《职业性肿瘤》教学课件

第四节职业性肿瘤第四节职业性肿瘤1

职业肿瘤：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患的某种特定肿瘤，称职业性肿瘤(occupationaltumor)或职业癌(occupationalcancer)。一、职业肿瘤概述〔一〕职业肿瘤概念2职业肿瘤：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而2职业致癌因素：能引起职业性肿瘤的致病因素，称职业性致癌因素(occupationalcarcinogen)。职业性致癌因素可包括：化学、物理和生物性因素，其中以化学性因素为主。3职业致癌因素：能引起职业性肿瘤的致病因素，称职业性致癌因素(3职业肿瘤的历史可追朔到1775年，英国外科医生PercivalPott首次报告扫烟囱工阴囊癌。迄今国际癌症研究中心(IARC)公认与工农业生产有关的人类化学致癌物或工业过程有40多种，其中20多种是肯定的。由于职业和非职业肿瘤在开展和临床病症上没有差异，同时所诊断的职业肿瘤具有法律补偿性质，因此各国的职业肿瘤名单也有所不同。〔二〕职业肿瘤开展的历史4职业肿瘤的历史可追朔到1775年，英国外科医生Perci4①联苯胺所致膀胱癌；②石棉所致肺癌、间皮瘤；③苯所致白血病；④氯甲醚所致肺癌；⑤砷所致肺癌、皮肤癌；⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤；⑦焦炉逸散物所致肺癌；⑧铬酸盐制造业所致肺癌。〔三〕我国职业病名单中职业肿瘤名单5①联苯胺所致膀胱癌；②石棉所致肺癌、间皮瘤；〔三〕我国职5〔一〕潜伏期研究说明在首次接触致癌物到肿瘤发生有一个明显的间隔期，称为潜伏期。肿瘤是从DNA一个碱基对发生突变的非正常细胞引发的，但最终是否开展或何时开展成为肿瘤，受一系列因素影响：如细胞损伤的修复能力肿瘤发生的内、外源促进因子免疫系统的有效性等。因此，不同的致癌因素有不同的潜伏期。二、职业性致癌因素的作用特征6〔一〕潜伏期二、职业性致癌因素的作用特征66潜伏期最短4~6年，如放射线致白血病；

最长达40年以上，如石棉诱发间皮瘤；

多数职业肿瘤潜伏期较长，约为12~25年。由于职业性接触程度较强，职业肿瘤发病年龄比非职业性同类肿瘤提前，如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以40~50岁多见。较非职业性的早10~15年。如我国湖南某砷矿职工中肺癌发病年龄比所在省居民小10~20岁。7对人类来说：潜伏期最短4~6年，如放射线致白血病；7对人类来说：7致癌因素肿瘤部位潜伏期〔年〕沥青、煤焦油皮肤20-24矿物油皮肤50-54粗石蜡油皮肤15-18无机砷酸盐皮肤20-24肺25-48电离辐射皮肤20-30肺15-23骨髓〔白血病〕11-17骨骼〔骨肉瘤〕10-15石棉肺25-40胸腹膜20-40氯甲醚肺10-24切削油阴囊40-50芳香胺膀胱11-15职业性肿瘤的潜伏期致癌因素8〔二〕阈值问题对于大多数毒物来说其毒性作用存在阈值或阈剂量，即超过这个剂量时才可引起安康损害。在预防工作中，阈剂量可作为平安接触剂量的依据。但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有争论。9〔二〕阈值问题99主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中〞学说(onehittheory)，既在一个细胞内单个细胞DNA改变就可能启动肿瘤发生，那么这个细胞只要一次小剂量接触致癌物，甚至一个致癌物分子就可能导致DNA改变，启动肿瘤发生。按照这种观点，致癌作用不存在平安接触剂量，人类不应该接触任何致癌物。关于无阈值的“一次击中〞学说10主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中〞学说(onehi10即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个分子到达靶器官的可能性在小剂量时是很小的；致癌物还可与细胞其他的亲核物质如蛋白或DNA的非关键局部作用而代谢。细胞具有修复DNA损伤的能力，机体的免疫系统又有杀伤癌变细胞的能力，如果癌变细胞被这些机制消灭，那么小剂量接触的致癌能力将被降低；一次击中是指一次有效击中，即损伤超过了其正常修复或杀伤能力，假设虽有击中，但尚可修复，就可能存在“无作用水平〞值；关于有阈值的理由11即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个分子到达靶器11研究发现：多数致癌物致癌作用的开展过程均有前期变化(增生、硬化等)，肿瘤是“继发产物〞，为此有可能确定其作用的阈值。目前主张有阈值者获较多支持，国外已据此规定了“尽可能低〞的职业致癌物接触的“技术参考值〞。但阈值问题并没有解决。有无“阈值〞尚无定论12研究发现：多数致癌物致癌作用的开展过程均有前期变化(增生12职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最强烈、最经常接触的部位发生或直接作用的靶器官。皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故皮肤和呼吸系统是职业性肿瘤的好发部位。〔三〕好发部位13职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最13有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺癌的职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或鼻窦的肿瘤；有时可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺，导致膀胱癌；同一致癌物也可能引起不同部位的肿瘤，如砷可诱发肺癌和皮肤癌。少数致癌因素可引起广泛的、多器官的肿瘤，如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、骨肉瘤等。14职业性肿瘤还可出现：有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺癌的职业致癌物可引发气14职业性癌的好发部位〔摘自FischmanM.L.等，1990，略有修改〕职业接触发癌部位4-氨基联苯膀胱砷及砷化合物肺、皮肤？肝、血管肉瘤石棉胸膜与腹膜〔间皮瘤〕、肺、喉、胃肠道，肾苯骨髓〔白血病〕联苯胺膀胱双氯甲醚肺六价化合物肺煤焦油沥青皮肤、阴囊、肺、膀胱煤焦油皮肤、阴囊、肺、？膀胱电离辐射白血病、皮肤、其它15职业性癌的好发部位1515

