讨论近年来有作者报道，起源于肌袖组织(主要指缠绕于肺静脉或腔静脉上的心肌组织)的激动传导至心房引起心房组织快速电活动，通过触发或驱动心房肌导致房性心律失常［3］。所谓触发是指由肌袖组织发出的激动传导至心房引起心房组织快电活动，其类型与肌袖电活动类型不同或无关，当肌袖电活动终止后，心房肌的快速电活动依然存在。所谓驱动是指引起房性心律失常的心房肌的快速电活动，其发生和持续恒定，与肌袖的快速活电动有关，当肌袖电活动终止后，心房的快速电活动随之终止［4］。在心电图中常表现频发房早、房速、房扑、房颤。本组17例经心内电生理证实为肌袖性房性心律失常的病例显示，其动态心电图有着显著的特征性：常在窦性心律基础上出现短耦联间距的频发房早、短阵房速、房扑、房颤交替出现，房性心动过速有短阵、频率快和房室传导不规则的特点，房颤发作持续时间短暂，引起房颤的房早联律间距很短，几乎均为P-on-T房早，提示房早与房颤的发生密切相关，易出现P'-R间期延长、心室内差异性传导和房性早搏未下传，并常同时可见短阵的3一8个连续的扑动波，并伴连续的房室传导阻滞，易误判为基线干扰，而此现象几乎可作为肌袖性房性心律失常的特征性图形;房颤亦常由短阵的房扑诱发;同一份动态心电图上往往有2种至3种以上的房性心律失常并存。因此起源于肌袖的房性心律失常可作为心房颤动的一个较明确的诱发因素，有其独特的动态心电图特征，并有重要的临床意义：①有利于解决临床中存在的一些动态心电图诊断问题。当一个患者在窦性心律基础上同时存在2种或2种以上房性心律失常时，或出现短暂的心房颤动，而且符合前述肌袖性房性心律失常的动态心电图特征时，则不必拘泥于诊断为“紊乱性房性心律失常”及“短阵性心房颤动”，而可直接诊断为肌袖性房性心律失常;肌袖性房性心律失常的诊断即可解决类型和机制问题⑸。②对房性心律失常的患者，一旦作出肌袖性房性心律失常的诊断，即为导管射频消融的较好的适应证，并是对消融后是否成功进行评价的主要手段。病程早期电隔离肌袖可消除或减少肌袖紊乱性电活动的触发和驱动作用，达到根治结果。【参考文献】杨延宗•肌袖性房性心律失常 种独特的房性心律失常(DJ].中华心律失常学杂志,2002,6(2):111-115.杨延宗，杨东辉，刘少稳,等.肌袖性心律失常一一对一种特殊类型房性心律失常的重新认识[J].中华心血管病杂志,2003,31(2):105-110.TaiCT,HsiehMH,TsaiCF,etal.Differentiatingtheligamentofmarshallfromthepulmonaryveinmusculaturepoten-tialsinpatientswithparoxysmalatrialfibrillation:electro-physiologicalcharacteristicsandresultsofradiofrequwncyablation[J].PacingClinElectrophysiol,2000,23,(10Pt1):1493-1501.AltmanR,LuciardiHL,MuntanerJ,etal.Theantithromboticprofileofaspirin.Aspirinresistance,orsimplyfailure[J]ThrombJ,2004,2(1):1.罗玉兰，周从义•肌袖性心房扑动[J].实用心电学杂志,2004,13(1):78-79.在临床开展的心脏电检查中，各类房性心律失常的心电图表现易于混淆，常被笼统地称为“紊乱性房性心律失常”。那么，如何诊断同一份心电图上出现的3种以上的房性心律失常表现，又如何诊断图形似心房扑动，而频率为房性心动过速的心电图表现呢？最近，大连医科大学第一临床学院内科教研室主任、心内科教授杨延宗等通过在临床研究、观察、治疗了54例此类患者后，为上述问题找到了答案一一这些易于混淆的房性心律失常，有着独特的心电图特点、临床特征及相似的电生理解剖规律。