哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件

第十五章肾功能衰竭RenalFailure急性肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症慢性肾功能衰竭第十五章肾功能衰竭1ReviewofnormalrenalfunctionExcretionfiltration,resorptionandsecretion,tomaintainthebalanceinwater,electrolytes,acidandalkaliEndocrinerenin,prostaglandins,erythropoietin,1,25(OH)2VitD3InactivationPTH,pepsinReviewofnormalrenalfunctio2BloodAfferentArterioleEfferentArterioleCapillarypressureBowman’spressurePlasmacolloidOsmoticpressureParametersinfluencetheeffectiveglomerularfiltrationpressureBloodCapillarypressureBowman’3Thefundamentalunitforrenalfiltrationandresorption

Thefundamentalunitforrenal4第一节肾功能衰竭的基本发病环节（一）肾小球有效滤过压降低（二）肾小球滤过面积减少（三）肾小球滤过膜通透性的改变三、肾小管功能障碍（一）近曲小管功能障碍（二）髓袢功能障碍（三）远曲小管和集合管功能障碍一、肾血流量减少二、肾小球滤过功能障碍第一节肾功能衰竭的基本发病环节（一）肾小球有效滤过压降低三5哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件6哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件7哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件8第二节急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭的原因和分类第二节急性肾功能衰竭9（一）肾前性急性肾功能衰竭常见于休克的早期。有效循环血量减少和血压降低交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素系统

醛固酮和ADH分泌增多尿量显著减少，尿钠含量低于20mmol（mEq）/L，尿比重较高。高钾血症和酸碱平衡紊乱。肾血流量减少钠、水的重吸收常见于休克的早期。肾血流量减少钠、水的重吸收10哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件11⒈急性肾小管坏死⑴肾缺血和再灌注损伤⑵肾毒物⒉肾脏本身疾患肾小球、肾间质、肾血管的病变（二）肾性急性肾功能衰竭（二）肾性急性肾功能衰竭12（三）肾后急性肾功能衰竭从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由结石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍（如脊髓痨、糖尿病假性脊髓痨等引起的慢性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。（三）肾后急性肾功能衰竭从肾盏到尿道口任何部13二、急性肾功能衰竭的发病机制(一)肾小球因素⒈肾血流量减少⑴肾血液灌注量和灌注压降低⑵肾血管收缩⑶肾血管内皮细胞肿胀⑷肾血管内凝血⒉肾小球病变二、急性肾功能衰竭的发病机制14哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件15(二)肾小管因素⒈肾小管阻塞⒉原尿回流(三）管-球反馈作用(四）肾小管上皮细胞损伤机制⒈细胞能量耗竭⑴Na+-K+泵活性降低⑵细胞骨架结构丧失(二)肾小管因素16⑶蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞内的一系列生化代谢过程减慢或停止。⑷细胞肿胀，线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，加剧了氧化磷酸化障碍和蛋白质合成障碍。⑸细胞内钙超负荷，造成各种损伤。⒉细胞内钙蓄积⒊自由基损伤作用⒋磷脂酶活性增强⑶蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细17哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件18三、急性肾功能衰竭时的代谢变化(一)少尿期⒈尿量和尿质的改变⑴少尿或无尿⑵低比重尿⑶尿钠高⑷血尿、蛋白尿、管型尿三、急性肾功能衰竭时的代谢变化19⒉水中毒⒊高血钾⒋代谢性酸中毒⒌氮质血症⒉水中毒20(二)多尿期尿量逐渐增多至每日1200ml以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。多尿的机制为：①肾小球滤过功能逐渐恢复正常。②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除。③肾小管上皮功能尚不完善。④潴留在血中的尿素等代谢产物引起渗透性利尿。(二)多尿期尿量逐渐增多至每日12021氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件22(三)恢复期此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常；少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。(三)恢复期此期患者尿量和血中非蛋白氮23肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（＜1.020）尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。非少尿型急性肾功能衰竭肾内病变可能较轻。虽然也有GFR非少尿型急性24四、急性肾功能衰竭的防治原则(一)预防原则⒈积极抗感染⒉应用甘露醇或利尿剂，可减轻肾小管阻塞,增加尿量，有助于预防急性肾功能衰竭。⒊针对肾小管细胞损伤机制，应用钙离子阻滞剂、氧自由基清除剂、ATP-MgCL2混合液等均有一定的预防和治疗效果。四、急性肾功能衰竭的防治原则25(二)治疗原则⒈少尿期以维持内环境的相对平衡为总原则控制输液量,量出为入”,防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；纠正高血钾症；纠正酸中毒；控制氮质血症(二)治疗原则26⒉多尿期