职业接触发癌部位未处理或轻度处理的矿物油肺芥子气肺β–萘胺膀胱镍和镍化合物肺、鼻窦镭骨〔肉瘤〕氡肺页岩油皮肤、阴囊煤烟、焦油和油类皮肤、肺、？膀胱含石棉纤维的滑石肺、？间皮瘤紫外线皮肤氯乙烯肝(血管肉瘤)脑、肺16职业接触16由于致癌物致癌强弱不同，职业性肿瘤具有不同的病理类型，例如铀矿工肺癌大局部为未分化小细胞癌，铬多致鳞癌，家具工所致鼻窦癌大局部为腺癌。一般认为接触强致癌物以及高浓度接触所致肺癌多为未分化小细胞癌，反之那么多为腺癌。但不是绝对的。〔四〕病理类型17由于致癌物致癌强弱不同，职业性肿瘤具有不同的病理类型，例如铀17虽然致癌物阈值问题有争论，但大量研究证明，大多数致癌物存在剂量反响关系。但致癌物不同，其致癌的强度有非常大的差异。由于长期的接触剂量资料不易获得，可采用接触年限来估算接触剂量。〔五〕剂量反响关系虽然致癌物阈值问题有争论，但大量研究证明，大多数致癌物存在剂18加强对职业性致癌因素的控制和管理对致癌剂的限制与使用定出规程加强宣传教育讲究个人卫生逐渐建立致癌危险性预测制度五、职业肿瘤的预防原那么19加强对职业性致癌因素的控制和管理五、职业肿瘤的预防原那么119第五节职业性物理因素

的危害及其防治第五节职业性物理因素

的危害及其防治20一、高温一、高温21(一)高温作业

高温作业系指工作地点具有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。高温作业生产环境中的气象条件及其特点

1.气温

2.气湿

3.气流

4.热辐射(一)高温作业

高温作业系指工作地点具有生产22本地区夏季通风室外计算温度是指近十年本地区气象台正式记录每年最热月中每日13-14点的气温平均值。我国局部地区夏季室外通风设计计算温度〔地点温度℃〕哈尔滨28天津31海口33济南32南宁33杭州34昆明25上海32重庆35北京30沈阳29南京33大连27武汉34福州34本地区夏季通风室外计算温度是指近十年本地区气象台正式记录每年23《职业性肿瘤》教学课件24高温作业类型干热型〔高气温、强热辐射、低气湿〕湿热型〔高气温、高气湿、低热辐射〕高温作业类型干热型〔高气温、强热辐射、低气湿〕25〔三〕高温作业的类型

1.高气温、强辐射作业：

2.高温、高湿作业：主要是生产过程中产生大量的水蒸气或生产上要求保持车间相对湿度较高所致

3.夏季露天作业：夏季的农田劳动、建筑、搬运等露天作业，除受太阳的辐射作用外，还受到被加热的地面和周围物体放出的热辐射作用。〔三〕高温作业的类型

1.高气温、强辐射作业：2.高温26〔四〕高温作业对机体的影响

1.机体生理功能调节

〔1〕体温调节：

1〕热的来源

*机体产热：

①氧化代谢产热

②剧烈的体力劳动使代谢产热↑

*生产性热源：

①高气温→对流→体表→血循环→全身加热

②热辐射→机体深部组织→加热2〕机体散热

*传导—对流：

*辐射：

*蒸发：〔四〕高温作业对机体的影响

1.机体生理功能调节27

机体通过上述三种方式散热，同时产热也会稍降低→维持体温在一个动态平衡状态。

但当环境中长期处于高气温、高气湿、强辐射的条件下，机体在环境中的受热和产热明显超过散热→热蓄积，如超出机体的体温调节能力→中暑。通常肛温38℃是高温作业工人的生理应激范围的上限值。机体通过上述三种方式散热，同时产热也会稍降低→维持28(2)水盐代谢

高温出汗失水失盐水盐代谢紊乱、渗透压改变血液浓缩→心脏、肾脏负担加重

失钾→骨骼肌兴奋性↓→工作效率↓失维生素〔水溶性〕→缺乏(2)水盐代谢高温出汗失水失盐水盐代谢紊乱、渗29(3)消化系统高温消化酶活性↓〔淀粉酶活性↓〕大量出汗氯化物丧失→胃液酸度↓大量饮水→胃液稀释血液重新分配→消化道供血缺乏食欲下降消化不良(3)消化系统高温消化酶活性↓〔淀粉酶活性↓〕大量出汗氯化30(4)循环系统高温表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量↓出汗↑→血液浓缩血液粘稠度↑有效循环血量↓保障工作肌的活动，向工作肌输送足够的血液上述情况可导致心跳↑→心肌代偿性肥大病理改变。高温作业还可出现收缩压↑，而舒张压相对稳定，出现脉压差↑(4)循环系统高温表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量31(5)泌尿系统抗利尿素分泌↑高温尿液减少→肾负荷加重→尿中出现蛋白、管型大量出汗→肾小球和肾血流量↓(6)神经系统

高温，热辐射→注意力不集中、肌肉的工作能力↓、动作的准确性↓、反响迟钝→工伤事故2.热适应：

人体在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应反响(5)泌尿系统抗利尿素分泌↑高温尿液减少→肾负荷加重→尿中出32

〔三〕中暑

1.中暑的分类热射病〔heatstroke〕热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)，

〔三〕中暑

1.中暑的分类热射33大量出汗，钠、钾过量丧失，水、电解质平衡紊乱,神经肌肉的自发冲动外周血管扩张，皮肤血流量↑,导致脑部暂时性供血减少所致三种类型中暑比较肌肉痉挛，尤以腓肠肌为甚,常呈对称性，伴有头痛、口渴、尿少、四肢无力、尿盐↓,体温多正常

