社交焦虑障碍6.3课件

社交焦虑障碍社交焦虑障碍(socialanxietydisorderSAD)的特征是明显而持久的害怕社交性情景或可能诱发使人感到尴尬的社交行为和活动,一旦面临这种情景产生焦虑反应,通常会损害患者的社会功能,影响相当数量人口的一种慢性心理障碍社交焦虑障碍人们往往容易把那些饱受煎熬的社交焦虑障碍患者，看做是正常的性格上的内向。从而大量的深受社交焦虑障碍折磨的患者（大约10%的人口，还有上升趋势），极大的影响了他们职业功能和日常生活的质量。流行病学总体患病率：焦虑障碍是儿童和青少年中最常见的精神障碍，也是他们拒绝去精神卫生机构就诊的重要原因。但文献中极少报导儿童和青少年社交焦虑障碍的患病率，也难以被证实。一项对美国210名8岁、12岁、17岁儿童的流行病学研究(Kashani&Orvaschel,1990)发现，1.1%的儿童符合社交焦虑障碍的诊断标准。新西兰的一项流行病学研究(Anderson,Williams,McGee&Silva,1987)报导了11岁儿童中的患病率为0.9%。

Strauss和Francis（1989）发现，焦虑障碍门诊的儿童中几乎9%的人符合社交焦虑障碍的诊断，而与拒绝上学无关。

Last,Perrin,Hersen和Kazdin(1992)报导，有14.9%的儿童诊断为社交焦虑障碍，且终生患病率为32.4%。发育和性别倾向Anderson(1987)和McGee(1990)在新西兰的研究：社交焦虑障碍随儿童生长发育而有增加的趋势：11岁儿童占0.9%，15岁儿童占1.1%。文献较少证实8岁以下儿童患社交焦虑障碍，而本病最常起病于青春期中期(Schneier等，1992)。发育和性别倾向不同年龄组的患病率确有差异。作为社交焦虑障碍特征之一的对社交评价的恐惧，常出现于青春期而不是儿童期(Albano等，1995),这种患病趋势跟正常发育模式一致。Mannuzza等(1995)报导，社交焦虑障碍的一般亚型具有比特殊亚型更早出现的趋势，它们的平均起病年龄分别为11岁和17岁。性别差异无对照样本的女性患病率较高，但对照样本的男性患病率平均分布也较高。

Beidel(1991)和Verhulst(1997)报导了无对照样本女孩社交焦虑障碍的高患病率(Beidel报导，女、男比率为1.6：1),Last等(1992)发现门诊样本呈相等的性别分布。

