生理第四章 血液循环课件

第四章血液循环第一节心脏生理第二节血管生理第三节心血管活动的调节血液循环血液在循环系统中按照一定方向周而复始地流动，称为血液循环。心脏是推动血液流动的动力器官。血管是输送血液的管道系统，也是血液与组织之间进行物质交换的场所，并具有分配血液和调节器官血流量的作用。第一节心脏生理心脏的泵血功能

㈠心动周期与心率

心率及其生理差异

每分钟心跳的次数，称为心率。正常成人安静时心率每分钟60~100次；平均约75次。心率因年龄、性别、生理状态的不同而出现差异。第一节心脏生理心脏的泵血功能

心动周期与心率

心动周期有以下特点：①收缩期＜舒张期②房室活动不同步③有全心舒张期④持续时间与心率呈反比一、心脏的泵血功能

心脏的泵血过程

左、右心室的泵血过程相似，下面以左心室为例加以说明。㈡心脏的泵血过程在心脏泵血过程中，心室舒缩是导致心房与心室之间以及心室与动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度又是推动血液流动和心瓣膜启闭的直接动力，瓣膜的启闭则保证了血液的定向流动，导致心室容积改变。

表4-1心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜、血流等变化心动周期分期压力比较瓣膜开闭心内血流方向心室容积房室瓣动脉瓣室缩期(0.3s）等容收缩期(0.05s)房内压<室内压<动脉压室内压上升最快关闭关闭无血液进出心室不变快速射血期(0.1s)房内压<室内压>动脉压室内压最高关闭开放心室→动脉(量大，速度快)快速减小减慢射血期(0.15s)房内压<室内压<动脉压关闭开放心室→动脉(量小，速度慢)减小(最小)室舒期(0.5s）等容舒张期(0.06~0.08s)房内压<室内压<动脉压室内压下降最快关闭关闭无血液进出心室不变快速充盈期(0.11s)房内压>室内压<动脉压室内压最低开放关闭心房→心室(量大，速度快)快速增大减慢充盈期(0.22s)房内压>室内压<动脉压开放关闭心房→心室(量小，速度慢)增大房缩期(0.1s)房内压>室内压<动脉压开放关闭心房→心室房缩期挤入量约占总量30%增大(最大)（三）心脏泵血功能评价心脏的输出量每分输出量和心指数一侧心室每分钟射出的血量，称为每分输出量，简称为心输出量。以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。

（四）影响心输出量的因素凡能影响每搏输出量和心率的因素都能影响心输出量。心输出量搏出量心率心肌前负荷(心室舒张末期容量)心肌后负荷(动脉血压)心肌收缩能力静脉回心血量上次射血后心室余血量（四）影响心输出量的因素后负荷（动脉血压）动脉血压是心肌收缩时所遇到的阻力，称为后负荷。在前负荷和心肌收缩能力不变的条件下：

搏出量↓动脉血压(心肌后负荷)↑心室等容收缩期延长→射血期缩短心室射血速度减慢主动脉压对心输出量的影响链接临床：若动脉血压长期持续升高，将会出现心室肌肥厚等病理性变化，可导致心功能不全。（四）影响心输出量的因素心肌收缩能力心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。心肌收缩力增强，搏出量增多；心肌收缩力减弱，搏出量减小。

-迷走神经兴奋乙酰胆碱心肌收缩能力交感神经兴奋肾上腺素和去甲肾上腺素+（四）影响心输出量的因素心率在一定范围内心率与心输出量呈正变关系。若心率过快或过慢均会心输出量减少。心率过快(>180/min)→心舒期缩短→心室充盈量↓→搏出量↓→心输出量↓心率过慢(<40/min)→射血次数过少→心输出量↓（五）心力储备

心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力，称为心力储备。心力储备主要来自心率变化和搏出量变化两方面。健康成人在进行剧烈运动时，心率加快，心率可达180~200次/分，搏出量增多，搏出量可达150ml，最大心输出量可达25~30L，即心力贮备可达25~30L/分。加强体育锻炼提高心力储备。二、心音心动周期过程中心肌收缩，瓣膜关闭，血流撞击心室壁和瓣膜以及大动脉壁所引起的机械振动所产生的声音。通过心脏周围组织传递到胸壁，用听诊器在胸壁上可以听到，称为心音。三、心肌的生物电现象心肌细胞分为两大类(表4-3)表4-4