热射病(日射病〕高气温强辐射高气湿

人体散热困难机体热蓄积体温调节紊乱

体温高达40℃以上、大量出汗或无汗、皮肤干热、意识障碍、脉快而无力、呼吸浅表。重者出现抽搐，昏迷。

热痉挛高气温强辐射热衰竭高气温强辐射头昏、头痛、多汗、口渴恶心、呕吐、面色苍白、BP↓、脉细弱、晕厥、体温多正常类型致病因素发病机理临床表现大量出汗，钠、外周血管扩张，皮肤血流量↑,导致脑部暂时性供血34职业性中暑诊断标准

GBZ41-2002中暑先兆

中暑先兆(观察对象)是指在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等病症，体温正常或略有升高。能坚持工作者。职业性中暑诊断标准

GBZ41-2002中暑先兆

中暑35诊断及分级标准轻症中暑

轻症中暑除中暑先兆的病症加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。被迫停顿工作，但经短时间休息，病症消失，尚能恢复工作者。重症中暑

重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也可出现混合型。被迫停顿工作，但经短时间休息，不能恢复工作者。诊断及分级标准轻症中暑

轻症中暑除中暑先兆的病症36治疗原那么中暑先兆:

暂时脱离高温现场，并予以密切观察。轻症中暑:

迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息;给予含盐清凉饮料及对症处理。重症中暑:

迅速予以物理降温和(或)药物降温;纠正水与电解质紊乱;对症治疗。治疗原那么中暑先兆:37(四)防暑降温措施

1.技术措施

〔1〕合理设计工艺流程，如自动化生产，热

源的合理布局等

〔2〕隔热

〔3〕通风

1〕自然通风

2〕机械通风(四)防暑降温措施

1.技术措施

〔1〕382.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；

〔2〕个人防护

〔3〕预防保健

3.组织措施

〔1〕贯彻有关防暑降温法规和卫生标准

〔2〕制定合理的劳动休息制度2.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；392.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；

〔2〕个人防护

〔3〕预防保健

3.组织措施

〔1〕贯彻有关防暑降温法规和卫生标准

〔2〕制定合理的劳动休息制度2.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；40噪声〔noise〕一、根本概念1.声音：物体振动后，振动能在弹性介质中以波的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉称为声音。2.噪声：各种不同频率和强度的声波被无规律地杂乱组合,波形呈无规那么变化的声音。3.生产性噪声：在生产过程中产生的一切声音，都可称为噪声。频率声波噪声〔noise〕一、根本概念1.声音：物体振动后，振41二、物理特性及评价〔一〕声强与声强级声强单位W/m2声强级单位dB听阈是指对正常人耳刚能引起音响感觉的声音强度〔为10-12W/m2〕；痛阈是指声压增大至人耳产生不快或疼痛时的声音强度〔为1W/m2〕。基准声强1000Hz纯音的听阈声强二、物理特性及评价〔一〕声强与声强级声强42声压：声波在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质〔空气〕产生的压力单位牛顿/米2〔N/m2)〔二〕声压与声压级声压级：从听阈声压到痛阈声压的绝对值相差1000000倍，为了计算方便，也用对数值来表示其大小即称声压级单位分贝(dB)声压：声波在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变43〔三〕频谱1.纯音2.复合音3.频谱4.频带或频程〔三〕频谱1.纯音44〔四〕人对声音的主观感觉1．等响曲线指利用与基准音比较的方法，得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率一样响度的数值用曲线连接，绘出各种响度的等响曲线图。〔四〕人对声音的主观感觉1．等响曲线4546对高频敏感对低频不敏感46对高频敏感46〔四〕人对声音的主观感觉2．声级为了准确地评价噪声对人体的影响，在进展声音测量时所使用的声级计是根据人耳对声音的感觉特性，参考等响曲线，使用“A〞、“B〞、“C〞几种计权网络，形成不同类型的滤波器；使用频率计权网络测得的声压级称为声级，根据滤波器的特点分别称为A声级、B声级、C声级或D声级，用dB〔A〕、dB〔B〕等表示。A声级用作噪声卫生标准评价的指标。〔四〕人对声音的主观感觉2．声级4748评价指标之间的比较声强、声强级声压、声压级响度、响度级定义用能量大小表示声音的大小振动波对介质的压力人的主观感觉单位W/m2

b,dbN/m2dbf应用测量等响曲线48评价指标之间的比较声强、声强级声压、声压级响度、响度级定48〔一〕生产性噪声分类及主要接触时机性质分机械性噪声流体动力性噪声电磁性噪声

1．分类：产生的时间分连续噪声连续噪声稳态非稳态脉冲声和脉冲噪声频率特性分低频中频高频2.主要接触时机三、噪声对人体的影响〔一〕生产性噪声分类及主要接触时机性质分机械性噪声流体动力性49慢性噪声性听力损伤〔二〕听觉系统1.听觉适应2.听觉疲劳3.暂时性听阈位移4.永久性听阈位移5.噪声聋急性听力损伤〔暴震性耳聋〕慢性噪声性听力损伤〔二〕听觉系统1.听觉适应急性听力损伤50听觉系统损伤暂时性听阈位移(Temperarythresholdshift,TTS)

指接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平永久性听阈位移(permanentthresholdshift,PTS)

指噪声或其它因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高.听觉系统损伤暂时性听阈位移(Temperarythresh51暂时性听阈位移(TTS)听觉适应

