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文档简介

浅谈(qiǎntán)糖尿病视网膜

病变(DR)广州市中医医院眼科(yǎnkē)李建良第一页,共五十五页。第二页,共五十五页。视网膜组织(zǔzhī)结构内界膜神经纤维层节细胞层内丛状层内颗粒层外丛状层外颗粒层外界膜视锥视杆层色素(sèsù)上皮层脉络膜神经节细胞(xìbāo)双极细胞感光细胞第三页,共五十五页。正常眼底(yǎndǐ)外观视盘血管(xuèguǎn)视网膜黄斑第四页,共五十五页。糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)(DR)的定义是指病程较长的糖尿病患者几乎都会出现的不同程度的视网膜血管疾病。危害性:1、DR是目前成人致盲的首要原因2、糖尿病患者失明(shīmíng)的危险性比正常人高25倍

3、DR在我国的致盲病因的排位逐步靠前,约占糖尿病患者14%。第五页,共五十五页。DR患病率及发展(fāzhǎn)状况:1型患者(huànzhě)

5年以上,约25%出现眼底病变,

10年以上,约60%出现眼底病变

15年以上,近80%可见眼底病变约25%出现PDR第六页,共五十五页。DR患病率及发展(fāzhǎn)状况:2型患者小于5年的,约40%使用胰岛素和24%未使用胰岛素出现眼底(yǎndǐ)病变,

约2%患者发生PDR19年以上,约84%使用胰岛素和53%未使用胰岛素出现眼底病变

25年以上,约25%出现PDR第七页,共五十五页。DR患病率及发展(fāzhǎn)状况:糖网患病(huànbìnɡ)趋势第八页,共五十五页。DR危险(wēixiǎn)因素血糖:是发生(fāshēng)DR的可逆转的关键因素血糖控制水平与DR的发生、发展有关

DCCT:证明1型患者强化治疗三年后,无DR的患者发生DR的机率下降75%

有DR的患者DR的进展减少50%UKPDS:2型患者强化治疗后,需要激光治疗者较对照组减少29%第九页,共五十五页。DR危险(wēixiǎn)因素血压:收缩压及舒张压增高与DR严重性有关联(guānlián)

UKPDS:证明严格控制血压DR进展的危险降低34%,视力下降3行的危险降低47%第十页,共五十五页。DR危险(wēixiǎn)因素血脂:血脂水平与视网膜硬性渗出程度(chéngdù)有关妊娠:加速DR的发生和发展第十一页,共五十五页。DR的发病(fābìng)机理及病理过程高血糖视网膜缺血、缺氧(quēyǎnɡ)周细胞(xìbāo)丧失内皮细胞增生基底膜增厚官腔狭窄闭塞视网膜缺血缺氧新生血管牵拉性视网膜脱离出血青光眼第十二页,共五十五页。DR的基本(jīběn)病变毛细血管内皮细胞破坏周细胞的选择性减少甚至消失细胞移行、增生新生血管形成出血、渗出、膜增殖、牵拉(qiānlā)性视网膜脱离第十三页,共五十五页。视网膜缺血区形成(xíngchéng)微血栓微血管瘤血管壁膨出周细胞消失第十四页,共五十五页。DR早期眼底(yǎndǐ)表现视网膜血管异常

微血管瘤出血(点状、斑状、火焰(huǒyàn)状)渗出(硬性、软性)第十五页,共五十五页。视网膜病变的早期(zǎoqī)变化正常(zhèngcháng)血管壁糖网血管(xuèguǎn)壁第十六页,共五十五页。毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)微血管瘤形成第十七页,共五十五页。第十八页,共五十五页。微血管瘤第十九页,共五十五页。血管瘤和视网膜缺血区的形成(xíngchéng)(早期)第二十页,共五十五页。血管瘤和视网膜缺血区的形成(xíngchéng)(后期)第二十一页,共五十五页。第二十二页,共五十五页。DR进展(jìnzhǎn)期眼底表现视网膜血管闭塞、视网膜缺血

视网膜内微血管异常(yìcháng)(IRMA)静脉异常:串珠、变窄、环状、有鞘动脉异常:变窄、出现白鞘第二十三页,共五十五页。第二十四页,共五十五页。DR晚期(wǎnqī)眼底表现新生(xīnshēng)血管:视盘上(NVD)视网膜(NVE)纤维增殖膜形成—牵引性视网膜脱离第二十五页,共五十五页。轻度非增殖性糖网:微血管瘤+出血(chūxiě)/硬性渗出/棉毛斑出血(chūxiě)硬性(yìngxìng)渗出棉毛斑微血管瘤第二十六页,共五十五页。第二十七页,共五十五页。第二十八页,共五十五页。增殖性糖网第二十九页,共五十五页。晚期糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)眼剖面第三十页,共五十五页。糖尿病非增殖性糖网增殖性糖网致盲高血压、高血糖、高血脂其他(qítā)全身合并症微血管阻塞、微血管瘤、出血、静脉扩张黄斑水肿(shuǐzhǒng)影响视力新生血管(xuèguǎn)、大量玻璃体出血、眼内纤维化视网膜脱离其他并发症:白内障、青光眼、视神经病变视神经萎缩视网膜严重缺血

