动物病理学模拟卷及答案

《动物病理学》模拟试卷题目一四五六七八总分得分一、名词解释（每小题2分，共20分）代偿：是指机体在致病因素作用下，体内出现的代谢功能障碍或组织结构破坏，机体通过原组织、器官的正常部分或别的组织器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来代替、补偿的过程。槟榔肝：鸡发生脂肪肝综合症时，肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成红黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花纹色彩，称为“槟榔肝”。肿瘤：是机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞的过度增生和异常分化而形成的新生物，常表现为肿块或组织器官弥漫性肿大，但血液中弥漫性浸润性生长的肿瘤细胞无肿块形成，如白血病。肉芽组织：是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞侵润的幼稚结缔组织。缺氧：当组织（细胞）氧供应不足（绝对不足或相对不足）或由于细胞氧化过程障碍而不能利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。休克肺：指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺发热：是恒温动物在致热原作用下，使体温调节中枢的调节点上移，引起以体温升高为主要表现的全身性病理过程。:淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称为淤血。血栓形成及血栓：在活体的心脏或血管内血液成分发生凝集或凝固的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。应激反应：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。二、填空题（每空0.5分，共10分）“西米脾”是脾脏发生淀粉样变性的结果。应激反应常发生以免疫反应和激素变化为主的反应。充血器官颜色呈鲜红色，淤血器官颜色呈暗红色或蓝紫色。CO和KCN中毒时血液颜色分别呈樱桃红色和鲜红色。炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和增生。纤维素性渗出性炎包括浮膜性炎和固膜性炎两种类型。骨骼肌蜡样坏死属于凝固性坏死。皮肤或黏膜的坏死组织脱落后留下的缺损，浅的称糜烂，深的称溃疡。根据脱水时血液渗透压的改变，可将脱水分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三种类型。代谢性酸中毒是时氧解离曲线^移，即在相同氧分压下氧饱和度降低。三、单项选择题（每小题只有一个正确答案，每小题1分，共10分）发热时酸碱平衡紊乱的种类是（A）：A、代谢性酸中毒B、代谢性碱中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性碱中毒下列最容易发生脂肪变性的器官是（C）：A、脾BnLC、肝D、肺下列与血液性缺氧有关的因素是（D）：A、外呼吸障碍B、血液循环障碍C、组织中毒D、血红蛋白减少或变性休克发生的最后通路是（B）：A、有效循环血量减少8、心泵衰竭C、血管舒缩功能异常D、微循环灌流量不足下列不属于纤维渗出性炎的病变是（C）：A、扣状肿B、绒毛心C、虎斑心D、大叶性肺炎构成病毒性脑炎血管袖套现象的细胞是（A）：A、浆细胞B、嗜酸性粒细胞C、嗜碱性粒细胞D、小胶质细胞下列属于肿瘤性疾病的是（A）：A、牛白血病B、鸡白痢C、猪伤寒D、犬肝炎下列哪种肿瘤属于良性肿瘤（C）：A、肾母细胞瘤B、成髓细胞瘤C、纤维瘤D、黑色素瘤过敏性炎症发生时，炎灶中增多的细胞是（A）：A、淋巴细胞B、嗜中性粒细胞C、嗜酸性粒细胞D、浆细胞对于炎症概念的理解，下列正确的是（C）：A、充血、水肿的一种形式B、致病因素引起的损伤C、组织对损伤的防御性反应D、白细胞对细菌的一种作用四、判断正误题（正确的划W”，错误的划“X”，每小题1分，共10分）充血分为静脉性充血和动脉性充血，前者简称为淤血、后者简称为充血（寸）。淤血既可发生在生理情况下，也可发生在病理情况下（寸）。梗死是血液循环障碍众多表现形式中的一种（寸）。形态学代偿对机体都是有益的（X）。液体和细胞成分渗出是炎症的重要标志（寸）。小胶质细胞是中枢神经系统中具有活跃吞噬功能的细胞（X）。肉芽组织是肉芽肿性炎的一种成分（X）。脂肪变性和颗粒变性都是可逆的病理过程（X）。炎症的局部的基本病理变化包括变质、渗出和坏死（X）。水肿液在体腔内聚集称为浮肿（X）。五、简述题（每小题5分，共30分）简述血栓与死后凝血块的区别。答：动物死后的数小时内，血液在心血管内凝固，血凝块内红细胞均匀分布，外观呈一致的暗红色，称为死后血凝块。倘若动物缓慢死亡，血液凝固过程也缓慢，红细胞因比重较大，常沉降于凝血块的下方，而比重较轻的血小板、白细胞、纤维蛋白及血浆蛋白等，浮在凝血块的上层，呈淡黄色，很像鸡的脂肪，故称为鸡脂样凝血块。血栓与死后凝血块的区别见表3-1。表3-1血栓与死后血凝块的区别血栓死后血凝块表面干燥、表面粗糙、无光泽湿润、表面平滑、有光泽质地较硬、脆柔软、有弹性色泽色泽混杂，灰红相间，尾部暗红暗红色或血凝块上层呈鸡脂样与血管壁的关系与心血管壁黏着易与血管壁分离组织结构具有特殊结构无特殊结构简述炎症局部的基本变化。答：炎症的基本病理变化包括变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)。一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。1、血流动力学改变2、血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞损伤新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。5、炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。简述水肿形成的原因。答:水肿的定义是细胞间液体积聚而发生的局部或全身性胀的现象。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位时，有明显的凹陷。生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔内过多体液积聚。而导致水肿一般有两种机制：1、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多；2,体内外液体交换失平衡致钠、水潴留。