(Auditoryadaptation)听觉疲劳

(Auditoryfatigue)短时间接触强噪声耳鸣、听力下降听阈提高(>10dB)离开后数分钟恢复保护性反应较长时间接触强噪声听力明显下降听阈提高(15～30dB)离开后较长时间才能恢复病理前状态暂时性听阈位移(TTS)听觉适应听觉疲劳短时间接触强噪声52永久性听阈位移(PTS)听力损伤(Hearingimpairment)PTS只限于高频段患者无自觉听力障碍噪声聋(Noise-induceddeafness)语频段听阈位移到达一定程度患者出现语言听力困难是一种法定职业病(诊断标准)检测呈典型的4000Hz处V形下陷永久性听阈位移(PTS)听力损伤(Hearingimpa53急性听力损伤(暴振性耳聋)(Explosiondeafness)因突发性巨响所引起骨膜破裂及中耳、内耳组织损伤立即听力完全丧失等病症局部恢复或永久性耳聋急性听力损伤(暴振性耳聋)(Explosiondeafn54〔三〕听觉外系统不良影响1．神经系统的影响2．心血管系统的影响3．内分泌及免疫系统的影响4．消化系统及代谢功能的影响5．生殖功能及胚胎发育的影响6．对工作效率的影响〔三〕听觉外系统不良影响1．神经系统的影响554．个体敏感性与个人防护四、影响噪声对机体作用因素1．噪声的强度和频率特征噪声强度频率病症体征2．接噪工龄和每天接触时间3．噪声的性质脉冲>稳态4．个体敏感性与个人防护四、影响噪声对机体作用因素1．噪声的56五、控制噪声危害措施〔一〕制订工业企业卫生标准接触时间与允许之间的关系噪声增加3dB，接触时间减少一半〔二〕控制噪声源〔三〕控制噪声传播〔四〕加强个体防护〔五〕安康监护〔六〕合理安排劳动和休息五、控制噪声危害措施〔一〕制订工业企业卫生标准〔二〕控制噪声5758?工业企业噪声卫生标准?具体规定：每天接触噪声过8h,容许标准为85dB(A);对暂达不到者,可放宽到90dB(A);假设接触时间减半，标准容许放宽3dB(A);但噪声强度不应超过115dB(A)。58?工业企业噪声卫生标准?具体规定：581．振动2．振幅3．频率4．加速度振动(vibration)一、根本概念1．振动振动(vibration)一、根本概念59606060二、振动评价的参量〔一〕振动频谱〔二〕共振频率〔三〕4小时能量频率计权加速度有效值二、振动评价的参量〔一〕振动频谱〔二〕共振频率〔三〕4小时能61三、生产性振动分类和主要接触时机分类局部全身接触时机三、生产性振动分类和主要接触时机分类局62四、振动对人体的危害〔一〕人体对振动的感受振动被帕其尼小体所感受感受器电位传导的动作电位神经冲动丘脑和大脑皮层中枢兴奋振动四、振动对人体的危害〔一〕人体对振动的感受振动被帕其尼小体所63〔二〕全身振动1.人体对全身振动的主观感觉2.全身振动对机体各系统的影响3.全身振动对工效的影响4.运动病〔二〕全身振动1.人体对全身振动的主观感觉2.全身振动对机64〔三〕局部振动1．神经系统2．心血管系统3．骨骼-肌肉系统4．听觉器官5．免疫系统6．内分泌系统〔三〕局部振动1．神经系统65五、局部振动病〔振动性白指〕定义：长期使用振开工具而引起的末梢循环障碍为主的疾病，亦可累及肢体神经及运动功能〔法定职业病〕。五、局部振动病〔振动性白指〕定义：长期使用振开工具而引起的末66五、局部振动病〔振动性白指〕手部病症：痛觉、振动觉、两点分辨觉减退；严重者出现雷诺现象即局部振动所引起的手指；间歇性发白或发绀〔以中指多见〕。神经衰弱综合征：1.临床表现五、局部振动病〔振动性白指〕手部病症：1.临床表现675.处理原那么2.诊断和分期3.发病机制略4.治疗(1)运动疗法(2)物理疗法(3)营养疗法(4)药物疗法(5)外科疗法5.处理原那么2.诊断和分期3.发病机制68六、影响振动作用的主要因素〔一〕振动本身的特征1．频率与振幅2．加速度〔二〕接触振动时间〔三〕体位和操作方式〔四〕环境条件〔五〕工具重量和被加工件的硬度六、影响振动作用的主要因素〔一〕振动本身的特征1．频率与振幅69〔一〕消除或减低振动源的振动〔二〕限制作业时间〔三〕改善作业环境〔四〕加强个体防护〔五〕医疗保健措施〔六〕职业卫生教育和技术培训〔七〕振动卫生标准七、预防措施〔一〕消除或减低振动源的振动七、预防措施70非电离辐射与电离辐射电磁辐射非电离辐射电离辐射单位HzkHzMHzGHz非电离辐射与电离辐射电磁辐射非电离辐射电离辐射单位711.根本概念〔射频辐射的划分见下表〕第五节非电离辐射与电离辐射一、非电离辐射〔一〕射频辐射1.根本概念第五节非电离辐射与电离辐射一、非电离辐射〔72表1射频辐射波谱的划分高频电磁场微波长波中波短波超短波分米波厘米波毫米波低频中频高频甚高频特高频超高频极高频〔LF〕〔MF〕〔HF〕〔VHF〕〔UHF〕〔SHF〕〔EHF〕波段频谱波长3km~1km~100m~10m~1m~10cm~1cm~1mm频率

100kHz~300kHz~3MHz~30MHz~300MHz~3GHz~30~300GHz表1射频辐射波谱的划分高频电磁场73高频电磁场及微波的单位：高频电磁场：电场强度V/m磁场强度A/m微波：用功率密度表示〔W/cm2、mW/cm2、ｕW/cm2〕近区场和远区场：在近区场和远区场内电磁场变化的规律高频电磁场及微波的单位：742.生物学效应微波的致热效应