糖尿病性视网膜病的进阶演变第三十一页,共五十五页。糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)分型(国际)NPDR轻度(qīnɡdù)NPDR:仅有微血管瘤,最少有1个中度NPDR:出血、微血管瘤、有轻度软性渗出、静脉串珠状、视网膜内微血管异常重度NPDR:至少出现下列其中的一项:4个象限任何1个象限有20个以上视网膜内出血点两个以上象限出现静脉串珠状第三十二页,共五十五页。糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)分型(国际)PDR

具有下列各项中一项或多项:新生(xīnshēng)血管形成视网膜前或玻璃体出血。第三十三页,共五十五页。糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)分型(国内)单纯性Ⅰ

有微动脉瘤、小出血点

有黄白色硬性(yìngxìng)渗出、出血

有白色软性渗出、出血斑增殖性Ⅳ

有新生血管、玻璃体出血

有新生血管和纤维增生

并发视网膜脱离第三十四页,共五十五页。中度(zhōnɡdù)非增殖性糖网:开始出现静脉血管扩张、串珠、微血管扩张第三十五页,共五十五页。DR致盲主要(zhǔyào)原因黄斑病变玻璃体出血视网膜脱离(tuōlí)虹膜新生血管及新生血管性青光眼第三十六页,共五十五页。DR的筛检指南(zhǐnán)11、1型糖尿病者发病5年后开始进行筛检

2、2型糖尿病者在糖尿病确诊后即作筛检应用散瞳眼底镜作筛检,要每年检一次初次确认七个标准(biāozhǔn)区的立体照相无病变,则在4年内无须作检查,但4年后必须进行筛检,每年检查一次第三十七页,共五十五页。DR的筛检指南(zhǐnán)2

患者持续(chíxù)高血糖或蛋白尿必须每年检查一次在妊娠的头三个月需做眼科检查,并在妊娠期需密切随访第三十八页,共五十五页。眼底血管荧光(yíngguāng)造影的重要指导意义判断视网膜血管病变的“金标准”全面发现普通眼底检查所不能发现的病变指导治疗方案(fāngàn)的制定第三十九页,共五十五页。第四十页,共五十五页。糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)的治疗糖网治疗(zhìliáo)药物(yàowù)手术原发病控制激光第四十一页,共五十五页。糖网治疗(zhìliáo)的对策原发病(fābìng)非增殖性糖网黄斑(huángbān)水肿内科控制血糖血压血脂合并症药物治疗激光治疗药物治疗激光治疗手术治疗手术治疗药物治疗激光治疗增殖性糖网第四十二页,共五十五页。原发病(fābìng)的控制控制高血糖、高血脂、高血压控制血糖抑制微血管阻塞的继续,改善视网膜的炎症状态控制血脂减少(jiǎnshǎo)视网膜硬性渗出,减轻黄斑水肿控制血压血糖、血压对糖尿病视网膜病变的联合作用良好的控制甚至可以逆转糖网病!第四十三页,共五十五页。原发病(fābìng)的控制血糖控制:DCCT显示:一级预防可减少DR76%

二级预防要减缓DR发展54%

UKPDS表明:强化治疗可降低DR危险性25%血压(xuèyā)控制:

减缓DR发展34%、减少光凝35%血脂控制:减少视网膜硬性渗出,保存视力第四十四页,共五十五页。激光治疗的目的(mùdì)激光(jīguāng)视网膜光凝封闭(fēngbì)视网膜缺血区封闭微血管瘤恢复细胞功能抑制眼内异常因子第四十五页,共五十五页。黄斑(huángbān)水肿光凝降低视网膜厚度提高视力(shìlì)延缓视力下降的速度第四十六页,共五十五页。全视网膜光凝第四十七页,共五十五页。玻璃体切割(qiēgē)去除玻璃体积血及时完成激光治疗解除玻璃体牵拉恢复(huīfù)视网膜的正常解剖位置第四十八页,共五十五页。第四十九页,共五十五页。玻璃体切割(qiēgē)去除对视网膜的牵拉第五十页,共五十五页。玻璃体切割(qiēgē)手术前后第五十一页,共五十五页。致盲,甚至眼球(yǎnqiú)摘除视网膜脱离(tuōlí)

新生(xīnshēng)血管青光眼玻璃体出血

黄斑水肿、缺血

视神经病变.糖尿病视网膜病糖尿病视网膜病变的结局—不及时治疗的话

第五十二页,共五十五页。总结(zǒngjié)糖尿病是不可怕的出现并发症才是可怕的视网膜血管病变是从小到大的不管、不顾、不问的结局是致盲性的药物、激光、手术(shǒushù)治疗一定有效的单靠眼科治疗视网膜病是片面的积极治疗前景是光明的第五十三页,共五十五页。谢谢!第五十四

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