他们将其命名为肌袖性心律失常”这一新命名的提出，对此类患者的临床诊断、治疗及预后具有重要意义。据研究者介绍，心肌袖是指缠绕于肺静脉或腔静脉的心肌组织。肌袖性心律失常是指从心肌袖发出的单个或连续的、有序或无序的快速电激动，这种电激动可触发房性心律失常。根据心房的电活动特点，可将肌袖性心律失常分为肌袖性房性早搏、肌袖性房性心动过速、肌袖性心房扑动、肌袖性心房颤动、肌袖性紊乱心房律。肌袖性心律失常有着自己的临床特点、心电图特点及心电生理特点，且为中老年人多发。经研究者治疗的54例患者，平均年龄为51岁，多有阵发性心悸、气短、胸闷和乏力症状，常在活动或情绪激动后发作(白天发作多于夜间)。多数患者无器质性心脏病史，部分患者有高血压史或左房增大。患者均并存两种或两种以上的房性心律失常，且抗心律失常药物对其治疗的效果不佳。所有患者均服用过3种以上抗心律失常药物，其中仅有3名患者在服用钙拮抗剂和0阻滞剂后病情发作减少。这些患者在病情长期发作后，易转变为持续性房颤，需接受复律治疗，其预后可能与心律失常性心肌病、持续性或永久性房颤有关。本项研究对上述患者均多次、同步记录了其12导联心电图及24小时动态心电图，结果发现，54位患者的上述心电图记录均并存两种或两种以上的肌袖性房性心律失常，均存在房性早搏，房性早搏总数每24小时可达数千至数万个。此外，有21例患者存在短阵房速；16例患者存在短阵房扑；所有病例均有房颤发作；38例患者在动态心电图上同时有3一4种房性心律失常（肌袖性紊乱心房律）并存。该研究发现，在接受了心电生理检查和射频消融电隔离治疗的54例患者中，有47例患者的房性心律失常为肌袖起源。其中，起源于肺静脉肌袖的41例，起源于上腔静脉肌袖的6例。心电生理检查证实，肌袖性心律失常有触发和驱动两种机制，可交替出现，并可互相转化。研究者对这54例患者均进行了肺静脉和/或上腔静脉的消融和电隔离治疗，使39例患者的房性心律失常得到根治或控制。该研究认为，起源于肌袖的房性心律失常有共同的和独特的心电图及心电生理特点，探讨其发生机制和规律，对肌袖性心律失常的诊断、处理及预后有重要意义。目前，研究者正在进一步研究肌袖性心律失常的解剖与电生理机制。他们认为，随着肌袖性心律失常与肌袖关系的明确，射频消融电隔离袖―一房”传导这一治疗方法将会逐渐完善，患者的永久性房颤将有可能得到控制和根治。非冠心病患者心电图ST段弓背向上抬高10例报告关键词：心脏疾病；心肌炎，病毒性；肺栓塞；心肌病，充血性；心电描计术；误诊；冠状动脉疾病心电图ST段弓背向上抬高（梗死样ST段抬高）及异常Q波的出现，临床上以急性心肌梗死（心梗）及变异性心绞痛多见，但并非其特有，许多其他心血管疾病也可能出现。如何正确判断与识别，直接关系到对患者恰当的治疗与预后。我院2000年1月—2004年1月遇到10例非冠心病患者心电图出现梗死样ST段抬高，伴或不伴病理性Q波,首诊均误诊为急性冠状动脉综合征。为全面了解心电图ST段抬高的临床意义，提高诊断符合率，现将10例临床资料分析如下。1临床资料1.1病毒性心肌炎本组4例，男、女各2例；年龄26一65岁。3例表现为胸闷、气短、呼吸困难，1例主诉心前区疼痛。4例入院前1一3周均有上呼吸道或胃肠道感染病史，2例有发热。入院后心电图检查示：2例I、11、aVL、V—导联ST段弓背向上抬高0.2—0.5mV;1例II、III、aVF、V_导联ST段弓背向上抬高0.2—0.3mV;1例46 14V—导联ST段向上抬高呈单向曲线，V—4呈QS。4例心肌酶谱、肌钙蛋白T均升高，冠状动脉造影均正常，后根据病史及动态心电图观察，确诊为病毒性心肌炎。给予营养心肌及抗病毒药物治疗，3例心电图于4周后恢复正常，1例于入院第3周死于心跳骤停。1.2急性肺栓塞本组2例，均为男性；年龄分别为55、60岁。