内科医学-心包疾病

心包疾病

（pericardialdisease）

第一节急性心包炎（acutepericarditis）Definition：是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。如炎症反应累及心包下心外膜层心肌，则称为心肌心包炎（myopericarditis）【Etiology】

特发性心包炎：80-90%感染性：病毒、细菌（结核）、真菌、寄生虫、立克次体等非感染性：肿瘤性、内分泌及代谢性（尿毒症、痛风）、心肌-心包损伤后综合征（梗死后综合征）、外伤性、放射性等自身免疫性：风湿热、SLE、类风湿关节炎、药物、心包损伤西方国家以特发性心包炎居首，我国过去以结核、风湿热、细菌感染为多见，现在病毒感染、肿瘤和心肌-心包损伤后心包炎的发病率明显增多【Pathophysiology】

取决于心包积液的发生速度和程度如渗液进展缓慢，心包腔内可容纳1～2L液体而不增加心包内压力，可无明显临床症状如渗液急速或大量蓄积，心包腔内压力急剧↑，心室舒张期充盈↓，SV↓，BP↓。此时机体通过代偿性升高静脉压以增加心室充盈，增加心肌收缩力以提高EF，加快HR以增加CO，升高周围小动脉阻力以维持BP如心包渗液持续增加，一旦心包腔内压力超过左心室内压力，则出现急性心脏压塞（acutecardiactamponade）的临床表现【Clinicalmanifestations】㈠Symptom1.Chestpain：是最主要症状多见于急性特发性心包炎和感染性心包炎位于胸骨后或心前区，性质尖锐，与呼吸有关，可放射到颈背部疼痛也可为压榨性病放射到左上肢，须与心梗鉴别可随每次心脏跳动而发生刺痛疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾位时减轻2.Dyspnea：是最突出症状为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速可因发热、心脏压塞、邻近肺组织受压而加重常采取坐位、身体前倾使心包积液向下、向前移位而缓解症状3.Generalsymtoms：发热、乏力、咳嗽、体重下降等㈡Sign1.心包摩擦音（pericardialfrictionsound/rub）为急性纤维蛋白性心包炎特有的体征壁层与脏层心包由于炎性反应变得粗糙，随心脏收缩、舒张相互摩擦而产生的抓刮样粗糙音位于心前区，以胸骨左缘3、4肋间、胸骨下段处最为明显摩擦音易变，强度受呼吸、体位的影响，在坐位前倾、深吸气时增加可持续数小时、数天，渗液增多将两层心包分开时摩擦音即消失2.心包积液（pericardialeffusion，PE）心尖搏动减弱，心脏浊音界向两侧扩大，心音低钝遥远，有时可闻及心包叩击音（pericardialknock）Ewart征：大量PE时，心脏左后移位，压迫左肺，致左肺下叶不张，在肩胛下出现触觉震颤增加、叩浊音和支气管呼吸音心脏压塞征（cardiactamponade）acute：当PE迅速积聚、心包腔内压力超过20～30mmHg时，即可出现HR↑、CO↓、收缩压与脉压↓、呼吸困难、发绀甚至休克等chronic：当PE缓慢积聚时，则出现颈静脉怒张、Kussmaul征、肝肿大、腹水、双下肢浮肿、奇脉（pulsusparadoxus）等静脉压显著升高的表现【Laboratoryfindings】1.ECG：约90%病人出现ECG异常除aVR和V1外，所有导联ST段呈弓背向下抬高，（心房肌受累时，P-R段下移）T波高耸直立，一至数日后，ST段回到基线，T波低平倒置，数周之后逐渐恢复。与心包下表层心肌受累所致。无定位的ST-T改变无病理性Q波，常伴窦性心动过速。可与AMI鉴别PE：QRS低电压，大量PE可出现电交替（electricalalternation），与心脏摆动（swinging）有关Acutecarditiselectricalalternation2.UCG：心包腔内探及无回声区（液性暗区）即可诊断，是无创性诊断PE的简便、可靠方法。也可指导心包穿刺少量：直径≤10mm，积液量≤500ml中量：直径＞10～20mm，积液量500～1000ml大量：直径≥20mm，积液量≥1000mlRV/RA游离壁舒张期collapse是tamponade的UCG重要表现Cardiactamponade心包腔内形成纤维条索分割3.X-rayPE＞250ml时，心影增大呈烧瓶状随体位改变而变动心脏搏动减弱或消失4.MRI：清晰显示PE的容量与分布，可分辨渗出性（中高信号强度）与非渗出性PE（低信号强度）5.