发热医学 课件

(Fever)第六章发热(Fever)第六章发热下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃流行性感冒时，测体温38.5℃甲亢患者，测体温39℃3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃中暑时，测体温40℃疟疾时，测体温41℃下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃Casestudy病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃,咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。Casestudy病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体

化验：WBC：13.3×109/L，淋巴细胞16%、中性粒细胞83%。问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？化验：WBC：13.3×109/L，淋巴细胞16%、中性第一节概述第一节概述一、正常体温的相关概念正常体温:

腋窝36~37C舌下36.3~37.2C直肠36.5~37.9C一、正常体温的相关概念正常体温:腋窝36~37CPOAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热产热散热调定点37.5℃POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热调定点3二、体温升高过热

(体温

>

调定点)生理性体温病理性体温发热

(体温＝调定点)体温升高体温升高超过0.5℃调节性体温升高被动性体温升高二、体温升高过热生理性体温病理性体温致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移

(一)发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。概念致热原调节性体温升体温调节中枢调定点上移(一)发热由于致过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平

(二)过热过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升体温超过(下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃流行性感冒时，测体温38.5℃甲亢患者，测体温39℃3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃中暑时，测体温40℃疟疾时，测体温41℃生理性体温升高过热发热生理性体温升高发热过热下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃生理性体温升过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常调定点上移防治原则物理降温针对致热原发热与过热的比较过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动调定点上移防第二节发热的原因和机制第二节一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。发热激活物的种类外致热原（微生物及其产物）体内产物（非微生物发热激活物）一、发热激活物概念：革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他微生物（一）外致热原（来自体外的致热物质)外致热原革兰阴性细菌与内毒素（一）外致热原（来自体外的致热物质)（二）体内产物抗原—抗体复合物致热性类固醇

（二）体内产物抗原—抗体复合物发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起发热感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起二、内生致热原概念产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、内生致热原概念内生致热原的发现1948年：Beeson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP)1955年：Atkins和Wood证明注射内毒素的家兔血液中存在内生致热原20世纪后期：将待研究物注入静脉、脑室或特定部位，检测体温是否升高、神经元放电等研究内生致热原的种类。内生致热原的发现1948年：Beeson从正常家兔无菌性腹内生致热原的种类白细胞介素-1

(interleukin-1,IL-1)

肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)

干扰素(interferon,IFN)

白细胞介素-6

(interleukin-6,IL-6)内生致热原的种类白细胞介素-1(interleukin-1(三)

内生致热原的生成和释放(Productionandreleaseofendogenouspyrogen)(三)内生致热原的生成和释放(Productionand产EP细胞的种类单核细胞、巨噬细胞内皮细胞、淋巴细胞星状细胞、肿瘤细胞其它细胞产EP细胞的种类单核细胞、巨噬细胞产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB

启动基因转录,EP表达产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体三、发热时的体温调节机制体温调节中枢

正调节中枢负调节中枢三、发热时的体温调节机制体温调节中枢正调节中枢位于:

视前区-下丘脑前部

(preopticanteriorhypothalamus,POAH)冷敏神经元热敏神经元正调节中枢位于:冷敏神经元负调节中枢位于:

中杏仁核

(medialamygdaloidnucleus,MAN)

腹中膈

(ventralseptalarea,VSA)负调节中枢位于:体温下丘脑体温调节中枢体温调定点？产EP细胞发热激活物EP(二)

EP信号传入体温调节中枢的途径体温下丘脑体温体温？产EP发热EP(二)EP信号传入体温通过下丘脑终板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

通过刺激迷走神经

(viastimulationofvagusnerve)

经血脑屏障直接进入

(directentrythroughblood-brainbarrier)通过下丘脑终板血管器通过刺激迷走神经经血脑屏障直接进入EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉毛细血管OVLT区EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上(三)

EP升高调定点的机制(MechanismsofSetPointElevationCausedbyEP)(MechanismsofEPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致冷原

－EPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致正调节介质（中枢发热介质）前列腺素E(PGE

)促皮质激素释放激素(CRH)环磷酸腺苷(cAMP)中枢Na+/Ca2+比值一氧化氮（NO)正调节介质前列腺素E(PGE)负调节介质（内生致冷原）精氨酸加压素(argininevasopressin)

α黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulatinghormone,α-MSH)膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1（lipocortin)负调节介质精氨酸加压素发病机制示意图体温调定点OVLT？下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩，散热寒战，产热体温VSA负调节发热激活物产EP细胞EP正调节POAH发病机制示意图体温OVLT？下丘脑体温皮肤血管寒战，产热体热限(febrileceiling)

发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。热限(febrileceiling)

体温上升期

(Effervescenceperiod)产热↑、散热↓、产热散热、体温上升（调定点上移）

高热持续期

(Persistentfebrileperiod)产热和散热在较高水平(新调定点）上保持相对平衡散热↑、产热↓、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）

体温下降期(Defervescenceperiod)发热的时相及其热代谢特点体温上升期(Effervescenceperiod)产发热医学课件常见的热型常见的热型第三节发热反应中机体的功能和代谢变化第三节发热反应中一、物质代谢的变化