心肌细胞分类及其特性心肌细胞分类生理特性工作细胞(即普通心肌细胞)包括心房肌细胞和心室肌细胞收缩性、兴奋性、传导性(无自律性)自律细胞(即特殊分化的心肌细胞)，构成心特殊传导系统自律性、兴奋性、传导性(无收缩性)三、心肌的生物电现象心室肌细胞的跨膜电位及形成机制

静息电位心室肌细胞的静息电位约-90mv，产生机制与骨骼肌细胞和神经纤维相同，主要是K+顺浓度差所形成的电-化学平衡电位。㈠心室肌细胞的跨膜电位及形成机制⑴去极化过程(0期)

膜电位由-90→+30mv；机制：Na+通道开放，Na+迅速内流。⑵1期（快速复极初期）膜电位由+30→0mv

；机制：Na+内流停止，一过性K+外流。⑶2期（平台期）复极化过程缓慢，基本停滞在0mv左右；Ca+缓慢内流和K+外流。⑷3期（快速复极末期）膜电位由0→-90mv；Ca+内流停止，K+迅速外流。⑸4期（静息期）膜电位稳定在-90mv；离子泵活动，泵出Na+和Ca2+，摄回K+。

表4-5

心室肌细胞动作电位分期及其形成机制动作电位时程电位变化历时形式机制去极化过程0期由-90→+30mv1~2msNa+通道开放，Na+迅速内流复极化过程1期(快速复极初期)由+30→0mv10ms左右Na+内流停止，K+外流2期(平台期)复极化过程缓，基本停滞在0mv左右100~150msCa+缓慢内流和K+外流3期(快速复极末期)由0→-90mv100~150msCa+内流停止，K+迅速外流4期(静息期)稳定在-90mvNa+-K+泵和Na+-Ca2+

交换活动增强，将内流的Na+和Ca+泵出，摄回外流的K+，恢复膜内外离子浓度差（二）窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制动作电位分期：分为0、3、4三个期，没有明显的复极1期和2期。形成机制0期：Ca2+缓慢内流；3期：K+外流；4期：K+外流呈递减性，Na+和Ca2+内流呈递增性。图4-8窦房结P细胞动作电位和离子流示意图四、心肌的生理特性机械特性兴奋性收缩性电生理特性自律性传导性心肌细胞的生理特性㈠自律性心脏起搏点心肌组织和细胞在没有外来刺激的条件下能够自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。心脏特殊传导系统各部位自律性高低不等，窦房结的自律性最高(约100/min)。正常心的节律性活动是受自律性的窦房结所控制，因而窦房结是心脏活动的正常起搏点。由窦房结所控制的心搏节律，称窦性心律。几个概念：潜在起搏点、异位起搏点、异位节律。㈡兴奋性

心肌细胞兴奋性的周期性变化(表4-6)

有效不应期相对不应期超常期动作电位时期膜内电位0期→3期-60mv

3期-60mv→-80mv3期-80mv→-90mv兴奋性变化兴奋性暂时消失兴奋性低于正常兴奋性稍高于正常对刺激的反应对任何刺激不产生动作电位阈上刺激能产生低幅度动作电位阈下刺激能产生动作电位与机械收缩相对应的时期收缩期和舒张早期舒张中期舒张末期表4-6心肌细胞兴奋性的周期性变化㈡兴奋性心肌细胞兴奋性变化的特点和意义心肌细胞兴奋后的有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期，使心肌不会产生像骨骼肌那样的强直收缩，始终保持收缩与舒张交替的节律性活动，保证泵血功能的完成。图心室肌细胞兴奋性周期性变化及其机械收缩的关系㈡兴奋性期前收缩和代偿间歇在心室肌有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，受到窦房结以外的病理性异常刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。在期前收缩之后，往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇。㈢传导性

