广医大内科学讲座：钾代谢紊乱

广州军区武汉总医院江亚芳钾代谢紊乱钾的生理功能1、维持细胞内液的渗透压和容量。

2、参与体内酸碱平衡的调节细胞外液PH每上升1单位，K+下降2~6~17mmol/L。

RoothFurstK+p(mmol/L)=3.5-0.2BEK+p(mmol/L)=26.2-3pH3、参与蛋白质、糖和氨基酸代谢、胰岛素分泌、肌细胞磷酸化作用、高能磷酸键形成。GS1.0克→K+0.15mmol/L

，蛋白质1g→0.45mmol/L，氮1g→2.7~3.0mmol/L4、影响神经肌肉兴奋性，维持正常心肌收缩运动的协调。

钾升高可使心脏停跳在舒张期：阻滞钾降低可使心脏停跳在收缩期：室颤[H+]]+Mg++[Ca++]+[]K+[]Na+[¥神经肌肉兴奋性]H+[]Mg++[]K++[][][Ca++Na++¥心肌兴奋性+++Ek钾平衡状态电位差（mV）Kio细胞内外液钾浓度(mmol/L)R气体常数T绝对温度F法拉弟数在37℃时，上式为Ek=-61.5Log10=-61.5Log1031=-92.5mV(钾平衡电位)1514.8静息膜电位mV阈电位mV膜电位与阈电位距离mV神经肌肉兴奋性A正常－90－65－25正常B低血钾增大－65加大（超级化）↓C高血钾减小－65减小（部分除极）↑－↓D高血钙－90上移加大（超级化）↓E低血钙－90下移减小部分除极↑

钾的吸收、转移和排泄

SK+↓0.3mmol/L总钾↓100mmolSK+↓1mmol/L总钾↓100-200mmolSK＜3.0mmol/L每↓1mmol/L，总钾↓200-400mmol全身总钾量50mmol/kg,98%在细胞内，2%在细胞外，其中约1/4在血浆中。

吸收饮食2~3g/d、小儿60mg/kg，食入90%吸收(钠泵交换入细胞内)肾吸收70%—进曲小管髓袢—少部分远曲小管5~10%平衡：细胞外平衡1~数小时细胞内外15小时转移1、钠泵作用（Na-K-ATP酶）：低血钠→细胞外钾高（细胞内3K-细胞外2Na+H）2、酸中毒→细胞外钾高(无机酸＞有机酸可能与β-羟丁酸能进入细胞内有关)。3、缺氧、CO中毒、氧化磷酸障碍→血钾高4、儿茶酚胺：肾上腺素能抑制剂→血钾高

β2肾上腺素能激动剂→血钾低生长激素抑制剂→血钾高5、胰岛素、葡萄糖→血钾低，集合Na-K-ATP酶-K入细胞内，血K升高刺激胰岛素分泌又反馈调节血钾排泄肾小球滤过，醛固酮水平决定肾钾排泄。多吃多排，少吃少排，不吃也排(无钾饮食，仍可排40~60umol/d，以后排5~10mmol/d)，排钾能力＞排钠肾功不全时，结肠起代赏作用。途径胃肠道(粪)5~10%，腹泻时可增加10~20倍皮肤(汗)和气温有关：丢失钾正常10%，最高可达150mmol以上肾脏、尿80~95%(全部远曲小管排泄)影响因素肾上腺皮质激素控制盐激素醛固酮＞糖皮质激素5倍分布总钾50mmol/kg细胞外占2%细胞内98%(蛋白结合80~95%，磷酸根、糖元结合，离子形式少部分)