简述脱水的类型及原因。答：细胞外液容量减少称为脱水，分三种类型：1，低容量性低钠血症：特点是失钠多于失水，细胞外液容量和低渗压均降低。原因是肾内或肾外丢失大量液体后处理不当，如只给水而未给钠。2,低容量性高钠血症：特点是失水多于失钠。细胞外液容量减少、渗透压升高。原因是进水不足，失水过多。3，低容量血症：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液容量降低，渗透压不变。原因是低容量血症在动物临床上极为普遍。呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因。另外软组织损伤、大面积烧伤等也可丢失大量等渗性体液。简述炎性细胞的种类及其特点。答：1，嗜中性粒细胞：有较强的游走能力和吞噬杀菌能力，还能释放炎症介质和白细胞致热原，构成细胞防御的第一道防线。还可溶解坏死组织。2,嗜酸性粒细胞：运动能力较弱，但有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合物。3,嗜碱性粒细胞和肥大细胞：脱颗粒而释放活性物质。4,淋巴细胞：分为T淋巴细胞和B淋巴细胞：T淋巴细胞发挥细胞免疫作用和对其他T细胞和B细胞介导的免疫反应能起重要的调节作用。B淋巴细胞参与体液免疫。5,浆细胞：是合成和分泌免疫球蛋白的场所。无趋化性和吞噬能力。6,单核巨噬细胞：能吞噬病原体、组织分解物、凋亡细胞及异物；可形成上皮样细胞和多核巨细胞；能将抗原信息传递给淋巴细胞；细胞毒作用，通过与靶细胞紧密接触而杀伤靶细胞。7：上皮样细胞和多核巨细胞：具有很强的吞噬能力。简述酸碱平衡紊乱的类型及特点。答：根据血液pH的高低，＜7.35为酸中毒，＞7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型，可由固定酸生产过多或HCO3-丢失过多引起。呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒，由肺泡通气功能不足或CO2吸入过多所致。代谢性碱中毒根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒，与代谢性酸中毒原因反之即是。呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒，与呼吸性酸中毒原因反之即是。混合型酸碱平衡紊乱可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性。一致性是指代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。混合性则指代谢性和呼吸性异常呈现相反方向变化。六、问答题(每小题10分，共20分)试述发热各期机体的代谢特点及临床表现。答：多数发热的临床经过可分为三个时相，即体温上升期、高温持续期、体温下降期。一、体温上升期发热初期，由于调定点上移，体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管收缩、血流减少，散热减少；同时引起寒战和代谢增强，产热增加。因此，患者的中心体温开始迅速或逐渐上升，快者约几小时或一昼夜就达高峰；慢者需几天才达高峰，称为体温上升期(effervescenceperiod)。此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，从而出现皮肤苍白。交感神经兴奋还使竖毛肌收缩，出现“鸡皮”现象。皮肤血流量减少，皮温下降刺激冷感受器，患者出现畏寒的感觉。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由下丘脑发出冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。该种方式可使产热量迅速增加4〜5倍，是此期热量增加的主要来源。体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。二、高温持续期当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期(persistentfebrileperiod)。由于此期体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。患者自觉酷热，皮肤发红，口唇、皮肤干燥。此期持续时间的长短依不同的疾病而不同，短者数小时(如疟疾)，长者可达1周以上。-此期的热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡。三、体温下降期0B5-I贸型也找ii程的三个叶当发热激活物、内生致热原得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期（defervescenceperiod）。对于已恢复到正常水平的“调定点”，此时的血温仍偏高，热敏神经元受刺激，发放冲动促进散热；而冷敏神经元受抑制，减少产热。散热反应除血管扩张将深部的体热带到表层发散外，常伴有较明显的发汗反应，通过汗液的蒸发可散发掉大量的体热，使体温下降。但大量出汗可造成脱水，甚至循环衰竭，应注意监护，补充水和电解质。此期的热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。典型发热过程的三个时相如图5—4所示。不同疾病过程中，发热持续时间与体温变化规律不尽相同。将这些患者的体温按一定时间记录，绘制成曲线图即所谓热型。不同的热型可能与致病微生物的特异性和机体的反应性有关。缺氧都会引起黏膜发绀吗？为什么？答：发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，由于毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）所以只有符合这个概念的就可以说是发绀。例如红细胞增多（如高原性红细胞增多症），脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl，故也可以出现发绀；缺氧不一定会发生发绀，如严重贫血的患者会由于色素明显降低而面色苍白;co中毒会使皮肤和粘膜呈玫瑰色。缺氧可分为4种：乏氧性缺氧是指肺泡内氧分压降低，血液从肺泡内摄取的氧减少，以至于不能满足机体的需要。此型的缺氧：动脉血氧分压、血氧含量降低，静脉血氧分压、血氧含量降低，血氧容量正常，血氧饱和度下降。患畜的可视粘膜发绀。等张性缺氧是血液性缺氧，由于Hb含量减少或变性，导致血液携带的氧减少。此型的缺氧：动脉血氧