实验诊断复习重点

军医五年制 Page57- NUMPAGES57血液检查ExaminationofBlood血液：不断地流动于人体的循环系统中，直接或间接参与全身各个组织器官的新陈代谢、功能调节及维持人体内、外环境间的平衡，完成各项生理功能活动。

血液的组成CompositionofBlood有形成份：RBC、WBC、PLT无形成份血浆：H2O1-92%蛋白、酶、维生素、激素、电解质、胆红素、葡萄糖、尿素、肌酐、血脂、抗体、血液一般检查GeneralExaminationofBlood(血常规)

血液有形成份的组成参考值、临床意义何谓MCV、RDW红细胞形态观察Erythrocytecount(RBC)红细胞计数Hemoglobindetermination(Hb)血红蛋白测定Leukocytecount(WBC)白细胞计数Differentialleukocytecount白细胞分类Plateletcount(PLT)血小板计数特点:红、白细胞都比成人高，红细胞呈“生理性巨幼红细胞贫血”的表现，白细胞呈感染的表现（粒细胞增高并左移）红细胞计数ErythrocyteCount方法:显微镜计数法；全自动血细胞分析仪计数法操作:用等渗稀释液将血液作200倍稀释，滴入血细胞计数板中静止1-2min，于高倍镜下计数5个中方格红细胞总数，经换算即得每升血液中血红细胞数。公式:RBC/L=5个中方格总数×5×10´200×106报告格式:Δ.ΔΔ×1012/L3.81×1012/L参考值（男）4.0～5.5×1012/L

（女）3.5～5.0×1012/L

（新生儿）6.0～7.0×1012/L各种红细胞的形态平均红细胞容积(MCV):MCV=红细胞比容/红细胞数红细胞数参考值:80-100FL红细胞容积分布宽度(RDW):RDW=S.D./平均红细胞体积平均红细胞体积参考值:11.5-14.5%RDW的统计学实质是红细胞大小的变异系数CV临床意义：（增加）相对性增高：各种原因导致的血浆容量减少，使红细胞相对增多。剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿。绝对性增高：由于缺氧而致红细胞代偿性增多，红细胞增多的程度与缺氧程度成正比生理性：胎儿、新生儿、高原地区居民、剧烈体力劳动、情绪激动时，红细胞可一过性增多病理性：严重慢性心、肺疾患，如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病，真性红细胞增多症临床意义：（减少）生理性：妊娠中、后期，血容量增加约25%，引起血液稀释；6个月～2岁的儿童由于生长发育迅速,血容量急剧增加而致造血原料相对不足；老年人造血功能明显减低致红细胞减少；月经期暂时引起下降。

病理性：各种类型贫血：如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、继发性贫血等。网织红细胞计数及正常参考值：网织红细胞是晚幼红细胞脱核后，在完全成熟之前的过渡型红细胞。由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质，用煌焦油兰等染料进行活体染色后，胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状结构，故名网织红细胞。成人：0.5%-1.5%新生儿（<3月）：2%-6%网织红细胞计数的意义增多：骨髓增生旺盛。常见于溶血性贫血，尤其是急性溶血性贫血（可达20%以上）、急性大失血贫血治疗有效。如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血，经相应治疗后1-2日即开始，1周左右达最高峰减少：骨髓增生低下，如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危象时血红蛋白测定方法：氰化高铁血红蛋白法全自动血细胞分析仪原理：除Hbs外，多种血红蛋白（Hb）均可被高铁氢化钾氧化成高铁血红蛋白（Hi），再与CN-结合生成稳定的棕红色氧化高铁血红蛋白（HiCN），在540nm处有一吸收峰贫血Anemia是一种症状，是指人体单位体积循环血中，红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞比积低于正常参考值——即称为贫血RBC:主要功能：携带O2、运输CO2膜组成：膜糖、膜脂、膜蛋白膜结构：不对称性、流动性、骨架膜功能：物质运输、抗原性、变形性、免疫功能Hb:是红细胞中的运输蛋白，主要功能是吸收肺部大量CO2并输送到身体各组织Hct:是指抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞在全血中所占容积的百分比值各系统的表现：全身软弱无力、疲乏困倦、皮肤粘膜苍白呼吸及循环系统：心悸、气短、心率加快、呼吸加重等，严重者发生心力衰竭消化系统：食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、消化不良、腹泻或便秘等