①射频辐射对机体的整体或局部加热②微波照射引起机体体温升高③机体那些组织易发生热效应(2)微波的非致热效应生物学效应的强弱顺序：微波>超短波>短波>中长波2.生物学效应生物学效应的强弱顺序：微波>超短波>短波753.对安康的影响①神经系统②心血管系统③眼睛3.对安康的影响①神经系统76(2)微波的防护①微波辐射能吸收②合理配置工作位置③个人防护措施④安康检查(1)高频电磁场的防护①场源的屏蔽②距离防护③合理布局4.防护措施(2)微波的防护(1)高频电磁场的防护4.防护措施77〔二〕红外辐射长波红外线：〔远红外线〕波长为3μm～1mm，能被皮肤吸收中波红外线：波长为1400nm～3μm，能被角膜及皮肤吸收短波红外线：〔近红外线〕760nm～1400nm，可被组织吸收引起灼伤〔二〕红外辐射长波红外线：〔远红外线〕波长为3μm～1mm，78〔二〕红外辐射1.接触时机2.对机体的影响(1)皮肤(2)眼睛3.防护措施〔二〕红外辐射1.接触时机79(三)紫外辐射波长为100nm～400nm的电磁波远紫外线区〔短波紫外线，UV-C〕，波长290nm~100nm，具有杀菌和微弱致皮肤红斑作用，为灭菌波段中紫外线区〔中波紫外线，UV-B〕，波长290nm~320nm具有明显的致红斑和角膜、结膜炎效应，为红斑区近紫外线区〔长波紫外线，UV-A〕，波长320nm~400nm可产生光毒性和光敏性效应，为黑线区(三)紫外辐射波长为100nm～400nm的电磁波远紫外线801.接触时机2.对机体的影响(1)皮肤(2)眼睛3.防护措施1.接触时机81(四)激光激光：物质受激辐射所发出的光放大，是一种人造的、特殊类型的非电离辐射。(四)激光激光：物质受激辐射所发出的光放大，是一种人造的、821.接触时机2.对机体的影响(1)眼睛〔与波长、脉冲宽度、光束能量、入射角度等因素有关〕波长在可见光区的激光主损视网膜和晶状体，尤其黄斑区波长在红外或微波区，可致角膜、晶状体损害，白内障近紫外线光可损害角膜、晶状体，以至视网膜(2)皮肤比眼睛轻3.防护措施(四)激光1.接触时机(四)激光83二、电离辐射具有卫生学意义的电离辐射有：电子射线、β射线、α射线、质子射线、中子射线、γ射线、x射线。〔一〕根本概念电离辐射：作用于物质能使其发生电离现象的辐射二、电离辐射具有卫生学意义的电离辐射有：〔一〕根本概念电离辐84二、电离辐射1．核工业系统2.射线发生器的生产和使用3.放射性核素加工、生产和使用4.天然放射性核素半生或共生矿生产〔二〕接触时机二、电离辐射1．核工业系统〔二〕接触时机852.照射量4.剂量当量

〔二〕常用电离辐射单位1.放射性活度3.吸收剂量2.照射量4.剂量当量〔二〕常用电离辐射单位1.放射性活度862.机体因素(三)辐射的作用方式和影响因素1．辐射有关因素(1)辐射的物理特性(2)剂量与剂量率(3)照射部位(4)照射面积2.机体因素(三)辐射的作用方式和影响因素1．辐射有关因871.随机效应2.非随机效应(肯定效应)(四)辐射的损伤效应1.随机效应(四)辐射的损伤效应883．诊断和处理(五)放射病1．急性放射病(1)骨髓型(2)胃肠型(3)脑型2．慢性放射病3．诊断和处理(五)放射病1．急性放射病(1)骨髓型891．执行辐射防护三原那么2．外辐射防护3．内辐射防护(六)防护卫生1．执行辐射防护三原那么(六)防护卫生90第四节职业性肿瘤第四节职业性肿瘤91

职业肿瘤：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患的某种特定肿瘤，称职业性肿瘤(occupationaltumor)或职业癌(occupationalcancer)。一、职业肿瘤概述〔一〕职业肿瘤概念92职业肿瘤：在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而92职业致癌因素：能引起职业性肿瘤的致病因素，称职业性致癌因素(occupationalcarcinogen)。职业性致癌因素可包括：化学、物理和生物性因素，其中以化学性因素为主。93职业致癌因素：能引起职业性肿瘤的致病因素，称职业性致癌因素(93职业肿瘤的历史可追朔到1775年，英国外科医生PercivalPott首次报告扫烟囱工阴囊癌。迄今国际癌症研究中心(IARC)公认与工农业生产有关的人类化学致癌物或工业过程有40多种，其中20多种是肯定的。由于职业和非职业肿瘤在开展和临床病症上没有差异，同时所诊断的职业肿瘤具有法律补偿性质，因此各国的职业肿瘤名单也有所不同。〔二〕职业肿瘤开展的历史94职业肿瘤的历史可追朔到1775年，英国外科医生Perci94①联苯胺所致膀胱癌；②石棉所致肺癌、间皮瘤；③苯所致白血病；④氯甲醚所致肺癌；⑤砷所致肺癌、皮肤癌；⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤；⑦焦炉逸散物所致肺癌；⑧铬酸盐制造业所致肺癌。〔三〕我国职业病名单中职业肿瘤名单95①联苯胺所致膀胱癌；②石棉所致肺癌、间皮瘤；〔三〕我国职95〔一〕潜伏期研究说明在首次接触致癌物到肿瘤发生有一个明显的间隔期，称为潜伏期。肿瘤是从DNA一个碱基对发生突变的非正常细胞引发的，但最终是否开展或何时开展成为肿瘤，受一系列因素影响：如细胞损伤的修复能力肿瘤发生的内、外源促进因子免疫系统的有效性等。因此，不同的致癌因素有不同的潜伏期。二、职业性致癌因素的作用特征96〔一〕潜伏期二、职业性致癌因素的作用特征696潜伏期最短4~6年，如放射线致白血病；