Livingston(1991)指出，门诊人群中男孩比女孩更常被诊为社交焦虑障碍。

Francis等(1992)报导，对照样本女性有较高的流行病率。发病机制目前很少有关于儿童、青少年社交焦虑障碍的病因资料。Kagan(1997)：行为抑制可能是社交焦虑障碍的先兆，行为抑制的早期表现提示了生物学素质的可能。Kagan(1997)报导，两岁半就被证明有行为抑制的儿童组与无行为抑制组相比，更常在青春期早期被诊断为社交焦虑障碍。但没有发现行为抑制与特异性焦虑症、强迫障碍或分离焦虑障碍有联系。Turner等(1996)警告，尽管这种证据提示行为抑制是社交焦虑障碍的危险因素，但它的病因学作用还有待于证明。Mancini等(1996)强调，应当去发现那些能发展为社交焦虑障碍的高危年幼儿童。社交焦虑障碍患者的孩子比正常人群儿童，有更高发展为社交焦虑障碍及其它焦虑障碍的危险。遗传因素DavidA.Collier在他的一篇述评中总结到,社交恐怖症与惊恐障碍、广场恐怖症及其他焦虑障碍患者都有15号染色体的遗传物质的异常复制,而导致了大多数细胞中约60个基因的平均2.6个拷贝(正常情况下应该为2个拷贝),这样的15号染色体在外观上就比正常的要大一些。JoelGelernter2004年发现社交焦虑障碍和16号染色体标记物相关联遗传因素5-羟色胺(5-HT)神经递质系统的失调已被公认与焦虑易感性有关。NormanB.Schmidt等人评估了72名社区成员对35%浓度的CO2的主观和生理上的反应下5-羟色胺转运体(5-HTT)基因的多态性和心理特质(如焦虑敏感性)的单一和交互作用后发现,基因型可以分成两组:L组(含5-HTTl变量等位基因的纯合子)和S组(s等位基因的纯合子加杂合的个体,含有5-HTTs型的一个或两个拷贝者),L组相比S组有更多的恐惧反应,L组中高焦虑敏感性者与其他人相比却有较低的心率变异性生理因素SAD神经机制研究发现：杏仁核的过度激活在SAD情绪异常中发挥重要作用(Freitas-Ferrarietal.,2010)。另外腹内侧前额叶(Etkin&Wager,2007;Freitas-Ferrarietal.,2010)、前扣带回(Amiretal.,2005)、脑岛(Shah,Klumpp,Angstadt,Nathan,&Phan,2009)等脑区在SAD中也存在异常激活。生理因素SAD中杏仁核与前额叶的功能连接异常杏仁核被认为是焦虑和威胁刺激加工的神经基础。在脑损伤、电生理以及脑成像研究中均发现,杏仁核负责对威胁刺激的知觉以及情绪性记忆的加工(Cannistraro&Rauch,2003;Drevets,Price,&Furey,2008;Etkin&Wager,2007)。Bishop(2007)认为增强的杏仁核激活与恐惧习得有关,并且是个体对模糊情绪刺激进行负性知觉的神经基础。由此推断,杏仁核在SAD的焦虑维持中同样发挥重要作用。前额叶则是负责情绪调控的核心脑区,其发挥着对情绪自上而下的调控功能。在SAD中可能存在以下的神经机制：当前额叶的激活减弱时,其对杏仁核的调控随之减弱,进而引起认知上的注意、解释过程的偏差,使焦虑症状得以维持。因此,前额叶与杏仁核的双向互作在SAD的情绪认知调控中可能发挥着至关重要的作用。生理因素SAD中其他关键脑区的功能连接异常除了杏仁核、前额叶在SAD的调控中发挥关键作用外,其他的脑区,比如：扣带回、脑岛同样具有不可替代的作用,有研究发现它们的功能连接在SAD中也存在着异常。生理因素SAD神经机制研究发现：杏仁核的过度激活在SAD情绪异常中发挥重要作用(Freitas-Ferrarietal.,2010)。另外腹内侧前额叶(Etkin&Wager,2007;Freitas-Ferrarietal.,2010)、前扣带回(Amiretal.,2005)、脑岛(Shah,Klumpp,Angstadt,Nathan,&Phan,2009)等脑区在SAD中也存在异常激活。生理因素其中脑岛处于核心网络中,负责警觉刺激的知觉和评价。在Liao等人关于SAD的功能连接研究中发现,脑岛在核心网络内的连接减弱,这可能是由于脑岛的过度激活破坏了脑岛到其他脑区的连接(Liao,Chen,etal.,2010),因此破坏了核心网络的功能,从而引发SAD的焦虑症。生理因素Liao等人的研究中也发现：在SAD患者中ACC（前扣带回）

和中部扣带回的功能连接是增强的,并且和Leibowitz社交焦虑量表得分成显著正相关,这进一步证明了在SAD中可能存在着和自我相关表征的脑区连接增强效应(Liao,Chen,etal.,2010)。因此,扣带回亚区间的连接增强可能成为SAD对外界信息存在着自我聚焦(self-focus)注意偏向的重要表征之一。父母教养因素家庭往往是儿童进行与外界进行交往活动的开始．家庭环境中的不良因素会促使儿童对社交的焦虑的产生．导致儿童患上社交焦虑障碍。除了遗传外。父母后天的教养方式也会对儿童的社交产生影响。不恰当的教养方式会增加儿童社交焦虑的发生。父母教养儿童时不恰当的做法有：过度保护、拒绝、缺乏温暖、过度控制等父母教养因素而JeffreyB．Caster等人1999年的一项研究表明，社交焦虑水平高的儿童更倾向于认为，父母不太与自己互动。父母这些不恰当的教养方式对儿童的其他焦虑也有相关影响。2003年Whaley等人采用观察研究的方法研究父母与焦虑障碍儿童的互动(被试中包含9．1％的社交焦虑障碍儿童)，通过研究发现焦虑障碍儿童的父母会对儿童有更多的控制负面生活经历儿童生活中的负面的经历会增加其患上社交恐惧的风险，这些负面生活经历包括父母离异、家庭冲突、性虐待、亲人去世、疾病、意外事故、转学等，这些负面的生活经历也会增加儿童患抑郁、其他焦虑障碍(如PTSD、惊恐障碍)等的风险。但负面的甚至是创伤性的生活事件也并不必然会造成儿童的社交恐惧等的心理障碍，如拥有良好心理弹性的个体受其负面影响较小，负面的经历仅仅是在易感气质和其他因素的基础上起了促进作用。创伤性社会经历滑铁卢大学一项3年的长期研究对3所公立小学的10个班级的2年级儿童进行跟踪研究，发现儿童在2年级时被同伴孤立与5年级时的自我评价社交无能、教师评价其害羞及不受欢迎等现象显著相关儿童社交焦虑障碍的症状（表1）