泌尿生殖系统：尿可出现少量蛋白，肾功能轻度减低，甚至发生尿少、尿闭和急性肾功能衰竭神经系统：头痛、头晕、畏寒、反应迟钝、耳鸣、眼花贫血的病因与发病机制分类红细胞生成减少：骨髓造血功能障碍、红细胞生成素产生缺陷、造血物质缺乏或失利用红细胞破坏增多：红细胞内在异常：膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白链生成异常、阵发性睡眠性血红蛋白尿红细胞外在异常：免疫性、机械性、化学与物理、感染、单核吞噬细胞系统功能亢进红细胞丢失过多：急性、慢性失血贫血分类贫血发病病因分类缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血溶血性贫血、血红蛋白病红细胞膜缺陷致溶贫自身免疫性溶贫阵发性睡眠性血红蛋白病红细胞形态分类类型MCV（fl）MCH(pg)大细胞型＞100＞32正常80~9426~32单纯小细胞＜80＜26小细胞低色素＜80＜26红细胞骨髓增生特点分类骨髓增生活跃性贫血：缺铁性、溶血性、失血后贫血骨髓增生不良性贫血：原发性及继发性再生障碍性贫血巨幼红细胞性贫血：营养性巨幼红细胞性、恶性贫血贫血的诊断了解贫血程度、类型、病因询问病史、体格检查、实验室诊断贫血的检验诊断血红蛋白含量Hb轻度:成年男性<120g/L;成年女性<110g/L中度:<90g/L重度:<60g/L红细胞计数RBC（男）4.0～5.5×1012/L;（女）3.5～5.0×1012/L;（新生儿）6.0～7.0×1012/L红细胞比积HCT成年男性：41~53%;成年女性:36~46%周围血涂片检查有助于贫血的形态学检查;可观察红细胞的大小、呈多染色性、红细胞发育成熟、中央淡染区、异型红细胞。骨髓检查反映骨髓造血细胞增生的状态，是了解贫血性质、原因的重要依据。在检查骨髓涂片时，观察骨髓细胞的增生情况，各系细胞比例、形态有无异常、可染色铁的含量，以及细胞中铁粒的多少、大小和分布。贫血各论缺铁性贫血IrondeficiencyAnemia是由于体内用来制造Hb的贮存铁已被用尽，红细胞生成受到障碍而引起的典型的小细胞低色素性贫血。此为贫血中最常见的类型，可发生于各年龄组，但以育龄期妇女和婴幼儿尤为多见血象：实验室检查典型的小细胞低色素性贫血Hb含量、红细胞计数均低于正常红细胞中心淡染区扩大、或呈环状血涂片中多见椭圆形、靶形红细胞MCV、MCH均降低网织红细胞未治疗前：1-2%;铁剂治疗后7-10天可达“高峰”骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃红系增生明显，粒:红降低或倒置各阶段的红细胞都较正常为小中幼与晚幼红细胞显得特别小铁染色细胞外铁消失白细胞和血小板系统无改变血液化学检查血清铁的含量明显减少血清铁蛋白的含量明显减少运铁蛋白饱和度（%）明显减少骨髓细胞外铁检查在酸性环境中，加入20%亚铁氢化钾，而产生的普鲁士蓝反应。此为敏感的可靠的诊断方法,凡是缺铁性贫血，细胞外铁均减少贫血病历：患者王婷艳，女性，8岁，因面色苍白、疲乏无力、头晕、心悸和心率加快，于1998年8月收住我院。患者在外院经铁剂治疗近半年，症状无改变。血常规检查结果：Hb：56g/L;RBC：1.64×1012/L;MCV：63FL;RDW：18.4%血液涂片：RBC为典型小细胞低色素型，RBC中心淡染区域扩大，可见5%靶形细胞和形状不规则的RBC巨幼细胞性贫血megaloblasticanemia是指叶酸、维生素B12缺乏或其他原因引起脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的一类贫血。DNA生物合成受累引起细胞核分裂障碍，致骨髓红细胞系发生巨型改变。我国以叶酸缺乏为多见。病因和发病机理:叶酸、维生素B12在细胞核DNA合成过程中都是重要的辅酶，如缺乏则导致细胞核DNA合成受抑，细胞向G2期转变障碍，而阻滞在S期，而RNA合成量正常，主要分布于细胞浆内。因此出现细胞体积增大，胞浆成熟，胞核幼稚的“老浆幼核”现象血象：实验室检查大红细胞正色素性贫血MCV、MCH通常增高红细胞呈大卵圆形、形状不规则可见有核红细胞、巨幼红细胞红细胞内出现Howell-Jolly小体白细胞、血小板计数都减低中性粒细胞分叶过多，达6-8叶骨髓象：有核细胞增生明显活跃红系增生明显，粒:红比例1：1巨幼红细胞的出现为特点染色质排列疏松细致呈“幼核老浆”象粒系巨型变以晚幼粒、杆状核明显再生障碍性贫血Aplasticanemia再障是由多种病因引起的骨髓造血干细胞明显减少。其特点是外周血液中红细胞、粒细胞和血小板都明显减少。临床上常出现较重的贫血、感染和出血。血象：实验室检查正常细胞正常色素性贫血三系细胞数量减少，程度不一网织红细胞计数降低白细胞数量减少，淋巴细胞相对增多溶血性贫血Hemolyticanemia是指红细胞破坏加速而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血表现为三大特征：贫血、黄疸、脾肿大血象：实验室检查正常细胞正常色素性贫血网织红细胞显著增加血清间接胆红素增加出现黄疸尿内尿胆原排泄增多血浆、尿内出现游离Hb尿内含铁血黄素呈阳性溶血原因分析的检验膜缺陷：RBC渗透脆性T、自身溶血T、酸溶血T、蔗糖水溶血T酶缺陷：自身溶血T及纠正T、变性珠蛋白小体生成T、酶的活性测定珠蛋白合成异常：血红蛋白电泳红细胞镰变T、异丙醇沉淀T免疫性溶血：抗人球蛋白T、冷凝集T、冷溶血T红细胞膜缺陷性贫血RBCMembranDeficiencyAnemia红细胞膜的病变:通透性、柔韧性、变形性红细胞酶的缺陷：参与红细胞糖代谢酶血红蛋白病Hemoglobinopathy珠蛋白生成障碍性贫血：珠蛋白合成不足;地中海性、海洋性异常血红蛋白病：珠蛋白一级氨基酸构成异常;碱基突变、基因缺失、重组、融合白细胞计数LeukocyteCount方法：显微镜计数法、全自动血细胞分析仪法计数法:以2%冰醋酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。然后将悬液充入细胞计数池内，低倍镜计数4个大方格内白细胞总数。计算原则同红细胞。原理（显微镜计数原理）：用2%乙酸对血液作定量稀释，同时破坏红细胞。混匀并滴入计数室中，低倍显微镜下计数4大方格内的白细胞数，经换算得每升血液中白细胞总数。公式：WBC/L=4格白细胞总数¸4×10×20×106报告格式:Δ.ΔΔ×109/L参考值:成人4.0～10.0×109/L;新生儿15.0～20.0×109/L临床意义生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿;剧烈运动、淋浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等;病理性增高:急性感染如肺炎、扁桃体炎、急性阑尾炎。严重组织损伤、大量细胞破坏。如术后12～76h，WBC常>10.0×109/L；急性心肌梗死后1～2d，常见WBC明显增高；急性溶血亦见WBC增多，增多成分以中性分叶核粒细胞为主。急性大出血:如脾脏破裂或宫外孕输卵管破裂后，WBC迅速增多常达20.0×109/L。这可能是应激状态、或内出血一过性缺氧。急性中毒:如安眠药、滴滴畏中毒，WBC可高达20×109/L以上，代谢性酸中毒。如糖尿病、酮体症、酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，也常见WBC增多，均以中性粒细胞为主。