最长达40年以上，如石棉诱发间皮瘤；

多数职业肿瘤潜伏期较长，约为12~25年。由于职业性接触程度较强，职业肿瘤发病年龄比非职业性同类肿瘤提前，如芳香胺引起的泌尿系统癌症，发病年龄以40~50岁多见。较非职业性的早10~15年。如我国湖南某砷矿职工中肺癌发病年龄比所在省居民小10~20岁。97对人类来说：潜伏期最短4~6年，如放射线致白血病；7对人类来说：97致癌因素肿瘤部位潜伏期〔年〕沥青、煤焦油皮肤20-24矿物油皮肤50-54粗石蜡油皮肤15-18无机砷酸盐皮肤20-24肺25-48电离辐射皮肤20-30肺15-23骨髓〔白血病〕11-17骨骼〔骨肉瘤〕10-15石棉肺25-40胸腹膜20-40氯甲醚肺10-24切削油阴囊40-50芳香胺膀胱11-15职业性肿瘤的潜伏期致癌因素98〔二〕阈值问题对于大多数毒物来说其毒性作用存在阈值或阈剂量，即超过这个剂量时才可引起安康损害。在预防工作中，阈剂量可作为平安接触剂量的依据。但是对职业性致癌物来说，是否存在阈值尚有争论。99〔二〕阈值问题999主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中〞学说(onehittheory)，既在一个细胞内单个细胞DNA改变就可能启动肿瘤发生，那么这个细胞只要一次小剂量接触致癌物，甚至一个致癌物分子就可能导致DNA改变，启动肿瘤发生。按照这种观点，致癌作用不存在平安接触剂量，人类不应该接触任何致癌物。关于无阈值的“一次击中〞学说100主张致癌物无阈值的学者提出“一次击中〞学说(onehi100即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个分子到达靶器官的可能性在小剂量时是很小的；致癌物还可与细胞其他的亲核物质如蛋白或DNA的非关键局部作用而代谢。细胞具有修复DNA损伤的能力，机体的免疫系统又有杀伤癌变细胞的能力，如果癌变细胞被这些机制消灭，那么小剂量接触的致癌能力将被降低；一次击中是指一次有效击中，即损伤超过了其正常修复或杀伤能力，假设虽有击中，但尚可修复，就可能存在“无作用水平〞值；关于有阈值的理由101即使单个致癌分子可能诱导细胞的基因改变，但这个分子到达靶器101研究发现：多数致癌物致癌作用的开展过程均有前期变化(增生、硬化等)，肿瘤是“继发产物〞，为此有可能确定其作用的阈值。目前主张有阈值者获较多支持，国外已据此规定了“尽可能低〞的职业致癌物接触的“技术参考值〞。但阈值问题并没有解决。有无“阈值〞尚无定论102研究发现：多数致癌物致癌作用的开展过程均有前期变化(增生102职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最强烈、最经常接触的部位发生或直接作用的靶器官。皮肤和肺是职业致癌物进入机体的主要途径和直接作用的器官，故皮肤和呼吸系统是职业性肿瘤的好发部位。〔三〕好发部位103职业性肿瘤往往有比较固定的好发部位或范围，多在致癌因素作用最103有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺癌的职业致癌物可引发气管、咽喉、鼻腔或鼻窦的肿瘤；有时可发生在远隔部位，如皮肤接触芳香胺，导致膀胱癌；同一致癌物也可能引起不同部位的肿瘤，如砷可诱发肺癌和皮肤癌。少数致癌因素可引起广泛的、多器官的肿瘤，如电离辐射可引起白血病、肺癌、皮肤癌、骨肉瘤等。104职业性肿瘤还可出现：有时可能累及同一系统的邻近器官，如致肺癌的职业致癌物可引发气104职业性癌的好发部位〔摘自FischmanM.L.等，1990，略有修改〕职业接触发癌部位4-氨基联苯膀胱砷及砷化合物肺、皮肤？肝、血管肉瘤石棉胸膜与腹膜〔间皮瘤〕、肺、喉、胃肠道，肾苯骨髓〔白血病〕联苯胺膀胱双氯甲醚肺六价化合物肺煤焦油沥青皮肤、阴囊、肺、膀胱煤焦油皮肤、阴囊、肺、？膀胱电离辐射白血病、皮肤、其它105职业性癌的好发部位15105

职业接触发癌部位未处理或轻度处理的矿物油肺芥子气肺β–萘胺膀胱镍和镍化合物肺、鼻窦镭骨〔肉瘤〕氡肺页岩油皮肤、阴囊煤烟、焦油和油类皮肤、肺、？膀胱含石棉纤维的滑石肺、？间皮瘤紫外线皮肤氯乙烯肝(血管肉瘤)脑、肺106职业接触106由于致癌物致癌强弱不同，职业性肿瘤具有不同的病理类型，例如铀矿工肺癌大局部为未分化小细胞癌，铬多致鳞癌，家具工所致鼻窦癌大局部为腺癌。一般认为接触强致癌物以及高浓度接触所致肺癌多为未分化小细胞癌，反之那么多为腺癌。但不是绝对的。〔四〕病理类型107由于致癌物致癌强弱不同，职业性肿瘤具有不同的病理类型，例如铀107虽然致癌物阈值问题有争论，但大量研究证明，大多数致癌物存在剂量反响关系。但致癌物不同，其致癌的强度有非常大的差异。由于长期的接触剂量资料不易获得，可采用接触年限来估算接触剂量。〔五〕剂量反响关系虽然致癌物阈值问题有争论，但大量研究证明，大多数致癌物存在剂108加强对职业性致癌因素的控制和管理对致癌剂的限制与使用定出规程加强宣传教育讲究个人卫生逐渐建立致癌危险性预测制度五、职业肿瘤的预防原那么109加强对职业性致癌因素的控制和管理五、职业肿瘤的预防原那么1109第五节职业性物理因素

的危害及其防治第五节职业性物理因素

的危害及其防治110一、高温一、高温111(一)高温作业

高温作业系指工作地点具有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。高温作业生产环境中的气象条件及其特点

