应激性溃疡的预防和治疗课件

应激性溃疡的预防和治疗

PREVENTIONANDTREATMENTOFSTRESSULCER应激性溃疡的预防和治疗

PREVENTIONANDT1应激性溃疡的定义严重应激因素引起的消化道粘膜病变包括糜烂、溃疡及合并出血等应激性溃疡的定义2

应激性溃疡的同义词急性胃黏膜病变（AcuteGastricMucosalLesion，AGML）急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收缩综合症上消化道急性应激性黏膜病变（AcuteStressMucosalLesion，ASML）应激性溃疡的同义词急性胃黏膜病变3应激性溃疡分型应激性溃疡创伤、大手术、严重感染、休克、肝衰、肾衰、ARDS、多器官功能衰竭、DIC、严重精神刺激、机械通气Curling溃疡大面积烧伤(>35%)

药物性溃疡

NSAIDS、类固醇等

Cushing溃疡颅脑疾病：外伤、出血、梗塞、肿瘤、感染、手术等应激性溃疡分型应激性溃疡4应激性溃疡的发病机制应激因素胃粘膜损伤因素作用增强胃黏膜防御因素减弱神经内分泌应激性溃疡的发病机制应胃粘膜损伤因素作用增强胃黏膜防御因素减5应激性溃疡的发病机制

——胃粘膜保护机制削弱黏膜下微循环障：GMBF↓粘液屏障功能异常黏膜屏障障碍粘膜上皮更新异常、整复、愈合异常上皮屏障功能异常PGE的影响：细胞保护/适应性细胞保护巯基类物质：GSH细胞的稳定性和完整性胃肠激素：SS、EGF应激性溃疡的发病机制

——胃粘膜保护机制削弱黏膜下微循环障：6胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障7应激性溃疡的发生机制

——胃粘膜损伤因素作用增强胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增多胆汁反流增加炎性介质的作用:氧自由基等食管下段括约肌功能障碍应激性溃疡的发生机制

——胃粘膜损伤因素作用增强胃酸分泌增8脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s)

平均pH pH＜4时间百分率(%)

术中 3.3±0.4 63.0±20.1

术前 2.1±0.7** 98.3±18.4*

术后 0.8±0.2** 99.8±37.6*

*P＜0.05,**P＜0.01,和术后pH比较;△P＜0.05,和术前pH比较

脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s)

9肝脏与应激性溃疡肝脏部分切除术断流与分流术肝脏移植肝硬化肝脏与应激性溃疡肝脏部分切除术10应激性溃疡的内镜及病理特点

部位：胃体部最多形态：多为形态不规则的多发表浅溃疡边界清楚,周围水肿不明显溃疡基底部及边缘无明显纤维化

应激性溃疡的内镜及病理特点11应激性溃疡应激性溃疡的预防和治疗课件12应激性溃疡临床特点病情愈重、发病率越高一旦发病、死亡率很高发病时间集中在（24H-10天），尤其3-5天内主要临床表现：出血（多为呕血，间歇性）出血量与原发病严重程度无关无明显前驱症状出血后原发病会加重,少数并发穿孔

应激性溃疡临床特点病情愈重、发病率越高13应激性溃疡的预防与治疗一般处理：积极处理原发疾病及其并发症胃肠道的监护早期进食药物：黏膜保护剂抗酸剂抑酸剂改善微循环内镜下止血应激性溃疡的预防与治疗一般处理：14加强胃肠道监护胃管内胃液pH检测胃管内胃液、粪便隐血

加强胃肠道监护胃管内胃液pH检测15早期进食成份：牛奶、要素饮食等作用：中和胃酸改善粘液屏障促进上皮修复

早期进食成份：牛奶、要素饮食等16粘膜保护剂硫糖铝（Sucralfate1gmPoq6h

）前列腺素：米索前列醇（Misoprostol200㎍Poq6h

）其它

粘膜保护剂硫糖铝（Sucralfate1gmPoq17GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌仑西平不同抑酸制的作用机理壁细胞奥美拉唑GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌仑西平不同抑酸制的作用机18H2-receptorantigonist西咪替丁（Cimetidine）雷尼替丁（Ranitidine）法莫替丁（Famotidine）尼沙替丁（Nizatidine）H2-receptorantigonist西咪替丁（Cim19ProtonPumpInhibitorOmeperazoleLansoperazolePantoperazoleRebeperazoleNexiumLosecinjectionLosecMUPS(multipleunitpelletsystem)ProtonPumpInhibitorOmeperazo20对抗酸剂的要求pH>4pH>6无明显不良反应对抗酸剂的要求pH>421不同胃内pH出血发生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59不同胃内pH出血发生率MartinLFetal.S22抑酸剂使胃内pH＞6