初期，因患者仍有高血钾症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。⒊恢复期

加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。⒉多尿期27哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件28第三节慢性肾功能衰竭特点:发展呈渐进性,病程迁延日久;常以尿毒症为结局而导致死亡。

一、慢性肾功能衰竭的原因1.肾脏疾患：2.继发性肾病3.尿路慢性阻塞4.其它第三节慢性肾功能衰竭29哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件30二、慢性肾功能衰竭的分期1.肾储备功能降低期（代偿期）2.肾功能不全期3.肾功能衰竭期4.尿毒症期二、慢性肾功能衰竭的分期31哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件32三、慢性肾功能衰竭的发病机制

⒈健存肾单位学说

⒉矫枉失衡学说三、慢性肾功能衰竭的发病机制⒉矫枉失衡学说33哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件34哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件35四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化(一)尿的变化⒈多尿⑴原尿流速快⑵渗透性利尿⑶肾浓缩功能降低⒉夜尿⒊尿渗透压的变化⒋尿成分变化⒌少尿(二)氮质血症四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化36（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱⒋镁代谢障碍⒈水代谢障碍⒉钠代谢障碍⒊钾代谢障碍⒌钙代谢障碍⒍代谢性酸中毒（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱⒋镁代谢障碍⒈水代谢障碍⒉37哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件38哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件39哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件40（四）肾性高血压⒈钠水潴留⒉肾素分泌增多⒊肾脏降压物质生成减少（四）肾性高血压41（五）肾性骨营养不良⒈高磷低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进⒉维生素D3活化障碍⒊酸中毒⒋铝性骨病（五）肾性骨营养不良42哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件43哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件44（六）出血倾向（七）肾性贫血⒈出血⒉EPO生成减少⒊骨髓造血功能抑制⒋红细胞寿命缩短⒌铁和叶酸的缺乏（六）出血倾向45第四节尿毒症(Uremia)一、尿毒症时的功能代谢改变（一）神经系统症状（二）消化系统症状（三）心血管系统症状（四）呼吸系统症状第四节尿毒症(Uremia)46（五）皮肤症状（六）内分泌系统症状（七）免疫系统功能障碍（八）代谢障碍⒈糖代谢障碍⒉蛋白质代谢障碍⒊脂代谢障碍（五）皮肤症状47哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件48二、尿毒症毒素（一）尿毒症毒素来源1、正常代谢产物2、外源性毒物3、正常生理活性物质（二）尿毒症毒素分类⒈小分子毒素⒉中分子毒素⒊大分子毒素二、尿毒症毒素49哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件50（三）几种常见的尿毒症毒素⒈胍类⑴甲基胍⑵胍基琥珀酸⒉尿素⒊胺类⒋中分子物质哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件51三、慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则（一）治疗原发病（二）消除增加肾功能负担的诱因（三）透析疗法（四）肾移植哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件52哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件53第十五章肾功能衰竭RenalFailure急性肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症慢性肾功能衰竭第十五章肾功能衰竭54ReviewofnormalrenalfunctionExcretionfiltration,resorptionandsecretion,tomaintainthebalanceinwater,electrolytes,acidandalkaliEndocrinerenin,prostaglandins,erythropoietin,1,25(OH)2VitD3InactivationPTH,pepsinReviewofnormalrenalfunctio55BloodAfferentArterioleEfferentArterioleCapillarypressureBowman’spressurePlasmacolloidOsmoticpressureParametersinfluencetheeffectiveglomerularfiltrationpressureBloodCapillarypressureBowman’56Thefundamentalunitforrenalfiltrationandresorption

Thefundamentalunitforrenal57第一节肾功能衰竭的基本发病环节（一）肾小球有效滤过压降低（二）肾小球滤过面积减少（三）肾小球滤过膜通透性的改变三、肾小管功能障碍（一）近曲小管功能障碍（二）髓袢功能障碍（三）远曲小管和集合管功能障碍一、肾血流量减少二、肾小球滤过功能障碍第一节肾功能衰竭的基本发病环节（一）肾小球有效滤过压降低三58哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件59哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件60哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件61第二节急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭的原因和分类第二节急性肾功能衰竭62（一）肾前性急性肾功能衰竭常见于休克的早期。有效循环血量减少和血压降低交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素系统