1例因胸痛反复发作1天入院，1例因胸闷、□呼吸困难5—7天入院。1例有左下肢深静脉血栓形成病史。入院后心电图检查：1例V厂3导联ST段弓背向上抬高0.2—0.3mV；1例V—及V—4导联ST段弓背向上抬高0.1—0.3mV,并呈SjQmTmo2例心肌酶谱均升高，1例行冠状动脉造影正常。2例ST段均于入院数小吋后恢复到基线，后经肺通气灌注扫描和螺旋CT肺动脉增强扫描确诊为肺栓塞。确诊后给予低分子肝素钠抗凝，继以华法林□服及应用钙拮抗剂降低肺动脉压等治疗。见胸前导联ST段弓背向上抬高0.1—0.3mV。心肌酶谱及冠状动脉造影均正常。心脏多普勒超声检查示：全心增大,以左室增大为主，心室壁变薄，弥漫性运动减弱。确诊为扩张型心肌病。经相应治疗心功能改善，症状缓解，但心电图ST段无动态改变。1.4主动脉夹层本组1例，男，年龄54岁。因剧烈胸痛1天就诊。心电图示：II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高0.1—0.3mV。心肌酶谱均升高，诊断为急性下壁心梗，给予抗凝等治疗。后于查体时发现主动脉瓣听诊区3/6级舒张期杂音，遂行心脏多普勒超声及MRI检查，确诊为II型主动脉夹层。入院第4天ST段逐渐恢复至基线水平，Q波形成，T波倒置，2周后转外科手术治疗而愈。1.5心脏挫伤本组1例，男，年龄45岁。因胸痛12小时入院。心电图示：II、III、aVF导联ST段弓背向上抬高0.2—0.4mV，V—导联ST段弓背向上抬高0.15一0.31^。心肌酶谱均升高。入院诊断急性心梗，静脉给予尿激酶1 5溶栓治疗。后行冠状动脉造影正常，追问病史，诉3天前有胸部钝挫伤史。根据病史，诊断为心脏挫伤。给予对症治疗，ST段于1周后恢复至基线水平，相应导联T波倒置，半年后随访V—导联T波仍倒置，无临床症状。1 52讨论2.1心电图ST段抬高的原因与机制心电图ST段抬高临床相当常见，如早期复极综合征、急性心包炎、高钾血症、Brugada综合征等，但这些疾病引起的ST段抬高与急性心梗时ST段抬高形态不同，结合病史及相关检查不难鉴别。心电图ST段抬高还可见于心脏的新生物浸润、体温过低以及滥用可卡因等［1，2］，尚有左侧自发性气胸、肺癌心肌转移引起心电图ST段抬高的报道［3］。本组心电图均表现为ST段弓背向上抬高，且多因胸痛就诊，多误诊为冠心病、急性心梗，甚至误行溶栓治疗。分析本组疾病出现ST段弓背向上抬高的原因：①病毒性心肌炎出现急性冠状动脉综合征的表现，可能是病毒性感染引起冠状动脉炎或直接损害心肌细胞，导致心肌细胞溶解、坏死的结果；也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致［4,5］。②大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌做功和耗氧增加，右心室压力升高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。另外，急性肺栓塞时肺血管内皮细胞受损，释放出大量血管活性物质，如内皮素、血管紧张素II,使肺血管收缩，在冠状动脉局部转化为内皮素的量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足、心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成恶性环路-。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出Jr仃4R、11、aVF导联ST段弓背向上抬高和（或）T波倒置等表现。③扩张型心肌病时由于心室壁扩张，室壁运动异常，导致心肌复极顺序改变，少数可出现心电图ST段弓背向上抬高，但短期内无动态变化，与冠状动脉分布无关［7］，心脏多普勒超声、核素心肌灌注显像或冠状动脉造影检查可鉴别。