白血病及恶性肿瘤:急、慢性白血病、肝癌、胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成素，并能吸引骨髓储备池WBC释放。白细胞减少某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数可低至2.0×109/L；病毒感染。某些血液病如再生障碍性贫血；巨幼红细胞性贫血；恶性网状细胞病（恶组）；急性非白血性白血病。脾功能亢进破坏过多、脾素抑制骨髓生成;慢性理化损伤;电离辐射，如X线、放射性核素等；服氯霉素。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮。白细胞分类计数与临床意义中性粒细胞（neutrophil）：游走、吞噬50～70%嗜酸性粒细胞（eosinophil）：致敏反应0.5～5%嗜碱性粒细胞（basophil）：释放组织胺、肝素0～1%单核细胞（monocyte）：吞噬、清除死亡细胞及异物3～8%淋巴细胞（lymphocyte）：参与体液、细胞免疫20～40%中性粒细胞Neutrophil生理特性：渗出性、变形性、趋化性、吞噬性骨髓血液分裂池成熟池储备池边缘池循环池4-5d1-3d2-3d原粒早幼粒中幼粒/晚幼粒杆状核/杆状核分叶核/分叶核细胞核左移：周围血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移杆状核粒细胞增多：6%：轻度左移；10%：中度左移；25%：重度左移或称为类白血病反应类白血病反应：患儿男，2.5岁，日本籍，于10天前因受冷而发热，自测体温38℃（腋下），无畏寒、头痛、呕吐、腹泻，就诊于当地医院，血常规WBC28.9×109/L，阿莫西林0.125g3/日治疗，无明显好转，4天后患儿面、背及双上肢皮肤反复出现散在红色丘疹，停药否无区别。1999年7月5日急诊住我院。实验室检查，血象：Hb110g/L,WBC23×109/L,血小板121×109/L，幼稚型异常淋巴56%，成熟淋巴21%，嗜酸性粒细胞2%，中性粒细胞21%，骨髓穿刺二次，骨髓细胞分类象同血涂片象。细胞核右移：正常人周围血中性粒细胞以三叶核者为主，若五叶者超过5%时为核右移，此时常伴有白细胞总数减少。一过性地出现核右移是正常现象。如在疾病进行期突然出现核右移的变化，则表示预后不良临床意义生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿期;剧烈运动、热水浴;严寒、高温;午后高于清晨;饮食后高于饮食前等病理性增高:急性感染;严重组织损伤;急性大出血;急性中毒;白血病及恶性肿瘤

病例：患者朱全妹，女性，47岁，因砖墙砸伤腰骶臀部致左下肢活动受限伴腰骶臀部皮肤发紫5天于2001—12—04由急诊收治入院。1．创伤性失血性休克2．腰骶部、髂后部、右臀后部皮肤严重挫擦伤伴皮下积血3．骨盆严重骨折4．会阴部、肛门严重挫裂伤血常规检查结果：Hb：92g/LRBC：3.0×1012/LPLT：271×109/LWBC：32.7×109/L：中幼粒细胞：2%;晚幼粒细胞：5%杆状核粒细胞：35%;多核粒细胞：45%;淋巴细胞：9%单核细胞：4%中性粒细胞减少:某些革兰氏阴性杆菌感染;某些血液病;脾功能亢进;慢性理化损伤;自身免疫性疾病淋巴细胞Lymphocyte病理性增多见于：病毒性感染;某些慢性感染;各类淋巴细胞性白血病淋巴细胞减少见于:接触放射线;应用肾上腺皮质激素及肾移植术后、AIDS单核细胞Monocyte

单核细胞病理性增多见于：心内膜炎、疟疾、黑热病;急性感染的恢复期;活动性肺结核及粟粒性结核;慢性单核细胞白血病嗜酸性粒细胞Eosinophil增高见于：过敏性疾病;寄生虫病;皮肤病;慢性嗜酸性白血病及淋巴瘤血小板计数platelet是由骨髓中成熟巨核细胞生成;在止血过程中起着重要的作用计数方法:显微镜计数法;全自动血细胞分析仪法参考值100～300×109/L临床意义血小板增多>400×109/L;见于血小板增多症、慢性粒细胞增多症、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、脾切除等。血小板减少<100×109/L;见于血小板减少紫癜(ITP)、再生障碍性贫血、急性白血病、X射线照射。病例患者：女32岁已婚，有一8岁女儿，无业主述：经常头痛、疲乏、失眠。右肋骨下疼痛,胸骨疼痛。患者长期服用减肥药，无间断血液检验结果：WBC：15.4×109/LRBC：5.53×1012/LNC:85.2%Hb:150g/LLC:11.6%PLT：1321×109/LMO:1.8%RDW:17.8%EOS:0.9%BAS:0.5%全自动血细胞分析仪