DSM-IV(APA)(1994)Beidel

等(1991)Albano(1995)Schneier&Welkowitz(1996)

哭泣哭泣哭泣（幼儿）对陌生人易产生持续的恐惧（学龄前）

依赖回避行为反应依赖（幼儿）依赖（学龄前到小学3年级）

拒绝上学拒绝上学避免成为注意的中心（年长儿童）社交接触时退缩拒绝讲话，尤其在学校中（特别是学龄前到小学4年级）

发脾气在班中朗读或到黑板上书写时感焦虑抱怨胃痛抱怨胃痛（尤其是幼儿园到8年级儿童）

冷漠抱怨胃痛消极的自我中心和自我贬低拒绝上学（幼儿园到8年级）

紧随熟人有较低的认知能力异常的兴趣极少或无朋友（所有年级）

考试焦虑较高的特质焦虑口吃回避在别人面前换衣服（6~8年级儿童）

躲避教室烦躁长时间独自室内活动（尤其6~12年级）

班级表现下降极少与人眼神接触回避约会及其它社会团体活动（高年级）

人际交往时封闭甚

至缄默症讲话咕哝长期独居活动（5~12年级）

在不熟悉的社交情

景中特别胆小语音颤抖考试时过度焦虑（所有年级）

拒绝参加团体活动害怕大声在班上讲话（所有年级）

回避适合其年龄的

社交活动和约会咬指甲鉴别诊断

正常的社交焦虑：人们一般都会经历短暂的社交羞怯和焦虑，这是在某些正常发育阶段的特征。遇到陌生人后，年幼儿童常会经历一段时间的焦虑，而青少年则总是关注别人对自己的社交评价。研究指出，儿童社交恐惧与其它的儿童期恐惧不同，它并不是短暂的，而常会持续其整个青春期（Achenbach,1985；Kagan&Moss,1962）。与正常儿童或有过度焦虑障碍的儿童相比，患有社交焦虑症的儿童（Beidel1991）：具有较低的自知力。有较高的特质和在正式场合表现焦虑。有更多的行为退缩和抱怨身体不适。严重社交焦虑障碍的儿童，在班级中有拒绝到黑板上书写或对朗读的出现焦虑。社交焦虑障碍的儿童还表现出消极的自我中心和自我贬低，会经常抱怨有胃痛和不适，对同龄人很少感兴趣，还有口吃、烦躁，极少与别人有眼神接触讲话咕哝、语音颤抖、咬指甲等。（Albano1995)认知行为集体治疗(cognitivebehavioralgrouptherapy)每个治疗小组6-8.人，治疗8周，每周1次，每次2.5小时，内容包括认知重建、放松训练、社交技巧训练、系统暴露、现场暴露和家庭作业认知行为集体治疗由两位治疗师主持全部治疗过程。每期治疗小组由6-8位经过确诊的SAD患者组成，共安排8周的治疗计划，每周一次2.5小时（每周日上午10.00开始），主要地点为心理咨询中心的集体心理治疗室（30平方米，内有椭圆型会议桌和椅子，有用于板书的白板），部分治疗内容在户外现场进行。认知行为集体治疗治疗前准备工作：签署自愿参加的知情同意书。每位病人先进行,小