第二十三章作用于血液及造血器官的药物课件

作用于血液及造血器官的药物

第二十三章作用于血液及造血器官的药物第二十三章1

第一节

抗凝血药

第二节

抗血小板药

第三节

纤维蛋白溶解药

第四节

促凝血药

第五节

抗贫血药

第一节抗凝血药2第一节

抗凝血药

抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。第一节抗凝血药抗凝血药(anticoagu3第二十三章作用于血液及造血器官的药物课件4ΧΧa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程：三阶段ΧΧa凝血过程：三阶段5粘多糖的硫酸酯，带强大的阴电荷。

D—葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺残基交替排列直链粘多糖分子量为5—30kDa，平均12kDa药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取肝素(heparin)[化学结构与来源]粘多糖的硫酸酯，带强大的阴电荷。肝素(heparin)[化学61.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。激活抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）【药理作用】ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成ATⅢ凝血酶复合物而使酶灭活肝素可加速这一反应达千倍以上1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。【药理作72.降血脂作用使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微粒及VLDL2.降血脂作用使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微8肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收，常静脉给药。

60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破坏，极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关（静脉注射100，400，800U/kg，抗凝活性t1/2分别为1，2.5和5小时）；肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长。

【体内过程】肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收，常静9

1．血栓栓塞性疾病防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。

2．弥漫性血管内凝血（DIC），早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。

3．心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。

【临床应用】

1．血栓栓塞性疾病防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、101.自发性出血注射鱼精蛋白（protamine）2.血小板缺乏3.早产及胎儿死亡

3.骨质疏松

【不良反应】1.自发性出血【不良反应】11低分子量肝素(low-molecuIar-weightheparins，LMWHs)生物利用度高tl／2比肝素长2-4倍。依诺肝素（enoxaparin）替地肝素(tedelparin)低分子量肝素生物利用度12

口服抗凝药基本结构：4-羟基香豆素香豆素类双香豆素（dicoumarol）华法林（warfarin,苄丙酮香豆素）醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）香豆素类双香豆素（dicoumarol）13第二十三章作用于血液及造血器官的药物课件14维生素K拮抗剂抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段【药理作用】维生素K拮抗剂【药理作用】15对已形成的凝血因子无抑制作用抗凝作用出现时间较慢需8～12小时后发挥作用1～3天达到高峰停药后抗凝作用尚可维持数天特点：对已形成的凝血因子无抑制作用特点：16口服吸收完全与血浆蛋白结合率为90%～99%t1/2为10～60小时主要在肝及肾中代谢【体内过程】口服吸收完全【体内过程】17与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】18①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。③水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。④巴比妥类、苯妥英钠诱导肝药酶，避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。【药物相互作用】①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。【19与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】【不良反应】与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】【不良反应】20枸橼酸钠枸橼酸根离子与Ca2+成可溶性络合物。仅可体外抗凝

枸橼酸钠枸橼酸根离子与Ca2+成可溶性络合物。21比较作用特点作用范围应用给药途径主要不良反应特效对抗剂比较作用特点22阿司匹林(Aspirin)乙酰水杨酸(acetylsalicylicacid)第二节

抗血小板药阿司匹林(Aspirin)第二节抗血小板药23与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A2(TxA2)的产生，使血小板功能抑制。抑制血管内皮产生前列环素(PGI2)，后者对血小板有抑制作用。对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活抑24强效血小板抑制剂；能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。干扰血小板膜糖蛋白GPЏb／Шa受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。

噻氯匹定(ticlpidine)强效血小板抑制剂；噻氯匹定(ticlpidine)25对血小板有抑制作用。抑制磷酸二脂酶。抑制腺苷摄取，进而激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高。

双嘧达莫(dipyridamole)潘生丁(persantin)对血小板有抑制作用。双嘧达莫(dipyridamole)潘生26激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高。既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌，又能扩张血管，有抗血栓形成作用。

前列环素(prostacyclin，PGl2)激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高。既能抑制多种诱导剂引起的血27水蛭唾液中的抗凝成分强效、特异的凝血酶抑制剂。1:1分子直接与凝血酶结合，抑制凝血酶活性基因重组水蛭素(r—hirudin)作用与天然水蛭素相同.水蛭素(hirudin)水蛭唾液中的抗凝成分水蛭素(hirudin)28第三节

