中大课件-环卫水环境卫生

第四章水环境卫生

（四）王茂中山大学公共卫生学院预防医学系2014/3水体污染对健康的危害接触途径消化道饮用了受污染的水水污染直接影响饮用水源水质。目前我国七大流域中有一半以上的地表水不适合居民饮用，饮水安全问题比较突出。目前全国还有3亿农村人口喝不上符合标准的饮用水某些城市自来水中可检出几十种微量有机污染物，包括苯酚、烷烃、烯烃、苯系物和三氯甲烷等，其有机提取物的Ames试验为阳性。接触途径饮水的生物性污染和化学性污染是同时存在的，但总体而言，以生物性污染为主。饮用水受病原体污染可引起介水传染病的流行。饮水化学性污染虽然不占主导地位，但化学性污染对人体健康的危害较为严重，比如工业性污染造成急性中毒和导致三致等远期危害效应。

据有关流行病学的调查，饮用受污染水的人，肝癌和胃癌等肿瘤的发病率，要比饮用清洁水的高出61.5%左右。食物链：水－浮游生物－小鱼－大鱼－人

接触途径皮肤、粘膜皮肤不慎接触到含有六价铬的污水，轻的可以引起皮肤溃疡，严重的甚至可能促发癌症的发生接触途径据WHO2004年公布的资料，全球范围内，因生产劳动或休闲娱乐（比如在不安全水域游泳、戏水）而感染血吸虫的人数达2亿人。由于缺乏清洁的用水，全球每年有5亿人受到沙眼的威胁，其中1.46亿人面临失明的威胁，600万人视力受损。呼吸道自来水中可能含有氯化消毒后的副产物比如氯仿等，淋浴时，这些有机物可以进入空气中形成气溶胶，从而通过呼吸道进入人体。A、生物性污染对健康的危害介水传染病的暴发和流行含有细菌、病毒和原虫等病原体的人畜粪便、污水污染水体后，居民通过饮用、接触等途径可引起介水传染病的暴发和流行藻类毒素引起的中毒和死亡富营养化的水体中的藻类及其毒素不仅会危害水的生态环境，某些藻类产生的毒素还会引起人畜中毒，甚至是死亡介水传染病/水性传染病water-bornecommunicablediseases定义：通过饮用或接触受病原体污染的水，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病发生的原因：水源受病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用或使用。处理后的饮用水在输配水和贮水过程中，由于管道渗漏、出现负压等原因，重新被病原体污染。什么是介水传染病？介水传染病水源一次被污染后可呈暴发流行，短期内突然出现大量的病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。如果水源经常受到污染，其发病者可能终年不断，病例呈散发流行

病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史。一旦对污染源采取了治理措施，并加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制介水传染病的流行有什么特点呢？介水传染病

为什么介水传染病的发生来势凶猛，波及面广，危害较大？饮用同一水源的人比较多，特别是集中式供水源受到污染时，整个供水区域内的人都可能受到影响，所以影响范围大，发病人数多病原体在水中有较强的生存能力。虽然病原体在水中的存活受多种因素的影响，但一般都能存活数天，甚至数月，有的还能繁殖生长，而一些肠道病毒、原虫包囊等不容易被常规消毒所杀灭地表水和浅层地下水都很容易受病原体的污染介水传染病介水传染病的病原体细菌伤寒杆菌、副伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、副霍乱弧菌、致病性大肠杆菌病毒甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、人类轮状病毒、柯萨奇病毒和腺病毒原虫贾第鞭毛虫、隐孢子虫、溶组织阿米巴原虫、血吸虫、蛔虫其他沙眼衣原体、钩端螺旋体等。引起介水传染病的病原体主要有哪些呢？它们主要来自哪里？

