多器官功能障碍综合征22课件

多器官功能障碍综合征

内容提要一、概念二、MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点三、病因四、诱发MODS高危因素五、MODS发病机制六、临床特征七、诊断标准八、预防及治疗原则多器官功能障碍综合征（MODS）

是指机体受到严重感染、创伤、烧伤等疾病发病24h后，同时或序贯发生两个或两

个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征。即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征，受损器官包括肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等。

恶化的结局是多器官功能衰竭

4器官功能障碍的发生呈序贯特点

5病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能障碍程度不相一致

6病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高

MODS区别其他疾病致功能衰竭特点

7单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能障碍和病理损害都是可逆的

8发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性

9休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因MODS区别其他疾病致功能衰竭特点病因

①严重感染

②严重创伤③④⑤大手术心肺复苏后休克

①严重感染

②严重创伤⑥严重烧（烫、冻）伤⑦挤压综合征⑧重症胰腺炎⑨急性药物或毒物中毒等病因

二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODSMODS机制学说促炎介质过度产生原始病因感染非感染抗炎介质过度产生

全身反应全身炎症反应综合征（SIRS）代偿性炎症反应综合征（CARS）混合性抗炎反应综合征（MARS）

内皮细胞损害

细胞凋亡细胞病性缺氧免疫功能障碍

DIC

高代谢

局部促炎介质局部抗炎介质MODS是SIRS/CARS免疫炎症失衡的严重后果

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染

MODS

缺血再灌注、自由基损伤与MODS在创伤、休克等因素的作用下，肠道的屏障功能破坏，细菌及内毒素侵入体内，形成肠源性的菌血症和内毒素血症，为炎症反应提供了丰富的、源源不断的刺激物质，导致炎症反应持续发展。

2肠粘膜分布大量淋巴细胞，其激活可导致大量炎症介质释放，是炎症反应失控的策源地之一肠道细菌、毒素移位假说与MODS肠道不仅是靶器官，有可能是“发动机”。

1多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系

临床特征有一定的时间间隔多是受损器官的远隔器官循环系统处于高排低阻状态持续性高代谢状态

氧利用障碍,氧供需矛盾突出临床特征

分类

原发性

严重创伤、大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果

继发性

并非损伤的直接后果，而是机体异常反应的结果

MODS

分类各器官功能障碍的特点–肾肾功能障碍决定MODS的转归各器官功能障碍的特点–肝脏各器官功能障碍的特点---胃肠道创伤、休克、感染微循环血液灌注粘膜变性坏死，通透性胃肠粘膜屏障功能肠道细菌/毒素移位各器官功能障碍的特点---胃肠道免疫功能全面抑制各器官功能障碍的特点---免疫系统凝血系统功能衰竭各器官功能障碍的特点---凝血系统MODS临床分期及临床表现

MODS严重程度评分标准（Marshall，1995）

1.计算PaO2/FiO2时不考虑是否使用机械通气、通气方式，是否使用PEEP及大小；2.血清肌酐的单位为μmol/L，不考虑是否接受透析治疗；3.血清胆红素的单位为μmol/L；4.PAHR=HR×RAP（右房压或CVP）/MAP；5.血小板计数的单位为109/L

预防---早期发现，早期治疗

及时充分的休克复苏

创伤早期清创、充分引流

保持肠道屏障的完整严密监测，早发现SIRS征象

减少医源性致伤因素

预防措施

1SIRS/CARS免疫炎症失衡，使其由保护性作用转为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS.2感染创伤是机体炎症反应的促发因素，而炎症反应失控导致自身性破坏是MODS的根本原因3过度炎症反应与免疫抑制贯穿MODS发生和发展的始终，恢复SIRS和CARS的动态平衡是MODS治疗的关键机制→治疗

治疗——思考？1MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果2第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的。3二次打击学说的提出，进一步强调了感染、创伤的后期处理。机制→治疗

治疗——思考？1缺血缺氧---制定改善器官氧输送为目标的复苏治疗2再灌注、自由基释放---应用自由基阻滞剂或清除剂保护器官功能机制→治疗治疗——思考？MODS治疗原则---器官功能支持

控制原发病1改善氧代谢，纠正缺氧2代谢支持与调理3抗凝治疗4免疫调节治疗5控制原发病感染积极处理感染灶，及时抗生素治疗创伤积极清创，预防感染休克争分夺秒休克复苏改善氧代谢，纠正缺氧---增加氧输送支持动脉氧合

支持心输出量

支持血液携氧能力氧疗机械通气适当前负荷正性肌力药物降低后负荷维持适当的Hb浓度1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧饱和度>90%1.潮气量6ml/kg2.平台压﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允许高碳酸血症方法目标改善氧代谢，纠正缺氧---增加氧输送肺保护性通气YourTextHere改善氧代谢，纠正缺氧---降低氧需控制惊厥

镇静镇痛

呼吸支持

降温

1．补液①补液使CVP达到8～12mmHg②平均动脉压≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目标治疗EGDT2．血管活性药物（1）多巴胺（2）去甲肾上腺素（3）多巴酚丁胺改善氧代谢，纠正缺氧---改善组织灌注3.输注红细胞液体复苏使CVP已达到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至80～100g/L

应用药物和生物制剂降低代谢率(如布洛芬)或促进蛋白质合成（如生长激素）

为机体提供适当的营养底物，以维持细胞代谢的需要，又避免底物供给量过多而增加器官的负担。代谢支持

代谢调理代谢支持与调理连续血液净化治疗(CBP)连续血液净化治疗具备以下特点对血流动力学影响小能同时处理氮质血症和水负荷能持续稳定地清除体内毒素和细胞因子连续血液净化治疗技术清除炎性介质在临床上已得到广泛应用，但有很多问题仍待探讨。抗凝治疗

MODS易于合并凝血功能紊乱，病程早期炎症反应表现为促凝活性，凝血酶的激活和吞噬细胞的活化使机体产生相同的炎症反应，二者相互作用，互为因果，形成恶性循环。补充抗凝物质，重新恢复凝血平衡---人体活化蛋白C、肝素无论是指导治疗的免疫学指标还是纠正免疫紊乱的手段，目前都处于起步阶段。对炎症反应失控的评估较困难炎症介质基因表达多态性免疫调节治疗---恢复促炎与抗炎机制的平衡

1MODS具有高发病率、高病死率、高耗资的特点，是当前重症患者死亡的主要原因

2发病机制复杂，但失控的炎症反应是其病情发生发展的根本原因

3控制原发病、改善氧代谢是重要治疗手段，针对炎症反应的不同环节调控炎症反应是治疗的关键

小结

典型病例—感染性休克致MODS

患者徐某，男，40岁。因外伤致部分回肠破裂、坏死，弥漫性腹膜炎，感染性休克，并最终出现多脏器功能障碍，急性肾功能衰竭。经外科急诊手术后于2011-09-12转入ICU