心脏内兴奋传导的途径和速度浦肯野纤维(4m/s)心室肌(1m/s)房室束及其束支(1.5m/s)(3m/s)房室结(0.02m/s)优势传导通路心房肌(0.4m/s)窦房结0.06S0.06S0.1S㈢传导性传导特点和房室延搁的生理意义特点：由窦房结传出的兴奋沿着传导速度较快的心房肌组成的“优势传导通路”传到房室结，再经传导速度最快的房室束和普肯野纤维传到心室肌。房室结是正常兴奋由心房传入心室的唯一通道，但其传导速度缓慢，使兴奋传导在此延搁一段时间(约0.1秒)，称为房室延搁。房室延搁的生理意义是使心房先兴奋和收缩，然后心室才开始兴奋和收缩，不至于产生房室重叠收缩的现象，有利于心室得到充分血液充盈，保证足够的射血量。㈣收缩性

心肌细胞的收缩机制与骨骼肌相似。心肌细胞收缩有以下特点：不发生强直收缩：因为心肌细胞兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。

“全或无”式收缩；对细胞外液中的Ca2+依赖性较大。五、正常体表心电图

将心电图测量电极置于体表一定部位，记录出来的心电变化的曲线，称为心电图。图：正常人心电图表4-7

正常典型心电图各波形的生理意义

正常典型心电图波形生理意义幅度(mV)时间(s)P波反映两心房去极化过程＜0.250.08~0.11QRS波群反映两心室去极化过程0.06~0.10T波反映两心室复极化过程0.1~0.80.05~0.25P-Q间期从P波的起点到QRS波的起点之间的时程，代表兴奋由心房传到心室所需要的时间0.12~0.20Q-T间期从QRS波起点到T波终点的时程，代表从心室去极化到完全复极化所经历的时间0.36~0.44S-T段从QRS波群终点到T波起点之间的线段，代表心室各部分均处于去极化状态（相当于动作电位的平台期）与基线平齐第二节血管生理人体的血管可分为动脉、毛细血管和静脉三大类。大动脉管壁--弹性贮器血管中动脉--分配血管小动脉和微动脉--阻力血管（毛细血管前阻力血管）真毛细血管起始部--毛细血管前括约肌真毛细血管--血液与组织液之间进行物质交换的场所微静脉--毛细血管后阻力血管静脉--容量血管一、血流量、血流阻力和血压

血流量和血流速度单位时间内流过血管某一截面的血量即血流量，又称容积速度。单位时间内通过某器官的血液流量，称为该器官的血流量。血流量（Q）与血管两端的压力差（△P）成正比，与血流阻力（R）成反比，即Q=ΔP/R。一、血流量、血流阻力和血压血流阻力血液在血管内流动时遇到的阻力即血流阻力。它主要来自血液内部分子之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力的大小与血管半径（r）、血液粘滞度（η）和血管长度（L）有关。用公式R=8ηL/πr4

表示。

一、血流量、血流阻力和血压血压血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。它是推动血液循环的直接动力。血压可分为动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。通常所说的血压是指肱动脉血压。整个血管系统存在着压力差，即动脉血压＞毛细血管血压＞静脉血压。此压力差是推动血液流动的基本动力。二、动脉血压和动脉脉搏动脉血压的概念、正常值及其相对稳定的意义动脉血压是动脉血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。心缩期动脉血压升高达到最高值，称为收缩压。正常成人安静时收缩压为100~120mmHg(13.3~16.0kPa)。心舒期动脉血压下降到的最低值，称为舒张压。正常成人安静时舒张压为60~80mmHg(8.0~10.6kPa)。血压图二、动脉血压和动脉脉搏动脉血压的概念、正常值及其相对稳定的意义动脉血压是动脉血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压。正常成人安静时脉压为30~40mmHg(4.0~5.3kPa)。

一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。平均动脉压=舒张压+1/3脉压。血压图二、动脉血压和动脉脉搏动脉血压的概念、正常值及其相对稳定的意义动脉血压相对稳定的生理意义⑴稳定的动脉血压是推动血液循环和保持各器官有足够的血流量的必要条件。⑵避免心脏和血管承受过高的血压负荷，保证心血管组织结构的完整性和正常。㈡动脉血压的形成