纤维蛋白溶解药

(fibrinolyticdrugs)使纤溶酶原从Arg560-Val561之间断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药(thrombo1yticdrugs)治疗急性血栓栓塞性疾病对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用

第三节纤维蛋白溶解药使纤溶酶原从Arg560-Val5629C组β溶血性链球菌产生分子量为47kDa的蛋白质能与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。因人体内常有链球菌抗体，尤其是近期有链球菌感染者含量更多，可中和链激酶，故首次剂量宜大以中和抗体。链激酶(streptokinase，SK)C组β溶血性链球菌产生分子量为47kDa的蛋白质链激酶(st30静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。对深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有疗效。须早期用药．血栓形成不超过6h疗效最佳。静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流31由人肾细胞合成，无抗原性。肝、肾灭活。临床应用同SK，用于脑栓塞疗效明显。因价格昂贵，仅用于SK过敏或耐药者。不良反应为出血及发热，较SK少。禁忌证同SK。

尿激酶(urokinase，UK)由人肾细胞合成，无抗原性。尿激酶(urokinase32第四节

促凝血药一、促进凝血因子生成药维生素K（vitaminK）基本结构为甲萘醌。K1：存在于植物中K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性第四节促凝血药一、促进凝血因子生成药维生素K（33维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。【药理作用】维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。【34在羧化反应中，氨醌型维生素K被转为环氧型维生素K，后者在NADH作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。

在羧化反应中，氨醌型维生素K被转为环氧型维生素K，后者在NA35维生素K缺乏引起的出血：梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血，新生儿出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素K缺乏。【临床应用】维生素K缺乏引起的出血：【临床应用】36潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。【不良反应】潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱【不良反应】37氨甲苯酸纤维蛋白溶酶原激活因子纤维蛋白溶酶原--------纤维蛋白溶酶

纤维蛋白降解产物

纤维蛋白二、抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸38三、促血小板生成药酚磺乙胺四、作用于血管的促凝药垂体后叶素三、促血小板生成药酚磺乙胺四、作用于血管的促凝药39

第五节

抗贫血药缺铁性贫血：铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12治疗再生障碍性贫血：治疗比较困难。第五节抗贫血药缺铁性贫血：铁剂治40铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。

硫酸亚铁(ferroussulfate)、构椽酸铁铵(ferricammoniumcitrate)和右旋糖苷铁(irondextran)等。铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋41口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。食物中血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红素分子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。非血红素铁和无机铁必须还原为Fe2+才能吸收，吸收很差，受饮食成分干扰。

体内过程

口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。体内42胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还原，可促进吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高钙、鞣酸等物质使铁沉淀，妨碍吸收。四环素等与铁络合，也不利铁吸收。胃酸、维生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的还43治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。硫酸亚铁吸收良好，价格也低，最常用。构椽酸铁铵为三价铁，吸收差，但可制成糖浆供小儿应用。右旋糖酐铁供注射应用，仅限于少数严重贫血而又不能口服者应用。

临床应用治疗缺铁性贫血，疗效甚佳。临床应用44胃肠道反应恶心、腹痛、腹泻、便秘：因铁与肠腔中硫化氢结合，减少了硫化氢对肠壁的刺激作用急性中毒小儿误服1g以上铁剂可引起，表现为坏死性胃肠炎症状，可有呕吐、腹痛、血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。急救以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺注入胃结合残存铁。

[不良反应]

胃肠道反应恶心、腹痛、腹泻、[不良反应]45由蝶啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。广泛存在于动、植物性食品中。叶酸(folicacid)由蝶啶核、对氨苯甲酸及谷氨酸三部分组成。广泛存在于动、植物性46食物中叶酸和叶酸制剂进人体内被还原和甲基化为具有活性的四氢叶酸与多种一碳单位结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内多种生化代谢

药理作用食物中叶酸和叶酸制剂进人体内被还原和甲基化为具有47用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用效果更好。对叶酸对抗剂甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血，由于二氢叶酸还原酶被抑制，应用叶酸无效，需用甲酰四氢叶酸钙(calciumleucovorin)治疗。对维生素B12缺乏所致“恶性贫血”，大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经症状。