概念：血清钾低于3.5mEq/L

发生率：6.5%

住院20%

低钾血症意义：

1、轻度门诊治疗

2、住院治疗：

①并发高血压

②反复多次低钾发作补钾疗效不佳

③血钾＜3.0，尤其＜2.5-2.0mmol/L，可发生呼吸麻痹和致死性心律失常。原因

除由于稀释及转移入细胞内外，往往反映体内失衡。

●摄入不足；

●排出增加；

●钾转移；

●血浆稀释：静脉注入大量不含钾液体；用2.0mmol/LHD液，HD后发生PSVT，胺碘酮治疗无效。

低血钾症的病因

●低血钾症而无钾缺乏：甲亢、碱中毒、家族性低血钾性周期性麻痹

●低血钾症伴钾缺乏

1、饮食摄入不足

2、排除增加

①皮肤丢失：大汗、发热，皮肤烧伤；

②胃肠道丢失：剧烈呕吐，腹泻，胃肠减压，胆道造瘘，滥用缓泻剂、输尿管乙状结肠造瘘、空肠袢堵塞或过长、绒毛状腺瘤

③药物影响：糖激素、利尿剂、静脉补液、中草药、甘草、棉酚（湖口病、烧热病）、钡剂（扒病）、抗肿瘤药物、青霉素及氨基糖甙类抗生素、两性霉素；

④疾病：

内分泌疾病：糖盐皮质激素(肾上腺皮质激素增加或肾上腺肿瘤)、肾素增多症、异位ACTH分泌症候群、胰腺疾病(胰腺炎、胰岛细胞瘤)、甘草嗜好

肾脏疾病(肾小管酸中毒、内源或外源性渗透性利尿)，肝腹水，心力衰竭；

白血病或肿瘤（异常白细胞摄取钾）⑤CRRT治疗液未加或少加钾⑥电解质，缺镁或高钙所谓“顽固性”低钾血症常伴缺镁3、钾与细胞结合

巨红细胞性贫血治疗接受VicB12治疗

静脉内高能营养

输入冷冻红细胞

碱中毒

儿茶酚胺

胰岛素β2－激动剂

周期性麻痹4、钾转移→细胞内转移①周期性麻痹；②注射大量葡萄糖及胰岛素；细胞外液中的钾随糖迅速进入细胞内，糖元合成增加，钾向细胞内转移。5、血浆稀释静脉注入大量不含钾的液体，心、肝、肾疾病。

钾缺乏而无低钾血症代谢性酸中毒；糖尿病酮症酸中毒，肾小管酸中毒，输尿管乙状结肠吻合术后。尿毒症；充血性心力衰竭；肝硬化。取决于血钾浓度、下降速度、低钾持续时间和患者的耐受：●心血管系统：1:可出现各种心律失常，以异位搏动为主，如PSVT、期前收缩、房颤、室速或室颤、AVB2:可以室速或室颤为首发表现3：低钾发生越快发生恶性心律失常的危险性越大，心脏常常停跳在收缩期4：易发生洋地黄中毒症状

钾平衡静息膜电位上升，心肌兴奋性增高，(K+3.0mmol/L→Ek111mV，2.0mmol/L→Ek137mV)心电图四大特征：1、ST段下移；2、T波低平、增宽或降低；3、T波电压＜1mv，U波出现、可与T波相连成驼峰状，K+＜2.7mmol/L，U波＞T波；4、室性心律失常，异位搏动为主，易毛地黄中毒；U波显示体内失钾500mmol。静息膜电位mV阈电位mV膜电位与阈电位距离mV神经肌肉兴奋性A正常－90－65－25正常B低血钾增大－65加大（超级化）↓C高血钾减小－65减小（部分除极）↑－↓D高血钙－90上移加大（超级化）↓E低血钙－90下移减小部分除极↑神经肌肉系统：兴奋性下降Sk<3.5mmol/L，称低钾血症，但无症状<3.0mmol/L，肌无力，口唇、面部、四肢麻木，易误诊，维生素B1、B12无效，腱

反射下降<2.5mmol/L，软瘫从下肢延伸到上肢。<2.0mmol/L，肌痛，伴上行麻痹，痛性痉挛，手足抽搐，坐下或蹲下后不能站起，卧床后不能翻身消化系统：早期食欲欠佳、口苦、恶心、呕吐(既是病因，也是症状)、胃胀、胃扩张、腹胀、便秘，严重低钾影响植物神经，可致麻痹性肠梗阻，可有肠黏膜水肿，需要与机械性肠梗阻鉴别(腹膜透析和肾内梗阻时易出现)呼吸系统：低钾累及呼吸肌，呼吸肌麻痹，可出现窒息、呼吸困难、吞咽障碍、呼吸骤停泌尿系统：输尿管、膀胱括约肌麻痹，尿失禁；肾小管空泡状变性、萎缩和扩张，肾间质纤维化，出现肾性尿崩症(1)随低血钾发展，尿比重和渗量降低，但不<1.005和300mOsm/Kg，尿崩症<1.005和300mOsm/Kg(2)尿量<3~4L/d(尿崩症>3~4L/d)(3)急性低血钾症不影响尿浓缩功能继发代谢性碱中毒：(1)肾小管细胞NH3合成增加(2)激素增加，ADS增加>儿茶酚胺(RA-AngII)5倍，盐皮质激素增加>糖皮质激素增加5倍内分泌系统：儿童：生长受阻，伴低钾侏儒症，Batter综合征(血压不高)、原醛(血压升高)