前提条件：在封闭的心血管系统中，有足够的血液充盈心血管系统。两个基本因素：心射血的动力与外周血管阻力。收缩压的形成心缩期，心室收缩射出的血液，由于外周阻力的存在只有1/3流至外周，其余2/3暂时贮存在大动脉内，使大动脉内血量增多，动脉血压升高，达到最高值，形成收缩压。㈡动脉血压的形成

前提条件：在封闭的心血管系统中，有足够的血液充盈心血管系统。两个基本因素：心射血的动力与外周血管阻力。舒张压的形成心室舒张停止射血时，大动脉管壁弹性回缩克服外周阻力，继续推动血液流至外周，使大动脉内血量减少，动脉血压下降到最低值，形成舒张压。㈡动脉血压的形成

前提条件：在封闭的心血管系统中，有足够的血液充盈心血管系统。两个基本因素：心射血的动力与外周血管阻力。大动脉管壁弹性的缓冲作用

大动脉管壁弹性对动脉血压的形成也起重要作用，它能缓冲收缩压不致过高，维持舒张压不致过低，并保持血液在血管内连续流动。㈢影响动脉血压的因素

搏出量

搏出量↑：收缩压↑↑；舒张压↑；脉压↑搏出量↓：收缩压↓↓；舒张压↓；脉压↓收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。心率HR↑：舒张压↑↑；收缩压↑；脉压↓HR↓：舒张压↓↓；收缩压↓；脉压↑㈢影响动脉血压的因素外周阻力

外周阻力↑：舒张压↑↑；收缩压↑；脉压↓外周阻力↓：舒张压↓↓；收缩压↓；脉压↑舒张压的高低主要反映外周阻力大小。主动脉和大动脉管壁的弹性

弹性储器作用：减小动脉血压的波动幅度。老年人：①大动脉壁弹性降低：收↑；舒↓；脉压↑伴②小动脉、微Ａ硬化：收↑；舒↑㈢影响动脉血压的因素循环血量与血管容量的比例

循环血量与血管容积相适应，才能保持血管内有足够的血量充盈，维持血压正常。当循环血量↓，血管容量不变（如失血）或血管容量↑，循环血量不变（如过敏）体循环平均充盈压↓

动脉血压↓静脉回心血量↓搏出量↓㈢影响动脉血压的因素上述是单方面讨论影响动脉血压的各种因素，在完整机体内，动脉血压的维持是各种因素相互作用的结果：前提条件循环血量/血管容积平均动脉压决定条件心输出量外周阻力搏出量心率静脉回心血量（前负荷）心室肌收缩能力主动脉血压（后负荷）小动脉口径血液粘滞性红细胞数量血浆蛋白含量缓冲作用大动脉管壁弹性（缓冲收缩压，维持舒张压）㈣动脉脉搏

在心动周期中，随着心脏的舒缩活动，动脉血压发生周期性波动而导致动脉管壁节律性搏动，称为动脉脉搏即通常所说的脉搏。脉搏在一定程度上可反映心血管功能状况。正常情况下，脉搏的频率与心率相等，脉搏的节律与心律相同。脉搏波的传播速度远较血流速度快，与动脉管壁的弹性呈反比。三、静脉血压和静脉血流

静脉血压

静脉压概念及正常值通常将各器官或肢体的静脉血压称为外周静脉压。将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。其正常值为4~12cmH2O。三、静脉血压和静脉血流

静脉血压

中心静脉压的生理意义中心静脉压的高低取决于心射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。因此，中心静脉压可反应心血管功能状态。测定中心静脉压有助于心功能状态和静脉回心血量的判断，可作为临床控制补液速度和输液量的依据。㈡静脉血流及其影响因素外周静脉压与中心静脉压之间的压力差是促使静脉血回心的动力，凡能改变这一压力差的因素，均能影响静脉回心血量。影响静脉回心血量的因素是：心肌收缩力心脏收缩力越强，搏出量越多，心室排空越充分，中心静脉压就低，使静脉回心血量增多。

