内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理课件

内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理教学目标【掌握】1.呼吸衰竭的分类。2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.呼吸衰竭的病因。2.呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。2内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理内科护理学课程呼吸衰竭1教学目标【掌握】1.呼吸衰竭的分类。2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.呼吸衰竭的病因。2.呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。2教学目标【掌握】2概述是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征★客观指标:海平面、静息、呼吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg3概述是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功★客观发病机制

1.肺泡通气不足2.通气/血流失调3.气体弥散障碍4.肺内动静脉解剖分流低氧、高碳酸血症的发生机制4发病机制1.肺泡通气不足低氧、高碳酸血症的发生机制4低氧、高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病发病机制5低氧、高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响O2↓2.对循环系统的影响

PaO2↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病

PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩低氧、高碳酸血症对机体的影响发病机制62.对循环系统的影响PaO2↓HR↑收缩↑CO3.对呼吸系统的影响O2↓→刺激外周化学感受器→增强呼吸O2↓↓→直接抑制呼吸中枢→减弱呼吸CO2↑→兴奋呼吸中枢→增强呼吸CO2↑↑→抑制、麻痹→减弱呼吸发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响73.对呼吸系统的影响O2↓→刺激外周化学感受器→增强呼吸发4.对肝、肾功能的影响缺O2时,可直接或间接引起ALT↑缺O2使肾血管痉挛,肾血流量↓→肾功能不全5.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2机体产生能量少,无氧酵解增加6.对血液系统的影响发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响84.对肝、肾功能的影响发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响8分类1.按动脉血气改变:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰2.按发病急缓：急性呼衰、慢性呼衰3.按发病机制：泵衰竭、肺衰竭9分类1.按动脉血气改变:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰9病例女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡体检:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg神志恍惚,发绀,皮肤温暖,球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音实验室检查：WBC14.5×109/L,N80%动脉血气：PaO243mmHg，PaCO270mmHg，PH7.3初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病10病例女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽病例结合上述病例请思考1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致患者呼吸衰竭主要病因及诱因是什么？4.哪些症状是呼衰的典型表现？5.列出主要的治疗措施。11病例结合上述病例请思考11呼吸道感染.寒冷.吸烟慢支肺气肿肺心病慢性呼衰急性发作期急性加重期失代偿期急性发作12呼吸道慢支肺气肿肺心病慢性呼衰急性发作期急性加重期失代偿期急临床表现1.呼吸困难:最早，最突出的症状2.发绀:SaO2＜90%时出现,是缺氧的典型表现3.精神神经症状:先兴奋后抑制4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现★13临床表现1.呼吸困难:最早，最突出的症状★13治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.抗感染5.纠正酸碱失衡6.病因及支持疗法★呼吸兴奋剂机械通气14治疗要点1.保持呼吸道通畅★呼吸兴奋剂14急性呼吸窘迫综合征15急性呼吸窘迫综合征15概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。是ALI的严重阶段★16概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严病因与发病机制（一）病因1.肺内因素：吸入、重症肺炎2.肺外因素：严重休克、创伤、感染、DIC17病因与发病机制（一）病因17(二)发病机制致病因子中性粒细胞激活、聚集血小板激活、聚集蛋白酶与其抑制物失衡氧自由基炎症介质微血栓形成死腔样通气肺充血,水肿透明膜形成肺泡-毛细血管膜损伤,通透性↑气体弥散障碍低氧血症18(二)发病机制致病因子中性粒细胞激活、聚集血小板蛋白临床表现症状:原发病表现突然出现（5d内）进行性呼吸窘迫气促(R＞35次/分),伴烦躁、焦虑等体征:早期多无阳性体征中期可闻湿啰音晚期除广泛湿啰音外,出现浊音19临床表现症状:原发病表现体征:早期多无阳性体征19辅助检查1.X线胸片表现：呈两肺边缘模糊的斑片状阴影,后期可融合,扩大,全肺呈毛玻璃样阴影2.血气分析：低PaO2、低PaCO2、高PH氧合指数(PaO2/Fio2)↓3.床旁肺功能监测4.血流动力学监测20辅助检查1.X线胸片表现：呈两肺边缘模糊的斑片状20诊断要点1.急性起病,呼吸窘迫,有致病的高危因素2.氧疗条件下PaO2进行性下降氧合指数≤300为ALI,氧合指数≤200为ARDS3.X胸片显示两肺浸润阴影4.排除左心衰或PCWP≤18mmHg21诊断要点1.急性起病,呼吸窘迫,有致病的高危因素21治疗要点1.氧疗：高浓度(＞50%),无效机械通气2.减轻肺水肿：控制液体入量使用利尿剂3.积极治疗原发病4.肾上腺糖皮质激素5.补充营养22治疗要点1.氧疗：高浓度(＞50%),无效机械通气22常见护理诊断1.潜在并发症重要脏器缺氧性损伤2.清理呼吸道无效3.自理能力缺陷4.营养失调：低于机体需要量5.语言沟通障碍6.睡眠剥夺23常见护理诊断1.潜在并发症重要脏器缺氧性损伤23护理措施1.氧疗护理2.体位、休息与活动3.促进有效通气4.病情观察5.用药护理6.心理护理7.配合抢救8.健康教育24护理措施1.氧疗护理24课后思考1.试述慢性呼吸衰竭的处理原则？