多项参数测定

仪器组成:1.主机2终端机3打印机工作原理阅读报告:1.18、23项参数中英文报告2.图解3.警告标志4.含义报告库尔特原理：孔径阻抗细胞计数原理白细胞自动化分类二项式分类粒细胞和非粒细胞三项式分类淋巴中性粒细胞和中间细胞五项式分类嗜中嗜碱嗜酸淋巴单核细胞红细胞直方图缺铁性贫血铁粒幼细胞性贫血轻型β-血红蛋白生成障碍性贫血巨幼细胞性贫血叶酸治疗后第三章ExaminationofAbnormalityinHemostasisandCoagulationMechanismsofabnormalityinhemostasisandcoagulation一、出血与止血HaemorrhageandHemostasis二、凝血与抗凝CoagulationandAnticoagulation三、纤维蛋白溶解与抗纤维蛋白溶解FibrinolysisandAntifibrinolysis四、出血性疾病实验诊断、临床意义LaboratoryDiagnosisandClinicalSignificanceoftheHaemorrhageDisease第一节TheBasicTheoretcis一、出血与止血HaemorrhageandHemostasis止血的三个基本条件:（1）血管结构与功能正常:完整性、弹性、收缩，释放因子，激活血小板、凝血系统（2）血小板功能与量的正常:黏附、凝集、活化、提供界面等（3）凝血系统的正常:14个因子，(HMW,Kininogen,kallikreinK)二、血液凝固机理Themechanismofcoagulation凝血机理血小板基本结构与功能三、抗凝血系统TheSystemofAnticoagulation1细胞抗凝2.体液抗凝四纤维蛋白溶解机制FibrinolysisSystemandMechanismFDP1、抗凝血酶作用2、结合纤维蛋白单体进而抑制纤维蛋白的聚合3、抑制血小板的粘附和聚集功能4、抑制Ⅺa活化FⅨSummary止血：血管收缩血小板激活凝血系统活化局部血粘度升高血小板：黏附聚集释放促凝物质提供磷脂界面凝血系统:一条共同途径两条凝血道路三个凝血阶段四组（14个）凝血因子抗凝:细胞抗凝体液抗凝纤溶:纤溶酶FDP第二节出血性疾病实验诊断临床意义LaboratoryDiagnosisandClinicalSignificanceoftheHaemorrhageDisease出血、血栓性疾病的检查ExaminationofHaemorrhageandThrombosisDiseasesImportantFactors:血管Bloodvessel血小板Platelet凝血因子CoagulateFactors纤溶FibronalysisSystem一、血管壁检测毛细血管抵抗试验(CRT，90-100mmHgM<5F<10)血管壁结构和/功能缺陷：遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性/单纯性/其它血管性紫癜血小板量和/质异常：原发性/继发性血小板减少症、血小板增多症、先天性/获得性血小板功能缺陷血管性血友病（vWD)vWF：Ag测定(94.1%±32.5%)减低：vWD增高：血栓性疾病心梗心绞痛脑血管病糖尿病妊高征肾小球病6-keto-PGF1a减低：同上肿瘤转移周围血管血栓形成TTPThrombomodulineantigenTM:AgEndothelin-1,ET-1二、血小板数量和功能1、血小板计数（plateletcount,PCT)2、血小板粘附功能（plateletadhesivenesstestPAdT)3、血小板聚集功能（plateletaggregationtestPAgT)4、血块退缩试验（clotretractiontest,CRT)5、血小板相关免疫球蛋白测定6、血小板第三因子测定1.Plateletcount参考值:100~300x10^9/L临床意义:减少<100x10^9/L生成障碍:再障;巨幼细胞性贫血;AL;放射性损伤;骨髓纤维化破坏或消耗增多:原发性/新生儿/先天性血小板减少性紫癜TTPSLE恶性淋巴瘤风疹DIC分布异常:脾肿大;血液稀释增多>400x10^9/L原发性:骨髓增生性疾病：CML真性红细胞增多症原发性血小板增多症骨髓纤维化早期反应性增多:急性感染急性溶血某些癌症2.PlateletadhesiontestPAdT(黏附率%)原理增高:血栓前状态/血栓性疾病：心梗心绞痛糖尿病脑血管病妊高征肾小球肾炎动脉粥样硬化肺栓塞深静脉血栓形成避孕药减低:vWD巨大血小板综合征血小板无力症尿毒症AL肝硬化MDS低/无纤维蛋白血症异常蛋白血症3.PlateletAggregationTest(PAgT)方法:利用切变力或诱导剂诱导血小板聚集，检测自发性血小板聚集和循环血小板聚集。常用的血小板聚集诱导剂ADP:引起血小板外形改变，GPIIb/IIIa上纤维蛋白原受体暴露，结合纤维蛋白原聚集。血小板表面有三种ADP受体。Col:引起血小板活化、粘附、颗粒释放、聚集。低剂量聚集由释放引起。对ASA敏感。受体有GPIa/IIa、GPVI。胶原粘附需vWF和GPIb。AA:激活血小板，促释放而聚集，通过环氧化酶形成TXA2，对ASA敏感。Adr:通过TXA2形成而活化磷脂酶c,故可被ASA抑制。不完全抑制GPIIb/IIIa活化和与纤维蛋白原结合。其他诱导剂:凝血酶、TXA2类似物、PAF、5-HT以及A23187等。另外:抗原抗体复合物、纤溶酶、蛋白溶酶、某些病毒、细菌及其产物、血管紧张素、某些肿瘤细胞和颗粒材料也可引起血小板聚集成为诱发血栓形成的病理机制。诱导剂种类选择与血小板