介水传染病来源：人畜粪便、生活污水、医院废水以及畜牧屠宰、皮革和食品工业废水目前不管是发达国家还是发展中国家，介水传染病都没有得到完全控制，仍然是严重影响民众健康的一类疾病。联合国发展计划署在《2006年人类发展报告》中指出，全球目前有11亿人用水困难，每年有180万儿童死于不洁净用水引发的腹泻。根据WHO的调查报告，在发展中国家，每年因介水传染病死亡的人数达到500万据报道，大概有40多种传染病是通过水而传播的。其中，以肠道传染病最为常见。到目前为止，发展中国家的霍乱、伤害、细菌性痢疾、肝炎等肠道传染病仍时有发生，甚至出现一定范围内的爆发流行。介水传染病10年7月10日至8月22日，我国新疆某县发生一起伤寒暴发，共有141人发病。饮用B区集中供水系统的生水或进食用该生水制作的凉面、凉皮、凉粉等食品是发病的危险因素。B区集中供水系统的水源井周围30米内存在厕所、排污井等污染源，井水未经净化和消毒处理。多次采集该水源水标本均检出大肠埃希氏菌。我国农村的集中式供水系统因水源井周围存在污染源，且多数不进行水质净化、消毒处理，常导致水源性肠道传染病的社区暴发。介水传染病介水性隐孢子虫病由于饮用了含隐孢子虫卵囊的水而引起的以腹泻为主要症状的消化道传染病隐孢子虫是一类寄生在哺乳类、鸟类和人类体内的肠道原虫受感染的动物和人的粪便中可排出大量的隐孢子虫卵囊卵囊体积小，但生命力很强，能抵抗常用饮用水消毒剂，是已知的最具有抗氯性病原体之一，在水和土壤中可存活数月人对隐孢子虫卵囊普遍易感，根据人抵抗力的不同，人体感染1～100个卵囊就可能发生隐孢子虫病介水传染病隐孢子虫病的一般症状腹泻、恶心、呕吐、发烧、头疼、脱水和胃口不好，腹泻通常是水泻并伴有腹部痉挛该病目前还没有安全有效的治疗措施，只能对症支持治疗免疫能力正常的患者一般能在1周至1个月内自行痊愈；但免疫能力缺陷者和儿童感染该病可能因长期腹泻而导致营养不良、脱水、甚至危及生命介水传染病目前隐孢子虫的感染率在发达国家是2％，发展中国家为5～10％，我国的感染率为1.4％～13.3％，呈上升趋势当前隐孢子虫病已被列为世界最常见的6种腹泻病之一，并被WHO和美国疾病预防控制中心列入新发传染病而倍受重视。如果含有隐孢子虫卵囊的粪便污染了饮用水或其水源可导致隐孢子虫病的介水性爆发流行

1987年在美国乔治亚州某地发生该病的流行，6.49万名当地居民中有1.3万多人染病而出现以腹泻为主的临床症状，从病人粪便和水厂出厂水中均检出隐孢子虫卵囊

1990～2000年，美国至少爆发了10起因饮用污染的水而感染的隐孢子虫病介水传染病

1993年4月美国威斯康辛州某地一个以Michigan湖地表水为水源的水厂出厂水受隐孢子虫污染，致使该市超过150万人受感染，40.3万人患病，4400人住院，近百人死亡。据美国自来水协会统计，在过去的10年间，美国发生隐孢子虫事故10次，英国发生21次，加拿大发生4次，日本发生1次。而且这些介水性疾病暴发事故的发生基本上都是在经过过滤消毒等规范处理，水质完全符合当时水质标准情况下发生的介水传染病引起介水性隐孢子虫病暴发的原因缺乏良好的水质监测设备在监测中发现了问题但没有及时解决在水源附近存在有高浓度的卵囊，事故发生前，流域上游发生化雪或大雨将地表虫卵大量冲刷进水源水事故发生前对流域里卵囊的来源和数量都一无所知出厂水浊度增加，过滤过程没有达到最佳状态介水传染病介水性隐孢子虫病的防治措施（美国）《安全用水法》的重点从长期的致癌风险调正到急性的微生物风险，提出《加强地表水处理规则》（ESWTR）及《加强地表水处理规则暂行条例》（IESWTR），目的要把主要微生物的风险降到每年万分之一。要达到这一风险目标，水中隐孢子虫不能超过0.003/100L。为此，规则的暂行条例要求不检出，同时要求出厂水的浊度95%以上机率<0.3NTU，最大不超过1NTU。为了降低免疫力较差人群的风险，美国又制订了《对免疫力差的人用水准则》，劝他们吃烧开的水或质量好的瓶装水。介水传染病蓝氏贾第鞭毛虫很可能是所有介水传播的寄生虫中最可能通过饮用水传播的，因为该虫对消毒具有高度抗性，并且在人类、家畜和野生动物中广泛存在。与饮用水污染相关的贾第鞭毛虫病流行在美国、加拿大、英国和瑞典都有报道蓝氏贾第鞭毛虫病介水传染病我国自1986年开始就有这两种介水传染病的报道，而且目前我国也存在着隐孢子虫和贾第鞭毛虫的广泛感染。在绝大多数天然地表水、防护较差的地下水和处理效果欠佳的自来水中都可以检测出隐孢子虫和贾第鞭毛虫的卵囊，含量依次为：河流>湖泊>泉水>地下水>饮用水不同季节检出率也不同，一般夏秋季检出率比较高，春冬季比较低近年来隐孢子虫和贾第鞭毛虫污染的情况已经受到有关部门的关注，在2006年的生活饮用水卫生标准中，也增加了隐孢子虫和贾第鞭毛虫的项目介水传染病由于细菌、病毒和原虫对人体健康的影响是直接的，有时甚至是严重的，其对水体的污染如果处理不当可能会引起大规模的介水传染病的流行，所以WHO在其制定的《饮用水水质准则》中指出，与饮用水有关的最常见、最普遍的健康危险是微生物污染，其可能造成的严重后果意味着必须永远将控制微生物污染当作头等大事。介水传染病水体富营养化对人体健康的影响