成人：1、糖耐量

2、血浆ADS、RA-AngII改变继发ADS增加：ADS、RA、AngII均升高原发ADS增加：ADS升高，RA-AngII下降

ADS/RA>25可疑

ADS/RA>50原醛诊断1、确认低血钾是否存在，病史、家族史2、确定低血钾的程度：轻度3.0-3.5mmol/L中度2.5-3.0mmol/L重度＜2.5mmol/L3、确认钾的来源和去路胃肠失钾：SK↓+UK＜15mmol/L(＜25mmol/d)

肾性失钾：SK↓+UK>15mmol/L(>30mmol/d)

4、了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平衡状态。原则

●根据血压高低对低血钾进行鉴别测血压→血浆肾素→血浆醛固酮测血压→测尿钾→血清HCO3●根据尿钾多少对低血钾进行鉴别

测尿钾→血PH→血醛固酮→血肾素根据NH4CL对肾小管酸中毒进行鉴别＜15肾外失钾，＞20肾内失钾治疗补钾目的目标：控制低钾导致严重心脏，脑神经症状，挽救生命。紧急目标：很容易做到，将血钾迅速提升至安全水平；但要评估体内缺钾总量；排除细胞内转移。最终目标：补足总体钾、恢复机体代谢平衡。具体目标：①血清钾恢复正常而稳定；②血清钾摄入和尿钾排出平衡（必要时测红细胞内钾）；③酸碱平衡完全纠正，Na、Cl、Mg等纠正，尤其低镁血症，常是治疗低钾血症的有力措施，纠正低镁血后，顽固

性低钾血症方可纠正。去除病因补钾总量不宜过多1、视失钾量和临床症状，尿钾排出量决定，总量不宜过多（2~3mmol/Kg）；2、轻症口服KCL2～3mmol/kg(117

~176mg)3-6g（40-80mmol）/d；3、严重者7-12g（94-160mmol）/d；有时需达20g（260mmol）/d，若＞35g（470mmol）/d，可致高血钾和心脏骤停；4、静脉补钾（急性/重度）外周静脉≤10mmol/h中心静脉≤20mmol/h15％KCL10ml含K、CL20

mmol补钾计算式1、3.6.9原则（根据总体钾丢失量计算）：有临床实用价值，即血钾实测浓度为3、2、1mmol/L时，且尿量正常的低钾血症患者，每日除给以生理维持量KCL3.0g外，还需分别再加KCL3、6、9g;2、计算式：计算值+生理需要量（KCl3g）/日，应补钾（mmol/L）=（5-实测钾）×Kg×0.2（0.4）应补Kcl（g）=（5-实测钾）×Kg×0.0149（0.0298）应补10%Kcl(ml)=（5-实测钾）×Kg×0.149（0.298）注：0.2（细胞外液量），0.4（细胞外液+部分细胞内液)3、可按公斤体重：程度补钾mmol/kg/dmg/kg/d50kg（g）/d轻2-3149-2247.45-11.2中3-4224-29811.2-14.9重4-6298-44814.9-22.4

缺钾Sｋ（mmol/L）总体钾全天补钾总量（mmol/L）轻3.0-3.5100-300kcl6-8g（丢失0.5-1.0）80-108mmol中度2.5-3.0200-600kcl8-10g(丢失1.0-1.5)108-160mmol重度<2.5300-900kcl12-18g(丢失＞1.5)160-240mmol