2.什么叫ARDS?25课后思考1.试述慢性呼吸衰竭的处理原则？25本科《内科护理学》第4版尤黎明主编人民卫生出版社专科《内科护理学》第2版李秋萍主编人民卫生出版社本科《内科学》第7版陆再英主编人民卫生出版社参考文献26本科《内科护理学》第4版尤黎明主编参考文献2谢谢27谢谢27用药护理⒈呼吸兴奋剂：使用时要保持呼吸道通畅，点滴速度不宜过快，出现不良反应及时处理⒉抗生素：一定浓度的药液应在要求的时间内滴入，观察疗效及副作用⒊禁用镇静催眠药28用药护理⒈呼吸兴奋剂：使用时要保持呼吸道通畅，28通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素29通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂29临床表现呼衰时不一定有呼吸困难表现肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致呼吸浅慢、昏睡或昏迷中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡30临床表现呼衰时不一定有呼吸困难表现30临床表现贫血者缺O2明显,但紫绀轻微或无紫绀继发性红细胞增多,缺O2轻微但紫绀明显其他原因所致发绀：周围循环血流障碍高铁血红蛋白血症,硫化血红蛋白血症31临床表现贫血者缺O2明显,但紫绀轻微或无紫绀313232O2CO2肺实变,肺不张肺水肿,肺纤维化33O2CO2肺实变,肺不张33PaO2,PaCO2与肺通气量的关系限制性通气不足：呼吸肌活动障碍胸廓和肺的顺应性降低

气胸、胸腔积液阻塞性通气不足：中央性气道阻塞外周性气道阻塞

34PaO2,PaCO2与肺通气量的关系限制性通气不足：呼吸肌活肺静脉通气不足气管血流减少肺动脉功能性分流死腔样通气肺血管疾病限制性，阻塞性35肺静脉通气不足气管血流减少肺动脉功能性分流死腔样通气（1）给氧浓度和给氧方法

▲浓度:Ⅰ型呼衰:短时间内间歇高浓度高流量Ⅱ型呼衰:持续低流量、低浓度给氧ARDS:高浓度给氧▲方法:鼻导管、鼻塞、面罩吸氧，应固定妥善清洁通畅，加温加湿并防交叉感染（2）观察用氧效果及时调整吸氧流量和浓度如缺氧无改善该用机械通气

Ⅰ型:PaO2升至60-80mmHg,SaO2＞90%Ⅱ型:PaO2升至60mmHg,SaO2＝90%氧疗护理36（1）给氧浓度和给氧方法氧疗护理36高浓度CO2抑制低氧血症呼吸中枢刺激外周化学感受器呼吸抑制肺性脑病Ⅱ型呼衰高浓度给氧的危害高浓度O2×37高浓度CO2抑制低氧血症呼吸刺激外周呼吸肺性Ⅱ型呼衰高浓度病情观察（1）呼吸状况（2）缺氧及CO2潴留情况（3）循环状况（4）意识状况及神经精神症状（5）液体平衡状态（6）实验检查结果38病情观察（1）呼吸状况383939 谢谢大家！ 谢谢大家！40内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理教学目标【掌握】1.呼吸衰竭的分类。2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.呼吸衰竭的病因。2.呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。2内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理内科护理学课程呼吸衰竭41教学目标【掌握】1.呼吸衰竭的分类。2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.呼吸衰竭的病因。2.呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。42教学目标【掌握】2概述是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征★客观指标:海平面、静息、呼吸空气PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg43概述是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功★客观发病机制

1.肺泡通气不足2.通气/血流失调3.气体弥散障碍4.肺内动静脉解剖分流低氧、高碳酸血症的发生机制44发病机制1.肺泡通气不足低氧、高碳酸血症的发生机制4低氧、高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病发病机制45低氧、高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响O2↓2.对循环系统的影响