水体富营养化对健康的影响主要是有些优势藻能产生毒素，比如麻痹性贝毒、腹泻性贝毒、神经性贝毒等，而贝类和海鱼能富集这类毒素，人食用了这些贝类或鱼类后可引起中毒甚至是死亡藻类毒素对水体的污染已经成为一个全球性的环境问题在富营养化的湖泊中生长的优势藻是毒性较大的蓝藻，已知的产毒种属有40多种，其中铜绿微囊藻产生的微囊藻毒素（microcystin，MC）是富营养化水体中含量最多，对人体危害最大的毒素调查显示我国从黄河流域以南，各地约有70%的湖泊沟塘均已频繁发生过水华，其中大约80%左右含有微囊藻毒素水体富营养化对健康的危害微囊藻毒素微囊藻毒素进入体内的MC70％以上分布于肝脏和肾脏，分别定位在肝细胞和肾皮质细胞的细胞核内单环七肽化合物，有60多种异构体，存在较为普遍且毒性较大的是MC-LR，MC-RR和MC-YR，急性毒性最强的是MC－LR蓝藻的微囊藻属、鱼腥藻属、颤藻属和念珠藻属的某些种或品系中产生的次生代谢物肝脏是MC的主要靶器官，MC具有很强的肝毒性，低剂量即可导致肝脏损伤水体富营养化对健康的危害它主要作用于肝脏的两种细胞，即肝细胞和肝巨噬细胞毒作用机制表现为对丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶PP1和PP2的强烈抑制作用PP1和PP2是细胞内重要的苏氨酸/苏氨酸去磷酸化酶，和蛋白激酶协调保持细胞内蛋白磷酸化和去磷酸化的平衡，以调控细胞正常的基因表达和分裂增殖当MC和PP2A特异性结合后可抑制其活性，使PP2A失去了对细胞内持续信号转导通路中的丝裂原活化蛋白激酶MAPK旁路的负调控作用，激活蛋白酶和环加氧酶，导致细胞内多种蛋白的过磷酸化，打破了细胞内蛋白磷酸化和去磷酸化的平衡，并通过细胞信号系统进一步放大了这种生化效应，改变了多种酶的活力，造成细胞内一系列的生理生化反应的紊乱，进而导致了肝细胞损伤病理镜检可见肝脏充血、水肿，肝小叶中央坏死在巨噬细胞中，毒素→肿瘤坏死因子和白细胞介素→血小板激活因子，环加氧酶→血栓素和前列腺素→肝脏炎症、肝损伤甚至肝坏死MC可诱导细胞内控制细胞增殖的早期反应基因C-fos、c-jun持续高表达，并在细胞恶性转化过程中激活ras癌基因，而这类基因的异常表达可引起细胞过度增殖，从而引起肿瘤的发生——MC可促进肿瘤的发生，是一种强的促癌剂流行病学研究发现饮用水中微量MC的存在与人群中原发性肝癌、大肠癌的发病率有很大的相关性。MC是继肝炎病毒、黄曲霉素之后，又一导致肝癌的主要危险因素。藻类还是典型的氯化消毒副产物的前驱物质，在自来水的消毒过程中可与氯作用生成三氯甲烷等多种有害副产物，增加水的致突变活性水体富营养化对健康的危害据调查，我国一些地区作为饮用水源的地表水微囊藻毒素浓度达到4.6微克／升，最高53微克／升，甚至自来水中也能检出微囊藻毒素。我国2007年7月1日开始实施的新的《生活饮用水标准》中就增加了微囊藻毒素的限值，与世界卫生组织的完全相同：每升１微克微囊藻毒素具有较强的热稳定性，一旦进入水中，漂白粉等水消毒剂以及其他的一般常规供水净化处理措施和家庭煮沸等均不能消除和减轻其毒性，甚至进入管网的微囊藻仍可继续生长繁殖，对饮用者的健康构成威胁。