1.气温

2.气湿

3.气流

4.热辐射(一)高温作业

高温作业系指工作地点具有生产112本地区夏季通风室外计算温度是指近十年本地区气象台正式记录每年最热月中每日13-14点的气温平均值。我国局部地区夏季室外通风设计计算温度〔地点温度℃〕哈尔滨28天津31海口33济南32南宁33杭州34昆明25上海32重庆35北京30沈阳29南京33大连27武汉34福州34本地区夏季通风室外计算温度是指近十年本地区气象台正式记录每年113《职业性肿瘤》教学课件114高温作业类型干热型〔高气温、强热辐射、低气湿〕湿热型〔高气温、高气湿、低热辐射〕高温作业类型干热型〔高气温、强热辐射、低气湿〕115〔三〕高温作业的类型

1.高气温、强辐射作业：

2.高温、高湿作业：主要是生产过程中产生大量的水蒸气或生产上要求保持车间相对湿度较高所致

3.夏季露天作业：夏季的农田劳动、建筑、搬运等露天作业，除受太阳的辐射作用外，还受到被加热的地面和周围物体放出的热辐射作用。〔三〕高温作业的类型

1.高气温、强辐射作业：2.高温116〔四〕高温作业对机体的影响

1.机体生理功能调节

〔1〕体温调节：

1〕热的来源

*机体产热：

①氧化代谢产热

②剧烈的体力劳动使代谢产热↑

*生产性热源：

①高气温→对流→体表→血循环→全身加热

②热辐射→机体深部组织→加热2〕机体散热

*传导—对流：

*辐射：

*蒸发：〔四〕高温作业对机体的影响

1.机体生理功能调节117

机体通过上述三种方式散热，同时产热也会稍降低→维持体温在一个动态平衡状态。

但当环境中长期处于高气温、高气湿、强辐射的条件下，机体在环境中的受热和产热明显超过散热→热蓄积，如超出机体的体温调节能力→中暑。通常肛温38℃是高温作业工人的生理应激范围的上限值。机体通过上述三种方式散热，同时产热也会稍降低→维持118(2)水盐代谢

高温出汗失水失盐水盐代谢紊乱、渗透压改变血液浓缩→心脏、肾脏负担加重

失钾→骨骼肌兴奋性↓→工作效率↓失维生素〔水溶性〕→缺乏(2)水盐代谢高温出汗失水失盐水盐代谢紊乱、渗119(3)消化系统高温消化酶活性↓〔淀粉酶活性↓〕大量出汗氯化物丧失→胃液酸度↓大量饮水→胃液稀释血液重新分配→消化道供血缺乏食欲下降消化不良(3)消化系统高温消化酶活性↓〔淀粉酶活性↓〕大量出汗氯化120(4)循环系统高温表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量↓出汗↑→血液浓缩血液粘稠度↑有效循环血量↓保障工作肌的活动，向工作肌输送足够的血液上述情况可导致心跳↑→心肌代偿性肥大病理改变。高温作业还可出现收缩压↑，而舒张压相对稳定，出现脉压差↑(4)循环系统高温表皮血管扩张→未梢循环血量↑→回心血量121(5)泌尿系统抗利尿素分泌↑高温尿液减少→肾负荷加重→尿中出现蛋白、管型大量出汗→肾小球和肾血流量↓(6)神经系统

高温，热辐射→注意力不集中、肌肉的工作能力↓、动作的准确性↓、反响迟钝→工伤事故2.热适应：

人体在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应反响(5)泌尿系统抗利尿素分泌↑高温尿液减少→肾负荷加重→尿中出122

〔三〕中暑

1.中暑的分类热射病〔heatstroke〕热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)，

〔三〕中暑

1.中暑的分类热射123大量出汗，钠、钾过量丧失，水、电解质平衡紊乱,神经肌肉的自发冲动外周血管扩张，皮肤血流量↑,导致脑部暂时性供血减少所致三种类型中暑比较肌肉痉挛，尤以腓肠肌为甚,常呈对称性，伴有头痛、口渴、尿少、四肢无力、尿盐↓,体温多正常

热射病(日射病〕高气温强辐射高气湿

人体散热困难机体热蓄积体温调节紊乱

体温高达40℃以上、大量出汗或无汗、皮肤干热、意识障碍、脉快而无力、呼吸浅表。重者出现抽搐，昏迷。

热痉挛高气温强辐射热衰竭高气温强辐射头昏、头痛、多汗、口渴恶心、呕吐、面色苍白、BP↓、脉细弱、晕厥、体温多正常类型致病因素发病机理临床表现大量出汗，钠、外周血管扩张，皮肤血流量↑,导致脑部暂时性供血124职业性中暑诊断标准

GBZ41-2002中暑先兆

中暑先兆(观察对象)是指在高温作业场所劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等病症，体温正常或略有升高。能坚持工作者。职业性中暑诊断标准

GBZ41-2002中暑先兆

中暑125诊断及分级标准轻症中暑

轻症中暑除中暑先兆的病症加重外，出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃以上。被迫停顿工作，但经短时间休息，病症消失，尚能恢复工作者。重症中暑

重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型，也可出现混合型。被迫停顿工作，但经短时间休息，不能恢复工作者。诊断及分级标准轻症中暑

轻症中暑除中暑先兆的病症126治疗原那么中暑先兆:

暂时脱离高温现场，并予以密切观察。轻症中暑:

迅速脱离高温现场，到通风阴凉处休息;给予含盐清凉饮料及对症处理。重症中暑:

迅速予以物理降温和(或)药物降温;纠正水与电解质紊乱;对症治疗。治疗原那么中暑先兆:127(四)防暑降温措施

1.技术措施

〔1〕合理设计工艺流程，如自动化生产，热

源的合理布局等

〔2〕隔热

〔3〕通风

1〕自然通风

2〕机械通风(四)防暑降温措施

1.技术措施

〔1〕1282.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；

〔2〕个人防护

〔3〕预防保健

3.组织措施

〔1〕贯彻有关防暑降温法规和卫生标准

〔2〕制定合理的劳动休息制度2.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；1292.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；