在治疗上消化道出血时的作用

恢复血小板聚集功能使凝血反应正常进行使胃蛋白酶失活巩固内镜治疗的效果

抑酸剂使胃内pH＞6

在治疗上消化道出血时的作用

恢复血小板23不同pH下血小板的聚集率不同pH下血小板的聚集率24在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚**胃蛋白酶对照

将胃内pH仅提高到4以上仍不够理想在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚**胃蛋白酶对照将胃内25pH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间有两个最适pH,可溶解纤维蛋白血栓pH4时活性明显降低pH6以上时活性完全丧失pH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间有两个最适pH,可溶26洛赛克预防脑血管疾病

并发上消化道出血作者 疾病 例数 出血率(%)治疗组对照组治疗组对照组肖绪林等颅脑损伤 30 30 1086.6蒋健等 高血压脑病术后1948* 5 20张淑君等脑血管疾病133 865.3 30.2王昌华等高血压脑病 42 26 0 26.9金夙艳等脑出血或脑梗塞50 50 2 30

*西咪替丁对照组洛赛克预防脑血管疾病

并发上消化道出血作者 27洛赛克治疗上消化道出血有效率疾病 治疗组对照组*脑出血 77.7% 40% 肺心呼衰 70% 28%

注：治疗组64例对照组42例*西咪替丁对照组洛赛克治疗上消化道出血有效率疾病 治疗组28内镜下止血喷洒止血药去甲肾上腺素孟式溶液凝血酶医用黏合剂：a氰基丙烯三氟异丙脂注射药物酒精立止血肾上腺素高频电凝、微波等

内镜下止血喷洒止血药29预后原发疾病的性质及严重程度有无合并重要脏器功能衰竭有无合并大出血或穿孔有无合并休克和败血症预后原发疾病的性质及严重程度30SummaryWhoWHENHOWWHATSummaryWho31谢谢谢谢32Who

Allpatientswhoare:-ventilatordependent

-headinjured

-spinalcordinjured

-receiving:

-heparin(otherthanmini-doseprophylaxis)

-NSAID

-steroids

-multisystemorganfailure

-burn>35%

-ISS>25

-NPO>5days

What

Note:ifpatientisreceivingenteralfeeding,doesnotneedeithersucralfateorH2.Firstchoice:Sucralfate1gmPoq6h(maybegivendownNGTdespiteNPOstatus)Secondchoice(onlyifsucralfatecontraindicated):H2blocker(choosebycost,nocompellingevidencetosupportanyoneoveranyother,ingeneral)Cimetidine:400mgPoBID

Famotidine:20mgPoBID

Famotidine:40mgIVq12

Famotidine:40mgIVcontinuousinfusion(3.3mg/hr)over24hr.Note:shouldnotusecombinationtherapy:sucralfate+H2.

When

Prophylaxisshouldbebegunassoonaspossible,certainlywithin24hoursofadmission.

Where

Prophylaxisshouldbeusedinallpatientswhomeetcriteria,andarelocatedanywhereinhospital.

Why

5%to20%ofICUpatientsmaydevelopclinicallysignificantGIbleeding.Theuseofsucralfateisnotassociatedwithanydruginteractions(asaretheH2blockers),andconcernsaboutnosocomialpneumonia,electrolytedisturbancesandboweldysfunctionareassociatedwithparticulateantacids(Maalox,etc.).

SpecialNote

Earlyenteralnutritionisprobablythebestwaytoavoidstressulcerproblems,andthereforeshouldbeinstitutedassoonasclinicallypossible.Inaddition,adequateresuscitationmaywellreducetheriskofstressulcersandshouldbeencouraged.