[临床应用]用于各种原因所致巨幼红细胞性贫血。与维生素B12合用效果更好48为含钻复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。

维生素B12(vitaminB12)[药理作用]

维生素B12为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需。

为含钻复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。维生素B149维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃粘膜萎缩所致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血”。

[体内过程]维生素B12必须与胃壁细胞分泌的糖蛋白即“内因子”结50恶性贫血及巨幼红细胞性贫血神经系统疾病、肝病等辅助治疗。[临床应用]

恶性贫血及巨幼红细胞性贫血[临床应用]51作用于血液及造血器官的药物

第二十三章作用于血液及造血器官的药物第二十三章52

第一节

抗凝血药

第二节

抗血小板药

第三节

纤维蛋白溶解药

第四节

促凝血药

第五节

抗贫血药

第一节抗凝血药53第一节

抗凝血药

抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。第一节抗凝血药抗凝血药(anticoagu54第二十三章作用于血液及造血器官的药物课件55ΧΧa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程：三阶段ΧΧa凝血过程：三阶段56粘多糖的硫酸酯，带强大的阴电荷。

D—葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺残基交替排列直链粘多糖分子量为5—30kDa，平均12kDa药用肝素由猪小肠粘膜和牛肺提取肝素(heparin)[化学结构与来源]粘多糖的硫酸酯，带强大的阴电荷。肝素(heparin)[化学571.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。激活抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）【药理作用】ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合，形成ATⅢ凝血酶复合物而使酶灭活肝素可加速这一反应达千倍以上1.肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。【药理作582.降血脂作用使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微粒及VLDL2.降血脂作用使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶，水解血中乳糜微59肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收，常静脉给药。

60%集中于血管内皮，大部分经网状内皮系统破坏，极少以原形从尿排出。肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关（静脉注射100，400，800U/kg，抗凝活性t1/2分别为1，2.5和5小时）；肺栓塞、肝硬化患者t1/2延长。

【体内过程】肝素是带大量阴电荷的大分子，口服不被吸收，常静60

1．血栓栓塞性疾病防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。

2．弥漫性血管内凝血（DIC），早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。

3．心血管手术、心导管、血液透析等抗凝。

【临床应用】

1．血栓栓塞性疾病防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、611.自发性出血注射鱼精蛋白（protamine）2.血小板缺乏3.早产及胎儿死亡

3.骨质疏松

【不良反应】1.自发性出血【不良反应】62低分子量肝素(low-molecuIar-weightheparins，LMWHs)生物利用度高tl／2比肝素长2-4倍。依诺肝素（enoxaparin）替地肝素(tedelparin)低分子量肝素生物利用度63

口服抗凝药基本结构：4-羟基香豆素香豆素类双香豆素（dicoumarol）华法林（warfarin,苄丙酮香豆素）醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）香豆素类双香豆素（dicoumarol）64第二十三章作用于血液及造血器官的药物课件65维生素K拮抗剂抑制维生素K由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段【药理作用】维生素K拮抗剂【药理作用】66对已形成的凝血因子无抑制作用抗凝作用出现时间较慢需8～12小时后发挥作用1～3天达到高峰停药后抗凝作用尚可维持数天特点：对已形成的凝血因子无抑制作用特点：67口服吸收完全与血浆蛋白结合率为90%～99%t1/2为10～60小时主要在肝及肾中代谢【体内过程】口服吸收完全【体内过程】68与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】69①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。②阿司匹林等血小板抑制剂可与本类药物发生协同作用。③水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等可因置换血浆蛋白，水杨酸盐、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等因抑制肝药酶均使本类药物作用加强。④巴比妥类、苯妥英钠诱导肝药酶，避孕药因增加凝血作用可使本类药物作用减弱。【药物相互作用】①食物中维生素K缺乏或应用广谱抗生素可使本类药物作用加强。【70与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】【不良反应】与肝素同，可防止血栓形成与发展【临床应用】【不良反应】71枸橼酸钠枸橼酸根离子与Ca2+成可溶性络合物。仅可体外抗凝

枸橼酸钠枸橼酸根离子与Ca2+成可溶性络合物。72比较作用特点作用范围应用给药途径主要不良反应特效对抗剂比较作用特点73阿司匹林(Aspirin)乙酰水杨酸(acetylsalicylicacid)第二节