心包穿刺（pericardiocentesis）与积液分析治疗性抽液减压，缓解tamponade的症状，亦可注射药物积液常规与生化分析：区分渗出液与漏出液病原学分析：细胞学与肿瘤标记物；抗酸杆菌染色、腺苷脱氨酸（ADA）与结核杆菌PCR等；需氧菌与厌氧菌培养；嗜心脏病毒PCR分析有助于病毒性心包炎的诊断6.心包镜与心包活检：有助于病因诊断7.血液分析WBC↑，ESR↑，CRP↑心包下心肌受累时心脏损伤标记物（CK-MB与cTnI↑）【Diagnosisanddifferentialdiagnosis】根据症状、体征与辅助检查可以诊断闻及心包摩擦音可诊断急性纤维蛋白性心包炎心包穿刺抽液分析有利于确定病因胸痛及ECG表现需与AMI鉴别主要病因类型：1.病毒性心包炎（viruspericarditis）由病毒直接感染、自身免疫应答引起的炎症发病前数周常有上呼吸道感染史起病急，胸痛剧烈、发热及心包摩擦音少～中量渗液，为纤维蛋白性，很少出现严重心包压塞症状可自愈2.结核性心包炎（tuberculouspericarditis）由气管、支气管及纵隔淋巴结结核直接蔓延所致表现为倦怠、BW减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难以及PE的体征较少出现胸痛与心包摩擦音中～大量积液，呈纤维蛋白性或血性极易发展为缩窄性心包炎（constrictivepericarditis）3.心包肿瘤（pericardialneoplasm）原发性少见（间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、畸胎瘤等）多为继发性（肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等）为血性且发展迅速易引起急性心脏压塞抽液后可反复、迅速再出现心包腔留置引流管可减轻症状4.化脓性心包炎（purulentpericarditis）由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、心包穿透性损伤感染引起，也可由细菌血行播散所致初始为纤维蛋白性，之后转为化脓性起病急、高热、寒战、呼吸困难、全身中毒症状，多数无明显胸痛可出现心包压塞的表现易发展为缩窄性心包炎5.心脏损伤后综合征（post-pericardiostomysyndrome）在心脏手术、创伤或AMI2周后出现的发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、以及WBC↑、ESR↑等临床表现与高敏反应或自身免疫反应有关常为血性积液可发生心包压塞有自限性，但可复发【Treatment】对症治疗：休息、镇静、镇痛病因治疗：风湿性：加强抗风湿治疗，糖皮质激素结核性：早期、联合、足量、长疗程化脓性：选用敏感抗生素，心包穿刺排脓，心包腔内注射抗生素病毒性：糖皮质激素缓解症状，免疫球蛋白解除心脏压塞：心包穿刺抽液、引流管引流心包切开引流：适用于化脓性心包炎【Prognosis】取决于病因病毒性/特发性心包炎、心脏损伤后综合征通常为自限性，症状可在2～6周消退肿瘤性/SLE性/尿毒症性心包炎预后差化脓性/结核性心包炎，随着有效抗生素/抗结核药物治疗的进展，预后改善，部分遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎第二节缩窄性心包炎（constrictivepericarditis）Definition：是指心脏被致密增厚的纤维化心包所包围，心脏舒张充盈受限而产生一系列循环障碍的临床征象。为急性心包炎的并发症【Etiology】结核性心包炎最常见，其次为化脓性、创伤性心包炎特发性、尿毒症性、SLE性心包炎肿瘤性、放射性和心脏直视手术导致者增多【Pathology】

心包脏层和壁层广泛粘连、纤维组织增生、钙化、疤痕组织形成，心包增厚3～5mm【Pathophysiology】心包失去弹性，由纤维组织形成一个坚硬的外壳包围心脏，限制了心腔的舒张期充盈量，而导致SV↓与静脉压↑呼吸时，胸腔内压力变化不能传到心包腔和心腔内，吸气时，胸腔内压力↓，但静脉压和心房压不能相应↓，回流入心房的血流量不↑，导致静脉压↑【Clinicalmanifestations】

多数起病隐匿1.Symptom：乏力、劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、纳差、上腹部胀满疼痛等2.Sign：颈静脉怒张、Kussmaul征、肝大、腹水、下肢水肿，可出现奇脉、心包叩击音、心尖搏动减弱、HR↑、心音低、心律失常等【Laboratoryfindings】ECG：QRS低电压，T波低平或倒置，LA大，心律失常等X-ray：心包钙化在诊断缩窄性心包炎（20～25%）的可靠征象，心脏搏动减弱等UCG：心包增厚（缺乏特异性），LA扩大，室间隔在吸气时膨向LV（LV充