糖代谢糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑脂肪代谢脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦体温每升高1C，基础代谢率升高13%一、物质代谢的变化糖代谢脂肪代谢体温每升高1C，基础代蛋白质代谢蛋白质分解↑，负氮平衡水、盐及维生素代谢体温下降期:脱水蛋白质代谢水、盐及维生素代谢体温下降期:脱水二、生理功能改变(一)、中枢神经系统兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐(二)、免疫系统适度发热可使免疫系统功能增强(三)、消化系统交感兴奋→消化液分泌

↓，

胃肠蠕动↓(四)、呼吸系统血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。二、生理功能改变(一)、中枢神经系统（五）、循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率，心肌收缩力心输出量

（五）、循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变抑制热敏感的微生物的生长吞噬细胞功能增强、NK活性降低（二）对肿瘤细胞的影响

某些EP有抗肿瘤作用肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到抑制，是肿瘤热疗的机制之一。（三）急性期反应：EP在诱导发热时也引起急性期反应。三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变第四节发热防治的病理生理基础第四节发热的处理原则

发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。

发热的处理原则

发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外（一）对一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。（二）合理护理

对高热或持久发热的病人，要注意：

1、水盐代谢，补充水分，防止脱水；

2、保证充足易消化食物，包括维生素；

3、监护心血管功能，防休克的发生。

（一）对一般性发热不要急于解热：（二）合理护理

（三）下列情况应及时解热：

1、体温>40℃以上，症状明显，特别是对小儿应注意预防高热惊厥的发生；

2、心肌梗塞或心肌劳损发热；发热→心率加快→心肌耗氧量增多→增加心肌负荷；

3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重心脏负荷。

4、恶性肿瘤患者，持续发热加重消耗，病情恶化（三）下列情况应及时解热：

1、体温>40℃以上，症（四）合理选择解热措施

1、针对发热病因解热

2．针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节来采取措施解热。

⑴干扰或阻止EP合成和释放；

⑵阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；

⑶阻断中枢发热介质的合成。

3．物理降温

高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。（四）合理选择解热措施

1、针对发热病因解热作业简述发热和过热的异同点。发热过程可分哪三个时相？各时相热代谢有何特点。简述发热中枢介质主要有哪些？作业简述发热和过热的异同点。Casestudy病史：男性患者，14岁，1天前由于游泳后出现发热，伴头痛、全身肌肉酸痛，食欲减退、轻咳无痰、呕吐胃内容物一次，五抽搐、腹痛等不适。体检：体温39℃，心率108bpm，呼吸30bpm。血压120/70mmHg.神志清楚，精神差，咽部充血、双扁桃腺Iº肿大，可见少许脓栓，双侧颈部淋巴结肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。Casestudy病史：男性患者，14岁，1天前由于游泳后

化验：WBC：14.3×109/L，淋巴细胞16%、中性粒细胞83%。处理：入院后给与抗生素及输液治疗。在输液过程中出现畏寒、寒战、烦躁不安。一度体温升至41℃，心率127bpm，呼吸浅促，立即停止输液，肌内注射异丙嗪1支，并给与酒精擦浴，头部置冰袋。次日体温渐降，患者精神萎靡，出汗较多，继续输液和抗生素治疗。3天后，体温降至正常，住院5天痊愈出院。化验：WBC：14.3×109/L，淋巴细胞16%、中性问题：该病人入院时体温为什么升高，最可能的诊断是什么？并阐述其发热机制。输液过程中出现的畏寒、寒战和体温升高等属于何种反应？为什么？对患者酒精擦浴、头部置冰袋有何意义？问题：

(Fever)第六章发热(Fever)第六章发热下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃流行性感冒时，测体温38.5℃甲亢患者，测体温39℃3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃中暑时，测体温40℃疟疾时，测体温41℃下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃Casestudy病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃,咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。体检：神志清楚，体温39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。Casestudy病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体

化验：WBC：13.3×109/L，淋巴细胞16%、中性粒细胞83%。问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？化验：WBC：13.3×109/L，淋巴细胞16%、中性第一节概述第一节概述一、正常体温的相关概念正常体温:

腋窝36~37C舌下36.3~37.2C直肠36.5~37.9C一、正常体温的相关概念正常体温:腋窝36~37CPOAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热产热散热调定点37.5℃POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热调定点3二、体温升高过热

(体温

>

调定点)生理性体温病理性体温发热

(体温＝调定点)体温升高体温升高超过0.5℃调节性体温升高被动性体温升高二、体温升高过热生理性体温病理性体温致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移

(一)发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。概念致热原调节性体温升体温调节中枢调定点上移(一)发热由于致过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平

(二)过热过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升体温超过(下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃流行性感冒时，测体温38.5℃甲亢患者，测体温39℃3岁小孩，受到惊吓时，测体温38℃中暑时，测体温40℃疟疾时，测体温41℃生理性体温升高过热发热生理性体温升高发热过热下列哪些情况属于发热？5km长跑后，测体温40℃生理性体温升过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动体温调节障碍散热障碍产热器官功能异常调定点上移防治原则物理降温针对致热原发热与过热的比较过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动调定点上移防第二节发热的原因和机制第二节一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。发热激活物的种类外致热原（微生物及其产物）体内产物（非微生物发热激活物）一、发热激活物概念：革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他微生物（一）外致热原（来自体外的致热物质)外致热原革兰阴性细菌与内毒素（一）外致热原（来自体外的致热物质)（二）体内产物抗原—抗体复合物致热性类固醇