Who33神经内分泌因素神经中枢：下丘脑等神经介质：皮质激素、儿茶酚胺等传导途径：植物神经系统下丘脑-垂体-肾上腺轴神经内分泌因素神经中枢：下丘脑等34应激性溃疡出血的发生率应激性溃疡出血的发生率35脑出血病人PPI预防应激性溃疡

胃内pH动态变化

发病时 3天 6天 9天PPI组1.58±0.044.07±0.124.19±0.42 4.28±0.57对照组1.56±0.051.64±0.07*1.66±0.36*1.71±0.45*两组比较*p<0.01

林学壬1997，10脑出血病人PPI预防应激性溃疡

胃内pH动态变化林学壬1936应激性溃疡预防和治疗的关系预防主要指不发病治疗主要指控制出血预防和治疗措施基本相似预防失败时要更改措施应激性溃疡预防和治疗的关系预防主要指不发病37沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998不同pH对血小板聚集率的影响沙卫红等，胃肠病学与肝病学杂志，1998不同pH对血小板聚集38应激性溃疡预防失败的措施增加剂量增加药物更换药物改静脉用介入手术应激性溃疡预防失败的措施增加剂量39应激性溃疡的预防和治疗

PREVENTIONANDTREATMENTOFSTRESSULCER应激性溃疡的预防和治疗

PREVENTIONANDT40应激性溃疡的定义严重应激因素引起的消化道粘膜病变包括糜烂、溃疡及合并出血等应激性溃疡的定义41

应激性溃疡的同义词急性胃黏膜病变（AcuteGastricMucosalLesion，AGML）急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收缩综合症上消化道急性应激性黏膜病变（AcuteStressMucosalLesion，ASML）应激性溃疡的同义词急性胃黏膜病变42应激性溃疡分型应激性溃疡创伤、大手术、严重感染、休克、肝衰、肾衰、ARDS、多器官功能衰竭、DIC、严重精神刺激、机械通气Curling溃疡大面积烧伤(>35%)

药物性溃疡

NSAIDS、类固醇等

Cushing溃疡颅脑疾病：外伤、出血、梗塞、肿瘤、感染、手术等应激性溃疡分型应激性溃疡43应激性溃疡的发病机制应激因素胃粘膜损伤因素作用增强胃黏膜防御因素减弱神经内分泌应激性溃疡的发病机制应胃粘膜损伤因素作用增强胃黏膜防御因素减44应激性溃疡的发病机制

——胃粘膜保护机制削弱黏膜下微循环障：GMBF↓粘液屏障功能异常黏膜屏障障碍粘膜上皮更新异常、整复、愈合异常上皮屏障功能异常PGE的影响：细胞保护/适应性细胞保护巯基类物质：GSH细胞的稳定性和完整性胃肠激素：SS、EGF应激性溃疡的发病机制

——胃粘膜保护机制削弱黏膜下微循环障：45胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障46应激性溃疡的发生机制

——胃粘膜损伤因素作用增强胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增多胆汁反流增加炎性介质的作用:氧自由基等食管下段括约肌功能障碍应激性溃疡的发生机制

——胃粘膜损伤因素作用增强胃酸分泌增47脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s)

平均pH pH＜4时间百分率(%)

术中 3.3±0.4 63.0±20.1

术前 2.1±0.7** 98.3±18.4*

术后 0.8±0.2** 99.8±37.6*

*P＜0.05,**P＜0.01,和术后pH比较;△P＜0.05,和术前pH比较

脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,x±s)

48肝脏与应激性溃疡肝脏部分切除术断流与分流术肝脏移植肝硬化肝脏与应激性溃疡肝脏部分切除术49应激性溃疡的内镜及病理特点

部位：胃体部最多形态：多为形态不规则的多发表浅溃疡边界清楚,周围水肿不明显溃疡基底部及边缘无明显纤维化

应激性溃疡的内镜及病理特点50应激性溃疡应激性溃疡的预防和治疗课件51应激性溃疡临床特点病情愈重、发病率越高一旦发病、死亡率很高发病时间集中在（24H-10天），尤其3-5天内主要临床表现：出血（多为呕血，间歇性）出血量与原发病严重程度无关无明显前驱症状出血后原发病会加重,少数并发穿孔

应激性溃疡临床特点病情愈重、发病率越高52应激性溃疡的预防与治疗一般处理：积极处理原发疾病及其并发症胃肠道的监护早期进食药物：黏膜保护剂抗酸剂抑酸剂改善微循环内镜下止血应激性溃疡的预防与治疗一般处理：53加强胃肠道监护胃管内胃液pH检测胃管内胃液、粪便隐血