醛固酮和ADH分泌增多尿量显著减少，尿钠含量低于20mmol（mEq）/L，尿比重较高。高钾血症和酸碱平衡紊乱。肾血流量减少钠、水的重吸收常见于休克的早期。肾血流量减少钠、水的重吸收63哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件64⒈急性肾小管坏死⑴肾缺血和再灌注损伤⑵肾毒物⒉肾脏本身疾患肾小球、肾间质、肾血管的病变（二）肾性急性肾功能衰竭（二）肾性急性肾功能衰竭65（三）肾后急性肾功能衰竭从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗阻，多由结石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍（如脊髓痨、糖尿病假性脊髓痨等引起的慢性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。（三）肾后急性肾功能衰竭从肾盏到尿道口任何部66二、急性肾功能衰竭的发病机制(一)肾小球因素⒈肾血流量减少⑴肾血液灌注量和灌注压降低⑵肾血管收缩⑶肾血管内皮细胞肿胀⑷肾血管内凝血⒉肾小球病变二、急性肾功能衰竭的发病机制67哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件68(二)肾小管因素⒈肾小管阻塞⒉原尿回流(三）管-球反馈作用(四）肾小管上皮细胞损伤机制⒈细胞能量耗竭⑴Na+-K+泵活性降低⑵细胞骨架结构丧失(二)肾小管因素69⑶蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞内的一系列生化代谢过程减慢或停止。⑷细胞肿胀，线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，加剧了氧化磷酸化障碍和蛋白质合成障碍。⑸细胞内钙超负荷，造成各种损伤。⒉细胞内钙蓄积⒊自由基损伤作用⒋磷脂酶活性增强⑶蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细70哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件71三、急性肾功能衰竭时的代谢变化(一)少尿期⒈尿量和尿质的改变⑴少尿或无尿⑵低比重尿⑶尿钠高⑷血尿、蛋白尿、管型尿三、急性肾功能衰竭时的代谢变化72⒉水中毒⒊高血钾⒋代谢性酸中毒⒌氮质血症⒉水中毒73(二)多尿期尿量逐渐增多至每日1200ml以上时，即进入多尿期，说明病情趋向好转。多尿的机制为：①肾小球滤过功能逐渐恢复正常。②间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除。③肾小管上皮功能尚不完善。④潴留在血中的尿素等代谢产物引起渗透性利尿。(二)多尿期尿量逐渐增多至每日12074氮质血症、高钾血症和酸中毒等并不能很快改善多尿期间,患者每天可排出大量水和电解质，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。对此，应给予充分的注意。哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件75(三)恢复期此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常。水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也完全消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常；少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。(三)恢复期此期患者尿量和血中非蛋白氮76肾内病变可能较轻。虽然也有GFR减少和肾小管的损害，便以肾小管浓缩功能的障碍较为明显，因此虽有血浆非蛋白氮的增高，但尿量并不减少，尿比重（＜1.020）尿钠含量也较低,预后较好。由于非少尿型的尿量排出较多，故一般很少出现高钾血症。非少尿型急性肾功能衰竭肾内病变可能较轻。虽然也有GFR非少尿型急性77四、急性肾功能衰竭的防治原则(一)预防原则⒈积极抗感染⒉应用甘露醇或利尿剂，可减轻肾小管阻塞,增加尿量，有助于预防急性肾功能衰竭。⒊针对肾小管细胞损伤机制，应用钙离子阻滞剂、氧自由基清除剂、ATP-MgCL2混合液等均有一定的预防和治疗效果。四、急性肾功能衰竭的防治原则78(二)治疗原则⒈少尿期以维持内环境的相对平衡为总原则控制输液量,量出为入”,防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；纠正高血钾症；纠正酸中毒；控制氮质血症(二)治疗原则79⒉多尿期

初期，因患者仍有高血钾症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。⒊恢复期

加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。⒉多尿期80哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件81第三节慢性肾功能衰竭特点:发展呈渐进性,病程迁延日久;常以尿毒症为结局而导致死亡。

一、慢性肾功能衰竭的原因1.肾脏疾患：2.继发性肾病3.尿路慢性阻塞4.其它第三节慢性肾功能衰竭82哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件83二、慢性肾功能衰竭的分期1.肾储备功能降低期（代偿期）2.肾功能不全期3.肾功能衰竭期4.尿毒症期二、慢性肾功能衰竭的分期84哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件85三、慢性肾功能衰竭的发病机制

⒈健存肾单位学说

⒉矫枉失衡学说三、慢性肾功能衰竭的发病机制⒉矫枉失衡学说86哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件87哈尔滨医科大学病理生理学肾功能衰竭课件88四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化(一)尿的变化⒈多尿⑴原尿流速快⑵渗透性利尿⑶肾浓缩功能降低⒉夜尿⒊尿渗透压的变化⒋尿成分变化⒌少尿(二)氮质血症四、慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化89（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱⒋镁代谢障碍⒈水代谢障碍⒉钠代谢障碍⒊钾代谢障碍