总量不宜过多<2-3mmol/Kg<100-150mmol/50kg（7.45-11.2g）补钾参数补钾速度不宜过快每分每小时一般速度0.06mmol/L3.6mmol<9.654.5mg0.27g<0.75最大浓度0.22-0.43mmol13.4-25mmol16-32mg1.0-1.86g紧急速度0.33-0.67mmol20-40mmol25-50mg1.5-3.0g8h可用12-24g，若24h>35g（470monol）可致高钾，如静脉输注20~40mmol/h(1.5~3.0g)，一定要有心电监护补钾时间，不宜过急目标：补足缺钾总体量，即补钾最终目标，一般需要4-6天，严重病例需10-20天，甚至需数月。机制：细胞内外钾平衡，一般需15h，至少3-6天，细胞内缺钾恢复较慢。紧急补钾：急诊手术、心脏病伴室性异常心律或服洋地黄，可以＞15΄-20΄补5-10mmolKCl,必要时可重复，使血钾＞3.0mmol/L.必须注意迅速补钾仅用于极其严重的低钾血症和危及生命的情况下，否则易致高血钾同样危及生命，必须严密监测血钾和心电监护。补钾浓度，不宜过浓一般浓度：0.15%-0.2%-0.3%VD＜60mmol/L重症浓度：0.4%-0.5%-0.7%用于严重心律失常；需限水者：考虑用1%-3.6%；滴速1.0g-1.5g/h；16mg-25mg/min，需用输液泵调整滴速。补钾途径，严禁静注口服：kcl缓释片，醋酸钾、碳酸钾、葡萄糖酸钾、碳酸氢钾、枸橼酸钾混合液，枸橼酸钾液（10%），枸橼酸氢钾钠颗粒，必需用300-500ml水稀释；初始量40-80mmol/d分次服用，服40-60mmol，血钾上升1-3mmol/L，135-160mmol,血钾上升2.5-3.5mmol/L，但为暂时性因会转移，应严密监测血钾浓度静滴：kcl、谷氨酸钾、磷酸钾、门冬氨酸钾镁，浓度大时应用输液泵静滴，严禁静脉推注；静滴＜10-20mmol/h，需心电监护血液净化疗法补钾制剂，因病施治糖盐并用低氯碱中毒：氯化钾腹泻：碳酸氢钾轻度低钾伴待酸RTA：枸橼酸钾碳酸氢钾心病：门冬氨酸钾镁柠檬酸钾肝病：谷氨酸钾醋酸钾糖尿病：磷酸钾葡萄糖酸钾补钾注意1、见尿补钾（尿量＞20ml/h）；24h＞500ml；补钾别忘问尿2、酮症酸中毒,纠酸时不忘补钾3、心衰伴低钾血症时，补钾尤为重要；但肾功不全时补钾应谨慎4、应用洋地黄制剂时应早期补钾，但不能静滴太快，因此时细胞摄取钾能力降低；5、补钾过程应监察EKG，Sk、Uk，结合症状体征，随时调整剂量。绝不能只凭1-2次血清钾测定，决定补钾总量；6、尿钾（尤其24h尿钾）测定，对评估总体钾量有一定参考价值；7、尿液的酸碱度测定，对鉴别低钾和代碱，何者为原发，有指导意义。若尿液为酸性，低血钾为原发（肾外失钾）；尿液碱性，低血钾为继发。若单独补钾而不注意代碱的纠正，补再大量也难提高血钾浓度。8、低钾没有并发低钠，也应限钠，以免肾小管增加K+-Na+交换，而使尿钾排泄增加；9、补钾勿忘补镁：对补钾效果不佳者，应排除是否存在低镁血症;10、注意寻找病因：如原醛、继发性醛固酮增多症，胰腺疾病，药物影响等等；11、注意排除医源性失钾（如CRRT置换液）；12、静滴钾液时，应将输液瓶摇匀后再输入，因钾的比重高，易沉于瓶底，防止输入后期发生高血钾致心脏骤停。高血钾

血清钾高于5.5mmol/L，除因细胞内外转移者外，常反映总体钾多。

当>7.0mmol/L时，则会出现严重的钾中毒

病因

急性溶血：1、纯水或低渗透析液，药物的应用2、消毒剂残留、Hb变性(甲醛、氯胺、漂白粉)3、误型输血4、血透机衡温器失灵，温控故障

透析液>42℃，发生溶血透析液47~51℃，溶血可发生在几小时~48小时

透析液>51℃，严重溶血，死于高血钾5、巨细胞溶血、蚕豆黄

症状

●心血管系统：心率减慢、心率失常、室早、室颤、传导阻滞、心脏骤停。

K

5.5~-89mVmV下降，肌肉兴奋

K

7.0~-83mVK

9.0~-78mV心肌静息电位太小，去极化阻滞，肌细胞不易兴奋。

高血钾对心脏的影响极为复杂，兴奋性、自律性、传导性、迷走神经均可障碍，可见到各种严重心律失常

心电图四大特征：

①QT缩短、T波高耸、帐篷状(K+6.5mmol/L)；

②P波消失、P-R延长；