先天性/获得性缺陷遗传性或获得性缺陷ADPAdrRis血小板无力症（GT）无反应无反应正常巨大血小板综合症(BSS)正常正常无反应血管性血友病(vWD)正常正常无反应诱导剂种类和浓度选择与抗血小板药物监测抗血小板药物ASA——AA↓、Col↓、ADP↓抵克力得——ADP↓自发性血小板聚集（SPA）在急性心梗预后判断中的意义方法:全血或PRP在不加诱导剂条件下于370C1000rpm连续搅拌20min。判断:重度10min内聚集率>20%轻度20min内聚集率>20%阴性20min内聚集率<20%临床意义:预后判断分组发病时检测数5年内发生再梗死例数发病率(%)重度组269/2635.0轻度组293/2910.3阴性组946/946.4每6个月测一次血小板检测在血栓性疾病中的用途（1）血栓前状态的预告因子（2）指导抗血小板药物治疗及疗效判断（3）血栓性疾病的鉴别诊断（4）预后判断作为血栓前状态检测，需要明确血小板是否处于“活化”状态。指导治疗和抗血小板药物使用通常采用血小板聚集功能及以下一些检测：1.MPV、血小板数和P-选择素不稳定心绞痛和心梗鉴别；2.自发性血小板聚集试验急性心梗预后判断；3.Col诱导的血小板聚集、血小板数、MPV三项指标在预示先兆子癫的发病上有意义。PAgT的临床意义增高:血栓前状态和血栓性疾病：心梗心绞痛糖尿病脑血管病高脂血症静脉血栓形成肺栓塞口服避孕药妊高征妊娠晚期抗原-抗体复合物反应人工心脏和瓣膜移植减低:血小板无力症贮存池病尿毒症肝硬化骨髓增生性疾病原发性血小板减少性紫癜AL抗血小板药物低/无纤维蛋白血症4.血小板活化标志物及其检测方法活化标志物检测方法血小板聚集自发性聚集聚集仪诱导剂诱导聚集聚集仪（比浊法与电阻抗法）切变力诱导聚集改制的锥板粘度计循环血小板聚集体血小板比率血小板活化产物（在血浆中或在尿中）β-TG酶标法或放免法11-去氢-TXB2同上活化标志物检测方法活化状态的血小板活化的GPⅡb-Ⅲa酶标法或流式细胞仪P-选择素同上血小板周转体积血小板分析仪寿命核素标记其他[Ca2+]荧光光度计orFCM5.血小板膜糖蛋白检测及意义正常血小板:CD41CD42CD42bCD61>95%CD62PCD63<3%凝血酶活化血小板:糖尿病伴微血管病变、高血压病、冠心病、高脂血症、脑血栓形成短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化CD42a¯¯CD42b¯¯CD62p­­CD63­­血小板相关疾病巨血小板:综合征（BSS）血小板巨大CD42a¯¯CD42b¯¯CD61­­血小板无力症:（GT）CD41¯¯CD61¯¯CD42aCD42b±/­血小板群异三、凝血系统检查1、凝血时间内源途径（clotingtime,CT)2.部分凝血活酶时间内源途径（activepartialthromboplastin,APTT)3.血浆凝血酶原时间测定外源途径（plasmaprothrombintime,PT)4、纤维蛋白原测定（fibrinogentest)5、凝血酶时间测定共同途径（thrombintime)6.复钙交叉试验(crossrecalcificationtest,CRT)四.抗凝血物质检测血浆抗凝血酶活性测定;血浆抗凝血酶抗原测定;血浆蛋白C测定;血浆蛋白S测定等五.纤溶活性与降解产物检测血浆组织型纤溶酶激活物测定;血浆纤溶酶原活性测定;血浆纤溶酶原活化抑制物测定;血浆纤溶酶－抗纤溶酶复合物测定;血浆D－二聚体检测;血浆纤维蛋白相关肽检测;第三节一级筛选试试验1、出血时间（bleedingtimeBT）测定。原理：血流停止时间主要受血小板及毛细血管的影响。方法：出血时间测定器法参考值：6.9+/-2.1min2、凝血时间（Coagulationtime,CT）测定原理：血液接触带阴电荷表面（如玻璃、白陶土）激活XIIa，最后使fibrinogen转化为Fibrin.（检查内源性途径）。方法：试管法，3只内径相同的小试管（内径8cm）抽血液入针筒时计时。每管注入血液1ml,37℃水箱，4分钟后每30s观察一次，血液不动为止（－管），以二管凝血时间为准，第三管可做为血块收缩用。参考值：4～12min3.血小板计数4、血块凝缩试验（CRT）原理:血液凝固血小板收缩酶血块收缩、血清析出血块凝缩影响因素:１)血小板量和质２)FI浓度3）FXIII的水平4）红血球的比积方法：静脉采用1ml，置于内径8mm，干试管内，加塞静止37℃水浴箱中,于1/2h、1h及24h分别观察血块凝缩情况正常于1/2～1h开始，24h凝缩完全。结果判断（1）完全凝缩:血块与管壁分离，血清析出1/2～1/3（2）部分凝缩:血块大部分凝缩，血清析出<1/3（3）凝缩不良:血块略有凝缩，少量血清析出（4）不凝缩:血块维持原样，无血清析出5．毛细血管脆性试验（Capillaryresistancetest）一级筛选试验临床意义及应用参考范围实验名称可能原因1．出血器法4.8-9BT血管2．试管法4～12minCT凝血因子3．100～300×109/LPC血小板4．完全收缩/24hCRT抗凝物质5．10个出血点以内CapillaryResistTest6．