因此增加了水处理的难度，提高制水成本，同时也降低了供水的安全性使用活性炭是一个可行的选择，因为活性炭可以去除饮用水中９５％以上的微囊藻毒素水体富营养化对健康的危害工业废水的违规排放是水体化学性污染的主要来源水体受工业废水污染后，其中各种有毒化学物质，比如汞、砷、铬、苯酚、氰化物、多氯联苯及农药化肥等通过饮水或食物链传递使人体发生急慢性中毒我国每年都有多起因企业违规排污或安全事故而造成的水环境污染事故B、水体化学性污染对健康的危害汞在自然界中主要以硫化汞的形式存在于岩石中，自然环境中都含有一定量汞的天然本底，但含量一般比较低，河水、湖水以及内陆地下水的汞含量一般不超过0.1μg/L我国生活饮用水水质卫生标准规定生活饮用水中汞含量不得超过0.001mg/L水体汞污染多来自采矿、冶炼、氯碱、化工、塑料、电池、仪表、电子、颜料等工业排放的废水及含汞农药的使用水体汞污染及其对健康的危害地表水中水溶性离子态汞浓度很少，进入水体的汞一般结合于悬浮颗粒、胶体颗粒上，然后慢慢沉积于底泥中，底泥中的汞在厌氧微生物的作用下，可转化为甲基汞或二甲基汞；二甲基汞在酸性条件下又可分解成甲基汞，甲基汞能溶于水，因而又可从底泥回到水中。所以，无论是受无机汞还是甲基汞污染的水体，最终都可导致甲基汞污染而造成危害。近几十年来，世界各地曾有多起环境污染导致人群发生慢性甲基汞中毒的报道，其中最具有代表性的就是发生在日本熊本县水俣湾的水俣病水体汞污染对健康的危害水俣病Minamatadisease因长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，是以中枢神经系统症状为主的严重环境污染性疾病。因最早发现在日本熊本县水俣湾附近的渔村而得名。1968年被日本政府认定为公害病。环境污染性疾病（environmentalpollution-relateddisease)凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素，由此在暴露人群中引发的疾病什么是水俣病Minamatadisease？水体汞污染对健康的危害环境污染区域内的人群不分年龄、性别都可能发病发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征除急性危害外，大多数具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。环境污染性疾病的特点公害病（publicnuisancedisease)环境污染引起的，由政府认定的地区性环境污染性疾病具有医学和法律的双重含义公害病在疾病谱中往往是新病种，有些发病机制到现在还不清楚，因此缺乏特效的治疗方法具有严格的法律意义，必须经过科学的鉴定和国家法律的认可。什么是慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning？慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning

人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。无机汞进入水体后，在微生物的作用下最终都可以转化为甲基汞甲基汞很容易被水生生物吸收，并通过食物链在水生生物体内富集浓缩，通过生物放大作用，使鱼贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍以上。进入人体的量就更高了。水体汞污染对健康的危害慢性甲基汞中毒的发病机制甲基汞主要经消化道摄入，进入胃内与胃酸作用，生成氯化甲基汞，95-100%可经肠道吸收进入血液，在红细胞内与血红蛋白的巯基结合，随血液分布到脑、肝、肾和其他组织。由于具有脂溶性，甲基汞对类脂质具有很高的亲和力，能通过血脑屏障进入脑细胞，并在脑细胞中蓄积。因此，在脑组织中的浓度最高，约为血液浓度的6倍。甲基汞还可以透过胎盘屏障，进入胎儿脑细胞。由于甲基汞分子结构中的C-Hg键结合得很牢固，不易破坏，在细胞中呈原形蓄积。水体汞污染对健康的危害水体汞污染对健康的危害甲基汞具有高神经毒性，对脑组织的损害作用呈剂量-效应关系和时间-效应关系。对成人，甲基汞主要侵害大脑皮质的运动区、感觉区和视觉听觉区，有时也会侵害小脑。对胎儿脑的侵害，几乎遍及全脑，出生后成为先天性水俣病患儿，病情比成人水俣病更为复杂和严重。先天性水俣病患儿病理检查可见典型甲基汞中毒病变小脑颗粒细胞萎缩弥漫性髓质发育不良胼胝体和锥体束发育不良——损伤发生在胎儿初期。甲基汞中毒动物模型研究发现局灶性小脑发育不良，包括颗粒细胞和普肯耶细胞异位脑干、边缘系统包括海马和杏仁核神经元出现退行性病变，海马和杏仁核神经元数量明显减少，而齿状回的神经元数目增多神经节内可见散在大型神经元被吞噬细胞浸润，神经元胞质内线粒体变性神经远端轴索变性及髓鞘崩解，大量吞噬细胞浸润，病变逐渐加重，有向心性发展的特点。在水俣病的病程中，各种损害的表现均呈现进行性和不可恢复性水体汞污染对健康的危害水体汞污染对健康的危害慢性甲基汞中毒的机制甲基汞的胚胎毒作用机制因为甲基汞是高脂溶性的物质，所以容易透过胎盘屏障和血脑屏障，进入胎儿脑组织，使脑细胞发生退行性改变，对中枢神经系统造成不可逆的损害，从而影响视觉、听觉功能，引起神经行为的改变，并对学习、记忆能力造成损害。动物实验发现，如果母体在妊娠期间接触了甲基汞，虽然对母体没有明显的毒性效应，但可对胎仔产生毒性，影响仔鼠的神经系统发育，导致仔鼠学习记忆能力降低，并观察到亲代和子代大鼠脑组织中神经递质含量都有所增高。这是因为甲基汞通过胎盘进入胎儿体内后，与胎儿血红蛋白的巯基高亲和力结合，不能再返回母体血液循环中，所以胎儿体内甲基汞的含量总是高于母体的含量，所以，往往母亲还没有出现任何症状，而胎儿就可能产生明显的神经系统损伤了水体汞污染对健康的危害慢性甲基汞中毒的机制甲基汞容易和含巯基的物质结合而产生毒性。甲基汞是一种亲巯基物质，可与含巯基的物质结合成汞的硫醇盐复合物，从而引起与巯基有关的代谢发生紊乱，导致细胞损伤。细胞膜富含巯基，所以甲基汞可作用于细胞膜，从而使膜结构发生改变，进而影响膜的功能体内一些重要的酶，比如ATP酶、细胞色素氧化物酶等的活性中心都含有巯基，当甲基汞与巯基结合后可使这些含巯基的酶失去活性，影响酶在体内的正常功能因为甲基汞的亲巯基性，使之可对大、小脑突触体蛋白质的合成产生明显的抑制作用。水体汞污染对健康的危害慢性甲基汞中毒的机制甲基汞还可引起氧化应激作用。甲基汞在体内代谢转化的过程中，C-Hg键断裂时，能够产生自由基诱发脂质过氧化反应，并对蛋白质和核酸等生物大分子的结构造成破坏，从而导致DNA链断裂、碱基和核糖氧化、碱基缺失以及蛋白交联等多种损害。甲基汞还可引起氧化应激作用。甲基汞在体内代谢转化的过程中，C-Hg键断裂时，能够产生自由基诱发脂质过氧化反应，并对蛋白质和核酸等生物大分子的结构造成破坏，从而导致DNA链断裂、碱基和核糖氧化、碱基缺失以及蛋白交联等多种损害。水体汞污染对健康的危害慢性甲基汞中毒的机制甲基汞可引起神经细胞钙稳态失调实验研究发现甲基汞可以使大脑、小脑的神经细胞内游离钙水平显著升高，而且两者间呈剂量-反应关系。钙稳态失调最终的结果必然会导致神经细胞受损，甚至死亡。甲基汞可使谷氨酸递质突触传递过程发生紊乱。