④主动脉夹层时如夹层分离的内膜累及冠状动脉开□，可引起心肌梗死。主动脉夹层对右冠状动脉的影响比左冠状动脉要大［1］，因此急性心梗尤其是下壁心梗行溶栓或抗凝治疗前，须排除继发于主动脉夹层的可能性，以免误诊误治造成灾难性后果。⑤心脏挫伤时心电图可出现异位心律、传导阻滞和心梗样改变，以ST段损伤性抬高多见［7］，且心肌酶多升高，可能与心肌损伤较重有关。2.2误诊原因分析①诊断思维片面，见到心电图ST段弓背向上抬高就认为是心梗或冠状动脉急性缺血表现，而忽视其他病因。②询问病史不详，本组4例病毒性心肌炎入院前1一3周内均有上呼吸道或胃肠道感染病史，2例伴有发热，而急性心梗引起的发热在发病后1一2天出现；1例急性肺栓塞有左下肢深静脉血栓病史；心脏挫伤患者有明确的胸部钝挫伤史，这些在初诊中均被忽视或未了解到。③忽视了心电图其他特征性改变，如病毒性心肌炎患者虽有ST段弓背向上抬高，但无对应导联ST段压低；急性肺栓塞患者心电图呈现SiQiiiTi波形。④未及时完善其他医技检查，如早期床旁心脏多普勒超声检查可了解有无阶段性室壁运动异常及大动脉情况等，冠状动脉造影可详尽了解冠状动脉病变。总之，心电图ST段弓背向上抬高并非急性心梗所特有，必须提高对非冠心病引起的ST段抬高的认识，结合病史，完善心肌酶学、肌钙蛋白T、心脏多普勒超声、冠状动脉造影等检查，详尽分析心电图特征并动态观察，以提高诊断准确性。参考文献：EugeneBraunwald，主编•心脏病学[M].陈灏珠，主译•第5版•北京:人民卫生出版社，2001.128,1210-1411.吴和平•原发性心脏横纹肌肉瘤心电图1例J].心电学杂志，1999,18(3)：163-164.陈愉，李胜歧，刘秀华，等•心电图表现为酷似心肌梗死的非肺心病性肺部疾病2例[J].中国实用内科杂志，2001，21(11):697.谢玮，钟辉•急性重症病毒性心肌炎心肌梗死样心电图改变5例[J].心电学杂志，1999,18⑵：92-94.林加锋，张建华，胡锦莲，等•非心肌梗死所致ST段抬高(附20例分析)[J]•中国心脏起搏与心电生理杂志，2001，15(6):441.吴建琼•急性肺栓塞酷似心肌梗死心电图2例[J].中国现代医学杂志，2000，10(9)：107.王金会，陈志，于夕丽，等•心电图ST段抬高的临床意义[J].实用心电学杂志，2003，12(5)：393.(阵发性室性心动过速(简称室速)是严重的心律失常，是引起心脏猝死(SCD)的原因之一。我院自1999一2003年5月经24h动态心电图监测2342人次，其中检出阵发性室性心动过速共59人次，现分析如下。1.1—般资料为我院住院、门诊病人及干部体检人员共59例，年龄35一71岁，平均年龄63.5岁，男40例，女19例，除7例体检外其余52例均有心悸、胸闷等症状。其中冠心病心绞痛16例，陈旧性心肌梗死8例，扩张型心肌病7例，高血压性心脏病3例，风心病2例，脑梗塞2例，病因不明9例，平素频发室性早搏5例。1.2方法监测仪器为中国东软公司生产的同步12导联记录仪，胸部安装10电极，做连续23—24h记录，佩带前全部做常规12导联心电图，监测中让病人详细记录一天的活动、情绪变化、服药情况等。然后将所有心电信号输入中国东软公司Holter分析系统，进行分析。2结果59例中共记录室速756阵，每例发作1一106阵，发作时间多出现在黎明或清晨睡眠时（3一6时）或午休时（33例次），日间出现21例，主要发生在活动劳累后，昼夜均发作者5例。本组室速发作时室率＜100次/min5例，100—150次/min43例，151—171次/min10例，发作持续时间0.73—25S，发作阵数1—106阵，每阵3一59次搏动，联律间期0・37—0・94s。59例病人中基础心律全部为窦性，大部分同时伴有其它心律失常，其中室性早搏53例，成对室早18例，房性心律失常（包括房性早搏、房速、房颤、房扑）31例，房室传导阻滞1例。