比服药前延长2’以内Aspirin耐量必要时测血小板粘附试验或聚集试验第四节二级筛选试试验1、凝血酶原时间测定（Prothrombintime,PT）原理：血浆＋组织凝血活酶（III）+钙→凝血时间外源途径方法：Quik氏法（现已用仪器取代）。每次做正常对照。参考值：12～14s或大于正常对照3s以上为异常;PTR1.0+/-0.5;INRISI1.0+/-0.12、部分凝血活酶时间（Activepartialthromboplastintime,APTT)。原理：血浆＋脑磷脂＋白陶土激活XII→XIIa此试验主要测定内源系统第一阶段有无凝血障碍。参考值：35s～45s，患者结果较正常对照延长10s有意义3、凝血酶时间共同途径（thrombintime,TT）原理：受检血浆＋标准凝血酶血浆凝固方法：患者血浆正常血浆凝血酶试剂0.1ml0.1ml0.1ml37℃水箱观察凝固时间参考值：与正常对照相差3s以内为正常，若超过正常对照3s以上为延长。4、血浆纤维蛋白原测定原理：血浆纤维蛋白原与氯化钙作用生成纤维蛋白。方法：仪器法(定氮法)参考值：2-4g/L5、复钙交叉试验(已有凝血障碍)凝血因子缺失vs抗凝物质存在;待测血浆加正常血浆(1/5—1/10);纠正结果第五节纤溶活性检查试验1.3P试验(plasmaprotamineparacoagulationtest)2.优球蛋白溶解试验(euglobulinlysistime,ELT)3.血浆纤维蛋白降解产物测定(fibrindegradationproducts,FDP)4.D-二聚体测定(D-dimer,DD)1.血浆鱼精蛋白副凝试验（PlasmaprotamineparacoagulationTest,3P)原理：纤维蛋白单体和纤维蛋白的降解产物（FDP）结合成的可溶性复合物，在鱼精蛋白的作用下解离，使纤维蛋白单体聚合沉淀呈现可见的颗粒、纤维蛋白丝或胶冻胶冻胶冻状。方法：病人血浆0.5ml＋1％鱼精蛋白0.05ml摇匀置37℃水浴箱15min后，观察结果。临床意义：正常3P试验阴性。DIC确诊试验之一2.优球蛋白溶解试验原理：优球蛋白溶解在等渗盐水中纤维蛋白＋↙Ca2＋（或凝血酶）纤溶酶原→纤溶酶→凝固→溶解血浆活化素↗方法：①加钙法②加凝血酶法临床意义：正常溶解时间大于120分钟;<90分钟有意义。DIC晚期<90分钟，DIC确诊试验之一。3.血浆纤维蛋白降解产物测定Latexmethod:参考值：小于5mg/L4.D-dimerdeterminationLatexmethod:参考值：小于200ug/L二级筛选试验应用、临床意义KPTT延长主要为XI、IX、VIII因子减少，各型血友病筛选试验,凝血酶、纤维蛋白原、XII、PF3减少也有影响。PT延长主要见于I、II、VII、V、X因子减少，如肝病、DIC等。TT延长主要见于抗凝血酶物质存在，DIC时延长。纤维蛋白原测定减少，主要见于肝病、DIC、先天性纤维蛋白减少症。3P阳性说明FDP，有纤溶现象。优溶<90min说明纤溶亢进。第六节血液流变学检测BloodviscosityPlasmaviscosityErythrocytedeformabilityErythrocyteelectrophoresistimeDIC(DisseminatedIntravascularCoagulation)发生于感染、败血症、外科手术或创伤、恶性肿瘤、病理产科等患者。发病根本原因是上述因素破坏了人体凝血系统和抗凝血系统之间的平衡，发病早期凝血功能亢进，使血液处于高凝状态而导致弥散性微血管内凝血。晚期由于消耗了大量凝血因子使血液进入低凝状态，加之广泛的微血栓激活了纤溶系统导致严重的出血表现。DIC诊断标准：初筛试验1、血小板计数<100×109/L2、血浆Fg<1.5g/L3、凝血酶原（PT）延长3s（正常对照）以上确诊试验1、凝血酶时间（TT）延长3s（正常对照）以上2、鱼精蛋白副凝试验（3P）阳性3、FDP＞5mg/L(N)4、D－二聚体＞0.2ug/L(N)根据发病机制分类：一、毛细血管--血小板型出血性疾病:1、临床表现:自发性皮肤粘膜出血,以出血点、紫癜、瘀斑、齿龈出血等为主。2、实验室检查以束臂试验、出血时间、血小板计数、血块退缩试验为主，必要时检做血小板粘附功能、聚集功能检查。二、凝血障碍－抗凝物质型出血性疾病临床表现:自发性深部组织（肌肉、关节、内脏）出血，以血肿为特点，也可有血尿、月经过多等。原因:凝血因子缺陷、纤溶活性增强及血循环中抗凝物质增多所致。实验室检查:PT、KPTT/APTT、TT必要时进一步作凝血因子定量检查。骨髓细胞学检查要点：血细胞发育演变的一般规律；各系各阶段的正常骨髓象；常用组织化学染色特点；骨髓细胞检查的临床意义1、骨髓增生程度分级及其临床意义2、粒红之比正常、增高及减少见于哪些情况3、AML与MDSBM细胞学诊断标准4、ALL各型的骨髓检查第一节血细胞的生成与发育HematogenesisandDevelopment干细胞——STEMCELL1、自我更新能力RENEWAL2、高度增殖PROLIFERATION3、多向分化潜能PLURIPOTENTIAL二、血细胞成熟规律TheMaturationLawofHemocytes胞体：大→小（巨核细胞相反）胞浆：(1)量少→多（淋巴细胞例外）