抗血小板药阿司匹林(Aspirin)第二节抗血小板药74与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A2(TxA2)的产生，使血小板功能抑制。抑制血管内皮产生前列环素(PGI2)，后者对血小板有抑制作用。对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复与环氧酶活性部分丝氨酸残基发生不可逆的乙酰化反应，使酶失活抑75强效血小板抑制剂；能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。干扰血小板膜糖蛋白GPЏb／Шa受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。

噻氯匹定(ticlpidine)强效血小板抑制剂；噻氯匹定(ticlpidine)76对血小板有抑制作用。抑制磷酸二脂酶。抑制腺苷摄取，进而激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高。

双嘧达莫(dipyridamole)潘生丁(persantin)对血小板有抑制作用。双嘧达莫(dipyridamole)潘生77激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高。既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌，又能扩张血管，有抗血栓形成作用。

前列环素(prostacyclin，PGl2)激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高。既能抑制多种诱导剂引起的血78水蛭唾液中的抗凝成分强效、特异的凝血酶抑制剂。1:1分子直接与凝血酶结合，抑制凝血酶活性基因重组水蛭素(r—hirudin)作用与天然水蛭素相同.水蛭素(hirudin)水蛭唾液中的抗凝成分水蛭素(hirudin)79第三节

纤维蛋白溶解药

(fibrinolyticdrugs)使纤溶酶原从Arg560-Val561之间断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药(thrombo1yticdrugs)治疗急性血栓栓塞性疾病对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用

第三节纤维蛋白溶解药使纤溶酶原从Arg560-Val5680C组β溶血性链球菌产生分子量为47kDa的蛋白质能与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。因人体内常有链球菌抗体，尤其是近期有链球菌感染者含量更多，可中和链激酶，故首次剂量宜大以中和抗体。链激酶(streptokinase，SK)C组β溶血性链球菌产生分子量为47kDa的蛋白质链激酶(st81静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。对深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有疗效。须早期用药．血栓形成不超过6h疗效最佳。静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流82由人肾细胞合成，无抗原性。肝、肾灭活。临床应用同SK，用于脑栓塞疗效明显。因价格昂贵，仅用于SK过敏或耐药者。不良反应为出血及发热，较SK少。禁忌证同SK。

尿激酶(urokinase，UK)由人肾细胞合成，无抗原性。尿激酶(urokinase83第四节

促凝血药一、促进凝血因子生成药维生素K（vitaminK）基本结构为甲萘醌。K1：存在于植物中K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性第四节促凝血药一、促进凝血因子生成药维生素K（84维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。【药理作用】维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。【85在羧化反应中，氨醌型维生素K被转为环氧型维生素K，后者在NADH作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。

在羧化反应中，氨醌型维生素K被转为环氧型维生素K，后者在NA86维生素K缺乏引起的出血：梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血，新生儿出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素K缺乏。【临床应用】维生素K缺乏引起的出血：【临床应用】87潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱新生儿、早产儿溶血及高铁血红蛋白症葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病人也可诱发溶血。【不良反应】潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱【不良反应】88氨甲苯酸纤维蛋白溶酶原激活因子纤维蛋白溶酶原--------纤维蛋白溶酶

纤维蛋白降解产物

纤维蛋白二、抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸89三、促血小板生成药酚磺乙胺四、作用于血管的促凝药垂体后叶素三、促血小板生成药酚磺乙胺四、作用于血管的促凝药90

第五节

抗贫血药缺铁性贫血：铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12治疗再生障碍性贫血：治疗比较困难。第五节抗贫血药缺铁性贫血：铁剂治91铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。

硫酸亚铁(ferroussulfate)、构椽酸铁铵(ferricammoniumcitrate)和右旋糖苷铁(irondextran)等。铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋92口服铁剂以亚铁形式在十二指肠和空肠上段吸收。食物中血红蛋白、肌红蛋白中的铁，以血红素分子形式最易吸收，也不受饮食成分影响。非血红素铁和无机铁必须还原为Fe2+才能吸收，吸收很差，受饮食成分干扰。

体内过程

口服铁剂