加强胃肠道监护胃管内胃液pH检测54早期进食成份：牛奶、要素饮食等作用：中和胃酸改善粘液屏障促进上皮修复

早期进食成份：牛奶、要素饮食等55粘膜保护剂硫糖铝（Sucralfate1gmPoq6h

）前列腺素：米索前列醇（Misoprostol200㎍Poq6h

）其它

粘膜保护剂硫糖铝（Sucralfate1gmPoq56GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌仑西平不同抑酸制的作用机理壁细胞奥美拉唑GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌仑西平不同抑酸制的作用机57H2-receptorantigonist西咪替丁（Cimetidine）雷尼替丁（Ranitidine）法莫替丁（Famotidine）尼沙替丁（Nizatidine）H2-receptorantigonist西咪替丁（Cim58ProtonPumpInhibitorOmeperazoleLansoperazolePantoperazoleRebeperazoleNexiumLosecinjectionLosecMUPS(multipleunitpelletsystem)ProtonPumpInhibitorOmeperazo59对抗酸剂的要求pH>4pH>6无明显不良反应对抗酸剂的要求pH>460不同胃内pH出血发生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59不同胃内pH出血发生率MartinLFetal.S61抑酸剂使胃内pH＞6

在治疗上消化道出血时的作用

恢复血小板聚集功能使凝血反应正常进行使胃蛋白酶失活巩固内镜治疗的效果

抑酸剂使胃内pH＞6

在治疗上消化道出血时的作用

恢复血小板62不同pH下血小板的聚集率不同pH下血小板的聚集率63在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚**胃蛋白酶对照

将胃内pH仅提高到4以上仍不够理想在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚**胃蛋白酶对照将胃内64pH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间有两个最适pH,可溶解纤维蛋白血栓pH4时活性明显降低pH6以上时活性完全丧失pH与人胃蛋白酶活性pH1~4之间有两个最适pH,可溶65洛赛克预防脑血管疾病

并发上消化道出血作者 疾病 例数 出血率(%)治疗组对照组治疗组对照组肖绪林等颅脑损伤 30 30 1086.6蒋健等 高血压脑病术后1948* 5 20张淑君等脑血管疾病133 865.3 30.2王昌华等高血压脑病 42 26 0 26.9金夙艳等脑出血或脑梗塞50 50 2 30

*西咪替丁对照组洛赛克预防脑血管疾病

并发上消化道出血作者 66洛赛克治疗上消化道出血有效率疾病 治疗组对照组*脑出血 77.7% 40% 肺心呼衰 70% 28%

注：治疗组64例对照组42例*西咪替丁对照组洛赛克治疗上消化道出血有效率疾病 治疗组67内镜下止血喷洒止血药去甲肾上腺素孟式溶液凝血酶医用黏合剂：a氰基丙烯三氟异丙脂注射药物酒精立止血肾上腺素高频电凝、微波等

内镜下止血喷洒止血药68预后原发疾病的性质及严重程度有无合并重要脏器功能衰竭有无合并大出血或穿孔有无合并休克和败血症预后原发疾病的性质及严重程度69SummaryWhoWHENHOWWHATSummaryWho70谢谢谢谢71Who

Allpatientswhoare:-ventilatordependent

-headinjured

-spinalcordinjured

-receiving:

-heparin(otherthanmini-doseprophylaxis)

-NSAID

-steroids

-multisystemorganfailure

-burn>35%

-ISS>25

-NPO>5days

What

Note:ifpatientisreceivingenteralfeeding,doesnotneedeithersucralfateorH2.Firstchoice:Sucralfate1gmPoq6h(maybegivendownNGTdespiteNPOstatus)Secondchoice(onlyifsucralfatecontraindicated):H2blocker(choosebycost,nocompellingevidencetosupportanyoneoveranyother,ingeneral)Cimetidine:400mgPoBID

Famotidine:20mgPoBID

Famotidine:40mgIVq12

Famotidine:40mgIVcontinuousinfusion(3.3mg/hr)over24hr.Note:shouldnotusecombinationtherapy:sucralfate+H2.

When

Prophylaxisshouldbebegunassoonaspossible,certainlywithin24hoursofadmission.

Where

Prophylaxisshouldbeusedinallpatientswhomeetcriteria,andarelocatedanywhereinhospital.

Why

5%to20%ofICUpatientsmaydeve