(2)颜色深蓝→浅蓝→淡红→红细胞→橘红

(3)颗粒无→嗜天青（早幼）→特异性（中性、嗜酸、嗜碱）(basophilicmyeloblast核/质散在粗大紫黑色spots)胞核：(1)大小大→小(2)核形规则→不规则(3)染色质细致而疏松→粗而紧密(4)核仁有→无(5)核膜不明显→明显核浆比：核大质少→核小质多（巨核细胞相反）正常血细胞形态学各系各阶段的正常骨髓象第三节常用血细胞化学染色检查过氧化物酶染色PeroxidasePOXstaining↓H202+0→二氨基联苯胺→金黄沉淀阳性：粒（强）单（弱、细）系。胞质中蓝黑or棕黑颗粒。苏丹黑（SBB）对脂类染色反应同POX中性粒细胞碱性磷酸酶染色NeutrophilAlkalinephosphataseNAP1.判断标准及分级标准评分胞质中阳性染色颗粒-0分无+1分少量或弥散浅色++2分中等量或弥散深色+++3分较多或弥散较深色++++4分充满大颗粒或弥散深色2.NAP阳性正常成熟中性粒细胞3.临床意义增高：严重化脓性感染类白血病反应真红骨髓纤维化ALL慢粒急变MM再障恶性淋巴瘤原发性血小板减少性紫癜减低：CMLAMLPNH恶组鉴别诊断：CMLvs类白血病反应PNHvsAAALLvsAML碱性磷酸酶的表达许多资料表明，rat、mice的桑格胚细胞和囊胚细胞均有AKP表达，Mice的EC和ES中均含有丰富的AKP。而在已分化的EC和ES中AKP呈弱阳性或阴性。猪、兔的桑格胚和早期囊胚AKP呈阳性。因此，AKP常用来作为鉴定EC或ES分化与否的标志之一。糖原染色Periodicacid-Schiffreaction,PAS正常：幼红：阴性巨核系、血小板:阳性早幼粒以下各期粒细胞渐强,均匀、红色。判断标准胞质中红色颗粒1.有核红细胞2.淋巴细胞0无0无+分散少数或色浅+有一圈++1-2个浓颗粒环/弥散红色++有两圈+++较粗颗粒小块/大块红色+++有三圈++++有红色大团块其他染色非特异性脂酶染色中性~，α-醋酸萘脂酶NAE酸性~，酸性醋酸萘脂酶ANAE碱性~，α-丁酸萘酶NBE特异性脂酶染色氯醋AS-D萘酚酯酶（NAS-DCE)染色表P32骨髓细胞铁染色细胞外铁（储存铁）：骨髓铁以含铁血黄素形式贮存于网状细胞