〔2〕个人防护

〔3〕预防保健

3.组织措施

〔1〕贯彻有关防暑降温法规和卫生标准

〔2〕制定合理的劳动休息制度2.保健措施

〔1〕供给含盐饮料和补充营养；130噪声〔noise〕一、根本概念1.声音：物体振动后，振动能在弹性介质中以波的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉称为声音。2.噪声：各种不同频率和强度的声波被无规律地杂乱组合,波形呈无规那么变化的声音。3.生产性噪声：在生产过程中产生的一切声音，都可称为噪声。频率声波噪声〔noise〕一、根本概念1.声音：物体振动后，振131二、物理特性及评价〔一〕声强与声强级声强单位W/m2声强级单位dB听阈是指对正常人耳刚能引起音响感觉的声音强度〔为10-12W/m2〕；痛阈是指声压增大至人耳产生不快或疼痛时的声音强度〔为1W/m2〕。基准声强1000Hz纯音的听阈声强二、物理特性及评价〔一〕声强与声强级声强132声压：声波在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质〔空气〕产生的压力单位牛顿/米2〔N/m2)〔二〕声压与声压级声压级：从听阈声压到痛阈声压的绝对值相差1000000倍，为了计算方便，也用对数值来表示其大小即称声压级单位分贝(dB)声压：声波在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变133〔三〕频谱1.纯音2.复合音3.频谱4.频带或频程〔三〕频谱1.纯音134〔四〕人对声音的主观感觉1．等响曲线指利用与基准音比较的方法，得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率一样响度的数值用曲线连接，绘出各种响度的等响曲线图。〔四〕人对声音的主观感觉1．等响曲线135136对高频敏感对低频不敏感46对高频敏感136〔四〕人对声音的主观感觉2．声级为了准确地评价噪声对人体的影响，在进展声音测量时所使用的声级计是根据人耳对声音的感觉特性，参考等响曲线，使用“A〞、“B〞、“C〞几种计权网络，形成不同类型的滤波器；使用频率计权网络测得的声压级称为声级，根据滤波器的特点分别称为A声级、B声级、C声级或D声级，用dB〔A〕、dB〔B〕等表示。A声级用作噪声卫生标准评价的指标。〔四〕人对声音的主观感觉2．声级137138评价指标之间的比较声强、声强级声压、声压级响度、响度级定义用能量大小表示声音的大小振动波对介质的压力人的主观感觉单位W/m2

b,dbN/m2dbf应用测量等响曲线48评价指标之间的比较声强、声强级声压、声压级响度、响度级定138〔一〕生产性噪声分类及主要接触时机性质分机械性噪声流体动力性噪声电磁性噪声

1．分类：产生的时间分连续噪声连续噪声稳态非稳态脉冲声和脉冲噪声频率特性分低频中频高频2.主要接触时机三、噪声对人体的影响〔一〕生产性噪声分类及主要接触时机性质分机械性噪声流体动力性139慢性噪声性听力损伤〔二〕听觉系统1.听觉适应2.听觉疲劳3.暂时性听阈位移4.永久性听阈位移5.噪声聋急性听力损伤〔暴震性耳聋〕慢性噪声性听力损伤〔二〕听觉系统1.听觉适应急性听力损伤140听觉系统损伤暂时性听阈位移(Temperarythresholdshift,TTS)

指接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平永久性听阈位移(permanentthresholdshift,PTS)

指噪声或其它因素引起的不能恢复到正常水平的听阈升高.听觉系统损伤暂时性听阈位移(Temperarythresh141暂时性听阈位移(TTS)听觉适应

(Auditoryadaptation)听觉疲劳

(Auditoryfatigue)短时间接触强噪声耳鸣、听力下降听阈提高(>10dB)离开后数分钟恢复保护性反应较长时间接触强噪声听力明显下降听阈提高(15～30dB)离开后较长时间才能恢复病理前状态暂时性听阈位移(TTS)听觉适应听觉疲劳短时间接触强噪声142永久性听阈位移(PTS)听力损伤(Hearingimpairment)PTS只限于高频段患者无自觉听力障碍噪声聋(Noise-induceddeafness)语频段听阈位移到达一定程度患者出现语言听力困难是一种法定职业病(诊断标准)检测呈典型的4000Hz处V形下陷永久性听阈位移(PTS)听力损伤(Hearingimpa143急性听力损伤(暴振性耳聋)(Explosiondeafness)因突发性巨响所引起骨膜破裂及中耳、内耳组织损伤立即听力完全丧失等病症局部恢复或永久性耳聋急性听力损伤(暴振性耳聋)(Explosiondeafn144〔三〕听觉外系统不良影响1．神经系统的影响2．心血管系统的影响3．内分泌及免疫系统的影响4．消化系统及代谢功能的影响5．生殖功能及胚胎发育的影响6．对工作效率的影响〔三〕听觉外系统不良影响1．神经系统的影响1454．个体敏感性与个人防护四、影响噪声对机体作用因素1．噪声的强度和频率特征噪声强度频率病症体征2．接噪工龄和每天接触时间3．噪声的性质脉冲>稳态4．个体敏感性与个人防护四、影响噪声对机体作用因素1．噪声的146五、控制噪声危害措施〔一〕制订工业企业卫生标准接触时间与允许之间的关系噪声增加3dB，接触时间减少一半〔二〕控制噪声源〔三〕控制噪声传播〔四〕加强个体防护〔五〕安康监护〔六〕合理安排劳动和休息五、控制噪声危害措施〔一〕制订工业企业卫生标准〔二〕控制噪声147148?工业企业噪声卫生标准?具体规定：每天接触噪声过8h,容许标准为85dB(A);对暂达不到者,可放宽到90dB(A);假设接触时间减半，标准容许放宽3dB(A);但噪声强度不应超过115dB(A)。58?工业企业噪声卫生标准?具体规定：1481．振动2．振幅3．频率4．加速度振动(vibration)一、根本概念1．振动振动