大量的研究显示，染毒动物的大脑内不仅甲基汞的含量明显增加，而且脑内胆碱类、单胺类、兴奋性氨基酸类神经递质合成、传递和分解也受到了严重的影响甲基汞不仅引起谷氨酸递质释放增加，而且还可明显抑制脑突触体对谷氨酸的摄取能力。——甲基汞可干扰谷氨酸递质的正常突触传递过程。甲基汞可诱导脑区神经细胞凋亡和c-fos，c-jun基因以及p53基因的高表达水体汞污染对健康的危害甲基汞可以使神经元的金属硫蛋白MT-ⅢmRNA表达下降，从而使甲基汞更容易进入脑组织慢性甲基汞中毒的机制目前甲基汞的神经毒作用机制研究还是神经毒理学研究中的一个热点。20世纪60年代我国的松花江和第二松花江也出现较严重的汞和甲基汞污染，松花江上游的醋酸和乙醛制造厂等化工企业是其主要污染源，江水、底质及鱼体中汞含量均明显增高，渔民及沿岸居民头发中甲基汞的含量都有不同程度的增高，部分渔民体内有一定量的甲基汞蓄积，少数渔民还出现慢性甲基汞中毒的轻微体征天津的蓟运河、新疆的石河子污灌水库等都曾经受到汞的污染，并出现了相应的危害。慢性甲基汞中毒的流行病学概况水体汞污染对健康的危害湘江也是我国重金属污染比较严重的水体。经过重点治理，汞污染也得到了控制，污染程度大大减少。虽然湘江沿江地区人群中到目前为止还没出现慢性甲基汞中毒的流行，但沉积在江底淤泥中大量的汞对水环境和人群健康的潜在危害仍然值得高度警惕，定期对这类污染区人群健康进行监测十分必要。这些情况已引起有关部门的高度重视，并制定了《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》，经过多年的综合治理，日趋恶化的污染状况已经得到了明显的遏制和改善。水体汞污染对健康的危害慢性甲基汞中毒的主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状早期表现为神经衰弱综合症，比如健忘、失眠、注意力不集中、记忆力下降等少数严重者，症状持续加重，表现为精神障碍，甚至出现神志障碍、谵妄、昏迷、锥体外系受损等小脑受损时可出现笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象脑神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退也可表现为消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损临床表现水体汞污染对健康的危害临床表现水体汞污染对健康的危害一组神经系统障碍的表现，主要表现为小脑性运动失调、末梢感觉障碍、听力障碍、发音困难、向心性性视野缩小等典型症状。母亲在妊娠期由于摄入甲基汞，通过胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经系统障碍性疾病。Hunter-Russell氏综合征型先天性水俣病大都在婴儿出生3个月后出现各种症状，而且患儿症状较成人甲基汞中毒者更为严重。主要出现咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等一系列症状，比如出现原始反射、精神迟钝、斜视、咀嚼吞咽困难、肌肉萎缩、大发作性癫痫、动作协调障碍、语言困难、阵发性抽搐和发笑等。患儿随着年龄的增长，可出现明显的智力低下、发育不良和四肢变形等。诊断标准《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》GB6989-86水体汞污染水平食用被汞污染的鱼贝类食物的历史体内汞蓄积状况临床表现和检验结果发汞超过10μg/g，其中甲基汞超过5μg/g甲基汞吸收在明确存在甲基汞吸收的基础上，出现下列三项体征中的1-2项阳性体征者四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退向心性视野缩小15°-30°高频部感音神经性听力减退11-30dB（A）观察对象水体汞污染对健康的危害诊断标准在汞吸收的基础上，具有下列三项阳性体征者四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退向心性视野缩小15°-30°，或有颞侧月牙状缺损到30°者高频部感音神经性听力减退11-