PaO2↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病

PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩低氧、高碳酸血症对机体的影响发病机制462.对循环系统的影响PaO2↓HR↑收缩↑CO3.对呼吸系统的影响O2↓→刺激外周化学感受器→增强呼吸O2↓↓→直接抑制呼吸中枢→减弱呼吸CO2↑→兴奋呼吸中枢→增强呼吸CO2↑↑→抑制、麻痹→减弱呼吸发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响473.对呼吸系统的影响O2↓→刺激外周化学感受器→增强呼吸发4.对肝、肾功能的影响缺O2时,可直接或间接引起ALT↑缺O2使肾血管痉挛,肾血流量↓→肾功能不全5.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2机体产生能量少,无氧酵解增加6.对血液系统的影响发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响484.对肝、肾功能的影响发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响8分类1.按动脉血气改变:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰2.按发病急缓：急性呼衰、慢性呼衰3.按发病机制：泵衰竭、肺衰竭49分类1.按动脉血气改变:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰9病例女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡体检:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg神志恍惚,发绀,皮肤温暖,球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音实验室检查：WBC14.5×109/L,N80%动脉血气：PaO243mmHg，PaCO270mmHg，PH7.3初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病50病例女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽病例结合上述病例请思考1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致患者呼吸衰竭主要病因及诱因是什么？4.哪些症状是呼衰的典型表现？5.列出主要的治疗措施。51病例结合上述病例请思考11呼吸道感染.寒冷.吸烟慢支肺气肿肺心病慢性呼衰急性发作期急性加重期失代偿期急性发作52呼吸道慢支肺气肿肺心病慢性呼衰急性发作期急性加重期失代偿期急临床表现1.呼吸困难:最早，最突出的症状2.发绀:SaO2＜90%时出现,是缺氧的典型表现3.精神神经症状:先兴奋后抑制4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现★53临床表现1.呼吸困难:最早，最突出的症状★13治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.抗感染5.纠正酸碱失衡6.病因及支持疗法★呼吸兴奋剂机械通气54治疗要点1.保持呼吸道通畅★呼吸兴奋剂14急性呼吸窘迫综合征55急性呼吸窘迫综合征15概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。是ALI的严重阶段★56概述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严病因与发病机制（一）病因1.肺内因素：吸入、重症肺炎2.肺外因素：严重休克、创伤、感染、DIC57病因与发病机制（一）病因17(二)发病机制致病因子中性粒细胞激活、聚集血小板激活、聚集蛋白酶与其抑制物失衡氧自由基炎症介质微血栓形成死腔样通气肺充血,水肿透明膜形成肺泡-毛细血管膜损伤,通透性↑气体弥散障碍低氧血症58(二)发病机制致病因子中性粒细胞激活、聚集血小板蛋白临床表现症状:原发病表现突然出现（5d内）进行性呼吸窘迫气促(R＞35次/分),伴烦躁、焦虑等体征:早期多无阳性体征中期可闻湿啰音晚期除广泛湿啰音外,出现浊音59临床表现症状:原发病表现体征:早期多无阳性体征19辅助检查1.X线胸片表现：呈两肺边缘模糊的斑片状阴影,后期可融合,扩大,全肺呈毛玻璃样阴影2.血气分析：低PaO2、低PaCO2、高PH氧合指数(PaO2/Fio2)↓3.床旁肺功能监测4.血流动力学监测60辅助检查1.X线胸片表现：呈两肺边缘模糊的斑片状20诊断要点1.急性起病,呼吸窘迫,有致病的高危因素2.氧疗条件下PaO2进行性下降氧合指数≤300为ALI,氧合指数≤200为ARDS3.X胸片显示两肺浸润阴影4.排除左心衰或PCWP≤18mmHg61诊断要点1.急性起病,呼吸窘迫,有致病的高危因素21治疗要点1.氧疗：高浓度(＞50%),无效机械通气2.减轻肺水肿：控制液体入量使用利尿剂3.积极治疗原发病4.肾上腺糖皮质激素5.补充营养62治疗要点1.氧疗：高浓度(＞50%),无效机械通气22常见护理诊断1.潜在并发症重要脏器缺氧性损伤2.清理呼吸道无效3.自理能力缺陷4.营养失调：低于机体需要量5.语言沟通障碍6.睡眠剥夺63常见护理诊断1.潜在并发症重要脏器缺氧性损伤23护理措施1.氧疗护理2.体位、休息与活动3.促进有效通气4.病情观察5.用药护理6.心理护理7.配合抢救8.健康教育64护理措施1.氧疗护理24课后思考1.试述慢性呼吸衰竭的处理原则？

2.什么叫ARDS?65课后思考1.试述慢性呼吸衰竭的处理原则？25本科《内科护理学》第4版尤黎明主编人民卫生出版社专科《内科护理学》第2版李秋萍主编人民卫生出版社本科《内科学》第7版陆再英主编人民卫生出版社参考文献66本科《内科护理学》第4版尤黎明主编参考文献2谢谢67谢谢27用药护理⒈呼吸兴奋剂：使用时要保持呼吸道通畅，点滴速度不宜过快，出现不良反应及时处理⒉抗生素：一定浓度的药液应在要求的时间内滴入，观察疗效及副作用⒊禁用镇静催眠药68用药护理⒈呼吸兴奋剂：使用时要保持呼吸道通畅，28通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素69通畅气道清除分泌物咳痰支气管扩张剂29临床表现呼衰时不一定有呼吸困难表现肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致呼吸浅慢、昏睡或昏迷中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡70临床表现呼衰时不一定有呼吸困难表现30临床表现贫血者缺O2明显,但紫绀轻微或无紫绀继发性红细胞增多,缺O2轻微但紫绀明显其他原因所致发