3讨论本组中全部为非持续室速，以冠心病、心肌病为主，其中无室性早搏或偶发室性早搏，诱发的短阵室速20例，其中12例为冠心病、心肌梗死的病人。提示室速不一定发生在级别较高的室性早搏病人中，因冠心病、心肌梗死、心肌缺血、受损的心肌于正常心肌间电生理不均匀，可诱发折返激动引起室速。认为心肌梗死的非持续性室速是持续性室速或室颤的标志。可见积极改善心肌缺血再进行抗心律失常治疗，是预防心脏猝死发生的重要措施。最近，国内外学者认为:长期□服价受体阻滞剂，可稳定心肌膜电位，提高室颤阈，降低心肌耗氧量，抑制儿茶酚胺的释放，可降低sCD的发生。对扩张型心肌病的猝死问题原因机制尚不甚清楚，但多数死于室速、室颤。本组冠心病、心绞痛、心肌梗死、扩张型心肌病共31例，常规12导联心电图仅2例检出室性早搏，故对此类病人常规24h动态心电图监测，预防猝死发生是必要的。本组57例室速病人，大部起始于舒张晚期室性早搏，无一例室速起始于RonT,符合近年有关文献报道，舒张晚期室性早搏比舒张早期早搏易促发室速。而RonT现象并非促发致命性室性心律失常的常见方式。本组病例中3例为46一48岁女性，以心悸、胸闷就诊，Holter监测到室速分别每阵3一34次搏动，经超声心动图、X线.心肌酶等多项检查未发现心脏器质性病变，用慢心律、胺碘酮等治疗月余，室速均消失至今未发。最近国内外专家认为，植物神经功能失调可致心脏性猝死，认为交感神经张力增高是有害的，降低室颤发生的阈值，迷走神经对心脏起保护作用，发生室颤的阈值升高。此3例病人均为46一48岁女性，有可能因植物神经功能紊乱、情绪不稳、精神紧张导致皮层下中枢功能紊乱，交感兴奋性增强，致血液中儿茶酚胺增多，心肌兴奋性增高。确切机制尚不明了。对于类病人须详细询问病史，除外器质性心脏疾病，及早确立诊断并给予适当镇静剂或抗心律失常药物，以防止心脏猝死的发生。【摘要】目的探讨脑血管意外的病变性质及不同部位对心电图及心肌酶谱的影响。方法对264例脑血管意外患者脑部病变的不同性质及部位引起心电图、心肌酶谱异常现象进行分析。结果264例急性脑血管意外患者，60.6%(160/264)的患者存在心电图改变，32.6%(86/264)的患者存在心肌酶谱改变。脑血管意外性质(脑出血或脑梗死)对心电图及心肌酶谱的影响差异无显著性(P>0.05)。引起心肌酶谱升高，尤以CPK及CPK-MB升高明显，但病变部位对心肌酶谱的影响差异无显著性(P>0.05)。结论脑血管意外可引起心肌损害，需常规检查心电图，检测心肌酶谱，临床应予以重视。【关键词】脑血管意外；心电描记术；心肌酶谱脑血循环障碍引起心电活动异常改变，国内外已有报道，临床上称为脑-心综合征”目前对其发生机制尚有争议，为此，本研究对264例脑血管意外患者临床及心电图资料进行分析，以进一步探讨脑血管意外的不同性质及部位对心脏的影响。1对象与方法1.1研究对象为我院2000年6月—2003年12月住院患者264例，男158例，女106例；年龄35一68岁，平均(56.4±)岁。按中华医学会脑血管病会议通过的诊断标准［1］，经头颅CT扫描确诊脑出血166例，脑梗死98例。全部患者均为首次发病，发病时血压增高或既往有高血压病史77例，均在发病后2h—2天内入院。所有患者无明显精神障碍和意识障碍，无肝肾功能改变、电解质异常、贫血及应用洋地黄制剂等对心电图有影响的药物。既往无心脏病史及可引起心电图异常疾患，曾查心电图正常。1.2方法本组患者均于发病2—36h内行头颅CT检杳，同时行12导联心申,图检杳4周内复检心电图1一3次，其中101例行24h动态心电图检杳。常规实验室化验血常规、电解质、肝肾功能、心肌酶谱。对心肌酶谱增高者定期复杳。有电解质异常、肝肾功能改变及贫血者不纳入本研究。1.3统计学方法采用x2险验，P<0.05为差异有显著性。2结果2.1脑血管意外