（二）体内产物抗原—抗体复合物发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起发热感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起二、内生致热原概念产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、内生致热原概念内生致热原的发现1948年：Beeson从正常家兔无菌性腹腔渗出液粒细胞中获得白细胞致热原（LP)1955年：Atkins和Wood证明注射内毒素的家兔血液中存在内生致热原20世纪后期：将待研究物注入静脉、脑室或特定部位，检测体温是否升高、神经元放电等研究内生致热原的种类。内生致热原的发现1948年：Beeson从正常家兔无菌性腹内生致热原的种类白细胞介素-1

(interleukin-1,IL-1)

肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)

干扰素(interferon,IFN)

白细胞介素-6

(interleukin-6,IL-6)内生致热原的种类白细胞介素-1(interleukin-1(三)

内生致热原的生成和释放(Productionandreleaseofendogenouspyrogen)(三)内生致热原的生成和释放(Productionand产EP细胞的种类单核细胞、巨噬细胞内皮细胞、淋巴细胞星状细胞、肿瘤细胞其它细胞产EP细胞的种类单核细胞、巨噬细胞产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB

启动基因转录,EP表达产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体三、发热时的体温调节机制体温调节中枢

正调节中枢负调节中枢三、发热时的体温调节机制体温调节中枢正调节中枢位于:

视前区-下丘脑前部

(preopticanteriorhypothalamus,POAH)冷敏神经元热敏神经元正调节中枢位于:冷敏神经元负调节中枢位于:

中杏仁核

(medialamygdaloidnucleus,MAN)

腹中膈

(ventralseptalarea,VSA)负调节中枢位于:体温下丘脑体温调节中枢体温调定点？产EP细胞发热激活物EP(二)

EP信号传入体温调节中枢的途径体温下丘脑体温体温？产EP发热EP(二)EP信号传入体温通过下丘脑终板血管器

(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)

通过刺激迷走神经

(viastimulationofvagusnerve)

经血脑屏障直接进入

(directentrythroughblood-brainbarrier)通过下丘脑终板血管器通过刺激迷走神经经血脑屏障直接进入EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉毛细血管OVLT区EP巨噬细胞巨噬细胞POAH神经元POAH神经元第三脑室视上(三)

EP升高调定点的机制(MechanismsofSetPointElevationCausedbyEP)(MechanismsofEPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致冷原

－EPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致正调节介质（中枢发热介质）前列腺素E(PGE

)促皮质激素释放激素(CRH)环磷酸腺苷(cAMP)中枢Na+/Ca2+比值一氧化氮（NO)正调节介质前列腺素E(PGE)负调节介质（内生致冷原）精氨酸加压素(argininevasopressin)

α黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulatinghormone,α-MSH)膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1（lipocortin)负调节介质精氨酸加压素发病机制示意图体温调定点OVLT？下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩，散热寒战，产热体温VSA负调节发热激活物产EP细胞EP正调节POAH发病机制示意图体温OVLT？下丘脑体温皮肤血管寒战，产热体热限(febrileceiling)

发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。热限(febrileceiling)

体温上升期

(Effervescenceperiod)产热↑、散热↓、产热散热、体温上升（调定点上移）

高热持续期

(Persistentfebrileperiod)产热和散热在较高水平(新调定点）上保持相对平衡散热↑、产热↓、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平）

体温下降期(Defervescenceperiod)发热的时相及其热代谢特点体温上升期(Effervescenceperiod)产发热医学课件常见的热型常见的热型第三节发热反应中机体的功能和代谢变化第三节发热反应中一、物质代谢的变化

糖代谢糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑脂肪代谢脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦体温每升高1C，基础代谢率升高13%一、物质代谢的变化糖代谢脂肪代谢体温每升高1C，基础代蛋白质代谢蛋白质分解↑，负氮平衡水、盐及维生素代谢体温下降期:脱水蛋白质代谢水、盐及维生素代谢体温下降期:脱水二、生理功能改变(一)、中枢神经系统兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐(二)、免疫系统适度发热可使免疫系统功能增强(三)、消化系统交感兴奋→消化液分泌

↓，

胃肠蠕动↓(四)、呼吸系统血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。二、生理功能改变(一)、中枢神经系统（五）、循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率，心肌收缩力心输出量

（五）、循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变抑制热敏感的微生物的生长吞噬细胞功能增强、NK活性降低（二）对肿瘤细胞的影响

某些EP有抗肿瘤作用肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到抑制，是肿瘤热疗的机制之一。（三）急性期反应：EP在诱导发热时也引起急性期反应。三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变第四节发热防治的病理生理基础第四节发热的处理原则

发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。

发热的处理原则

发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外（一）对一般性发热不要急于解热：