感染性休克课件整理

感染性休克

(septicshock)感染性休克

(septicshock)构成感染的要素病原体(Pathogeny)免疫力(Immunity)环境(Environment)病原体免疫力环境感染感染三要素构成感染的要素病原体(Pathogeny)病原体免疫力环境病原学致病菌革兰阴性细菌冷休克肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌暖休克葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。病原学致病菌发病机制感染性休克是多因素互为因果的综合结果。感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质 发病机制感染性休克是多因素互为因果的综合结果。

微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经微循环障碍休克早期(缺血缺氧期)休克发展期(淤血缺氧期)微循环衰竭期微血管痉挛,微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧病原体神经反射体液因素组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁粘着，致流出道阻力增大，微循环内血液淤滞。儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代谢产物白三烯(LT)内皮素毛细血管流体静压增高，通透性增加，血浆外渗，组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，细胞损伤。毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。微循环障碍休克早期休克发展期微循环衰竭期微血管痉挛,微循环灌临床表现

(一)休克早期除少数高排低阻型休克(暧休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。临床表现(一)休克早期除少数高排低阻型休克(暧休克)病临床表现(二)休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。临床表现(二)休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血临床表现(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。临床表现(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现临床表现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼吸音减低，x线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析P02﹤9．33kPa。临床表现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和临床表现感染表现多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等临床表现感染表现临床表现脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。临床表现脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、治疗病因治疗可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。剂量宜较大．首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾上腺皮质激素。有原发感染灶或迁徙性病灶者应彻底清除。治疗病因治疗人体抗菌药物致病菌吸收分布代谢排泄不良反应耐药抗菌作用免疫感染抗菌药物的使用人体抗菌药物致病菌吸收分布代谢排泄不良反应耐药抗菌作用免疫感（一）抗休克治疗原则治疗CVP血容量（一）抗休克治疗原则治疗CVP血容量

1．补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。快速扩容：2:1含钠等张液，继续输液：1/2-3/4，6-8h，30-60ml/kg(1)胶体液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及代血浆。(2)晶体液包括碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液，所含电解质浓度接近于生理水平。

治疗1．补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应

2．纠正酸中毒：根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注。用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括：①5％碳酸氢钠(为首选)；②乳酸钠(为次选)；③三羟甲基氨基甲烷等。治疗2．纠正酸中毒：治疗血管活性药物：

(1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分扩容的基础上使用。常用者包括：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明；②抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱；③B受体兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。（2)缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列情况下可考虑应用：

①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；

②应用扩血管药病情未见好转者，可用缩血管药物。治疗血管活性药物：治疗

维护重要脏器功能治疗维护重要脏器功能治疗心功能的保护：强心药物的应用：顽固性休克与心力衰竭有密切关系，应及时纠正诱发心力衰竭的因素，并给予快速强心药物，大剂量糖皮质激素及能量合剂同时应用。治疗心功能的保护：治疗(2)维护呼吸功能防治呼吸窘迫综合征的发生：要加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑气管插管或气管切开行辅助呼吸，清除分泌物以防治继发感染。治疗(2)维护呼吸功能防治呼吸窘迫综合征的发生：要加压吸氧，保持(3)急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压已基本稳治疗(3)急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压已基本稳治(4)脑水肿的防治：出现神志改变及颅内压增高征象，及早给予脑血管解痉剂，大量糖皮质激素及脱水剂。治疗(4)脑水肿的防治：出现神志改变及颅内压增高征象，及早给予(5)DIC治疗：诊断一经确定，应在迅速有效控制感染、抗休克和去除病灶的基础上，及早给以肝素治疗。治疗(5)DIC治疗：诊断一经确定，应在迅速有效控制感染、抗休克病原治疗：可根据临床表现、原发病灶等推测最可能的病因，选用强有力的抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗。致病菌检定后，根据药敏结果调整用药。剂量宜大，首次可用加倍量，应予静脉给药，以联合应用两种药为宜。为减轻毒血症，可给予短程糖皮质激素。治疗病原治疗：可根据临床表现、原发病灶等推测最可能的病因，选用强感染性休克课件整理感染性休克

(septicshock)感染性休克

(septicshock)构成感染的要素病原体(Pathogeny)免疫力(Immunity)环境(Environment)病原体免疫力环境感染感染三要素构成感染的要素病原体(Pathogeny)病原体免疫力环境病原学致病菌革兰阴性细菌冷休克肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌暖休克葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。病原学致病菌发病机制感染性休克是多因素互为因果的综合结果。感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质 发病机制感染性休克是多因素互为因果的综合结果。

微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经微循环障碍休克早期(缺血缺氧期)休克发展期(淤血缺氧期)微循环衰竭期微血管痉挛,微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧病原体神经反射体液因素组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁粘着，致流出道阻力增大，微循环内血液淤滞。儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统血栓素A2(TXA2)血小板活化因子(PAF)花生四烯酸代谢产物白三烯(LT)内皮素毛细血管流体静压增高，通透性增加，血浆外渗，组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，细胞损伤。毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。微循环障碍休克早期休克发展期微循环衰竭期微血管痉挛,微循环灌临床表现

(一)休克早期除少数高排低阻型休克(暧休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。临床表现(一)休克早期除少数高排低阻型休克(暧休克)病临床表现(二)休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。临床表现(二)休克发展期患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血临床表现(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。临床表现(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。表现临床表现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼吸音减低，x线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析P02﹤9．33kPa。临床表现成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和临床表现感染表现多脏器功能不全综合征(MODS)速发型：原发性，直接导致迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等临床表现感染表现临床表现脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。临床表现脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、治疗病因治疗可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。剂量宜较大．首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾上腺皮质激素。有原发感染灶或迁徙性病灶者应彻底清除。治疗病因治疗人体抗菌药物致病菌吸收分布代谢排泄不良反应耐药抗菌作用免疫感染抗菌药物的使用人体抗菌药物致病菌吸收分布代谢排泄不良反应耐药抗菌作用免疫感（一）抗休克治疗原则治疗CVP血容量（一）抗休克治疗原则治疗CVP血容量

1．补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。快速扩容：2:1含钠等张液，继续输液：1/2-3/4，6-8h，30-60ml/kg(1)胶体液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及代血浆。(2)晶体液包括碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液，所含电解质浓度接近于生理水平。

治疗1．补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应

2．纠正酸中毒：根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注。用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括：①5％碳酸氢钠(为首选)；②乳酸钠(为次选)；③三羟甲基氨基甲烷等。治疗2．纠正酸中毒：治疗血管活性药物：

(1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分扩容的基础上使用。常用者包括：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明；②抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱；③B受体兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。（2)缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列情况下可考虑应用：

①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；

②应用扩血管药病情未见好转者，可用缩血管药物。治疗血管活性药物：治