反之，则静脉回心血量减少。链接临床：右心衰—体循环瘀血；左心衰—肺循环瘀血。

㈡静脉血流及其影响因素重力和体位当人体由卧位变为直立时，由于重力关系，心脏以下静脉血管内的血液充盈量增加，静脉回心血量减少，心输出量降低。链接临床：体位性低血压

㈡静脉血流及其影响因素骨骼肌的挤压作用

骨骼肌的节律性舒缩活动和静脉瓣一起对静脉血的回流起着“泵”的作用，

促进静脉血的回流。呼吸运动

呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用，称为“呼吸泵”。四、微循环

微动脉与微静脉之间的血液循环，称为微循环。微循环的组成与特点典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、通血毛细血管、真毛细血管、动静脉吻合支和微静脉七部分组成。㈡微循环的血流通路

迂回通路(又称营养通路)

血液经微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。这条通路是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。㈡微循环的血流通路

直捷通路

血液经微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。这条通路主要功能是使部分血液通过微循环及时回心。㈡微循环的血流通路

动-静脉短路(又称非营养通路)

血液经微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。这条通路多分布皮肤，有调节体温的作用表4-8微循环三条血流通路的特点和功能血流通路血流特点主要生理功能迂回通路血流慢，真毛细血管交替开放物质交换的主要场所直捷通路血流快，通血毛细血管经常开放保证静脉血及时回流动-静脉短路血流快，动-静脉吻合支必要时开放有调节体温的作用五、组织液生成与淋巴循环

组织液的生成与回流

毛细血管壁是组织液生成的结构基础。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素：毛细血管血压组织液胶体渗透压促使液体从毛细血管内向血管外滤出

血浆胶体渗透压组织液静水压促使液体从血管外重吸收入毛细血管内

㈠组织液的生成与回流

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压+组织液静水压)毛细血管动脉端：有效滤过压=(30+15)-(25+10)=10mmHg毛细血管动脉端有效滤过压为+10mmHg，表明有组织液生成。

㈠组织液的生成与回流

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压+组织液静水压)毛细血管静脉端：有效滤过压=(12+15)-(25+10)=-8mmHg毛细血管静脉端有效滤过压为-8mmHg，表明有组织液回流。㈡淋巴循环的意义

组织液进入毛细淋巴管而成淋巴，全身的淋巴经淋巴管收集，最后注入静脉，所以淋巴循环是组织向血液回流的重要辅助系统。其生理意义有：回收蛋白质运输脂肪及其他营养物质调节体液平衡淋巴结的防御屏障作用

第三节心血管活动的调节

神经调节心血管的神经支配

心交感神经及其作用

脊髓胸段（T1~T3）侧角神经元发出心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素心肌β1受体心率加快传导加快心缩力增强心输出量增多动脉血压升高作用于第三节心血管活动的调节

神经调节心血管的神经支配

心迷走神经及其作用延髓心迷走中枢发出心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱心肌M受体心率减慢传导减慢心缩力减弱心输出量减少动脉血压降低作用于第三节心血管活动的调节

神经调节心血管的神经支配

交感缩血管神经及其作用

延髓交感缩血管中枢下行纤维脊髓胸腰段（T1~L3）侧角神经元发出交感缩血管神经血管收缩外周阻力增大动脉血压升高节后纤维释放去甲肾上腺素作用于第三节心血管活动的调节

神经调节心血管的神经支配

舒血管神经及其作用体内有小部分血管除接受缩血管神经纤维支配外，还接受舒血管神经纤维的支配。交感舒血管神经纤维这类神经纤维主要分布在骨骼肌血管，其节后神经末梢释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型受体结合，使血管舒张。副交感舒血管神经纤维这类纤维主要分布于脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌。其活动有调节局部血流量的作用。㈡心血管中枢

延髓是调节心血管活动的基本中枢，可区分为心血管交感中枢(包括心交感中枢与交感缩血管中枢)和心迷走中枢，两者存在交互抑制现象。延髓以上各级心血管中枢为高级中枢。心血管中枢经常保持一定程度的兴奋状态(称为紧张性活动)，人体在安静情况下心迷走紧张比心交感紧张占优势，它们相互配合，相互协调，共同完成心血管活动的调节。心血管的神经支配及心血管中枢示意图㈢心血管活动的反射性调节