细胞内铁：BM中、晚幼红细胞内铁颗粒BM铁染色的临床意义：1.缺铁性贫血诊断、治疗指导BMsmear细胞外铁消失铁粒幼细胞%下降。治疗后细胞外铁增加2.铁粒幼细胞贫血诊断幼红细胞含铁粒粗而多3.判断机体内铁贮存和利用骨髓贮铁用完细胞内外铁明显降低or消失。小细胞贫血而BM内外铁正常or增多铁利用障碍4.MDS铁粒幼比例增高出现环形铁粒幼细胞5.非缺铁性贫血观察溶贫AAleukemiaBM内外铁正常第四节骨髓细胞检查的临床意义辅助造血系统疾病和造血相关疾病诊断(MIC)；鉴别诊断；治疗方案选择；疗效观察；复发预测；一、造血系统疾病诊断、鉴别诊断、疗效观察诊断：各种类型贫血和白血病白细胞减少症血小板减少性紫癜鉴别诊断：全血细胞减少症：脾亢巨幼红贫恶性网状细胞症非白血性白血病AA(aplasticanemia)二、其他疾病诊断MM部分恶性肿瘤转移癌某些代谢障碍性疾病：高雪(Gaucher)症尼曼－匹克（Nieman-Pick)病某些寄生虫病：疟疾、黑热病一、骨髓细胞学检查结果分析1.骨髓增生程度：表P392.有核细胞分类和粒/红比值(myeloid:erythroidM:E)有核细胞分类计数计数200/500有核细胞，计算出各系统各阶段有核细胞百分数。G：E=粒系总数/幼红总数1.5-3.4:1细胞分类计数时，巨核细胞另行单独计数3.正常骨髓象粒系：增生活跃占有核细胞50%±各阶段细胞形态正常,比例适当:原粒<2%中幼粒<5%中晚幼粒各15%嗜酸<5%嗜碱<1%红系：增生活跃占有核细胞20%±各阶段形态正常,比例适当:原红细胞<2%早幼红<5%中晚幼红各10%淋巴细胞：占有核细胞20%(儿童40%),单核及浆细胞各<4%大多为成熟阶段细胞巨核细胞：易见,主要为产板巨原巨0~5%20~70%裸核0~30%血小板簇易见非造血细胞：组织嗜碱\内皮细胞、网状细胞少量特殊细胞及寄生虫：无骨髓细胞检查报告例举例一正常髓报告方式取材佳、制片、染色满意有核细胞增生活跃、粒：红＝2：1粒系原始粒以下各阶段比例正常，形态未见异红系各期比例正常、形态未见异常。淋巴系统正常。巨核系统全片查见20个，均为成熟形，散在成簇血小板易见。意见：正常骨髓象。例二P43例三粒系：40％；红系：46％（中幼红20％，晚幼红26％）；粒：红0.87：1（粒红比倒置）缺铁性贫血骨髓象取材佳、制片、染色尚可有核细胞增生明显活跃、粒：红＝0.87：1红系尤为活跃，以中晚幼红增生为主占46％，部分幼红细胞体积小，浆少偏兰，边缘残缺不齐，核固缩，成熟红细胞淡染区扩大，可见嗜多色红细胞。粒系相对欠活跃，余未见异常。淋巴系统大致正常。全片查见巨核细胞30个，均为成熟形，散在成簇血小板多见，细胞外铁（－），铁粒幼红细胞5％。意见：骨髓象符合缺铁性贫血。骨髓细胞外铁及铁粒幼细胞染色临床意义：见表P47铁粒幼红细胞铁粒幼红细胞粗大色深多至30粒粗大色深出现环形铁粒多1-5粒细小色淡1-2粒颗粒分布40~90％↑50~90％↑30~90％0~30％↓＋＋~＋＋＋＋＋＋＋~＋＋＋＋＋~＋＋－外铁巨贫AA溶贫铁粒幼细胞贫血地贫缺铁性贫血MDSMyeloidysplasticsyndromes1.Definition全潜能造血干细胞（Totipotenthematopoiticstemmcell）水平上的恶性病变，致分化/成熟障碍而引起的一组克隆性造血系统疾病。特点是向白血病转化。2.TypeRA(refractoryanemia)RARS(~withringsideroblast)RAEB(~withexcessofblast)RAEB-t(intransformation)CMML(chronicmyelomonocyticleukemiaMDS的WHO骨髓象诊断标准：见表P49TYPEBMRAWithoutMD原始细胞<5%RS<15%WithMD上条+粒系和/巨核系MDRARSWithoutMD原始细胞<5%RS³15%WithMD上条+粒系和/巨核系MDRAEBRAEB-I原始细胞5~10%RAEB-I原始细胞11~20%CMML原始细胞0~20%急性白血病原始细胞形态鉴别：见表P50细胞原粒细胞原淋巴细胞原单核细胞胞体(μm)12～2010～1616～22外形规则圆/椭圆规则圆形圆形或椭圆形/不规则有伪足形态圆形/椭圆圆/椭圆有切迹圆/不规则可有凹陷折叠偏于胞浆一侧细染色质细颗粒状;颗粒状排列致密;纤维网状分布均匀分布平薄感;浓染核膜及核仁;不匀起伏不平胞着色浅周围更浓集着色较深核膜不清楚最清楚较清楚核核仁2～5个较小1～2个清楚1～3个大而易见细量少很少环绕于核周较多常见伪足胞颜色淡/中蓝清彻淡/中蓝清彻灰蓝色半透明感浆Auer小体常见无常见有时不止一条ALL各亚型的细胞学特征：见表P51明显蜂窝状不定不定胞浆空泡深蓝不定有些深染轻或中度胞浆嗜碱较多不定常较多少胞浆量明显1或多个小泡状清楚1或多个不常见/小而不清核仁较规则不规则凹陷折叠常见规则偶有凹陷和折叠核形呈细点状均匀疏松每例结构不一较粗每例结构较一致核染色质大细胞为主大小较一致大细胞为主小细胞为主细胞大小III型II型I型细胞特征AuerClaviformBodyDefinition散在于细胞质中，棒头状or棒杆状。深红色，排列不整。最多见于多颗粒网状细胞。表：P53、54AML的形态学/免疫学分型亚型描述标准M0MPO阴性髓系标记阳性M1原始细胞>90%，MPO>3%阳性M2原始细胞20%~90%单核系细胞<20%M3早幼粒细胞样细胞，M3vM4原始20%~90%单核系细胞20~80%M5原始细胞>80%，有单核系细胞M6BM幼红>50%原始细胞>20M6BBM80%幼红M6DBM20%细胞原始粒M7原巨核细胞.20%Double淋系与髓系细胞标记阳性PhenotypeAML的形态学/免疫学分型ALL各亚型的细胞学特征MDS的WHO骨髓象诊断标准骨髓细胞外铁及铁粒细胞染色在缺铁性贫血诊断中的意义血管壁结构与功能两项检查的意义血小板在血栓与止血中的作用及其发挥途径血小板计数正常值及其临床意义根据发病机制可将出血性疾病分为哪两大类？它们的检查可归为哪两大类？各类包括哪些内容及其临床意义。DIC诊断的初筛和确诊实验各有何内容？患者男22岁工人因膝关节血肿伴血尿来院就诊实验室检查：1、

出血时间1分钟2、

凝血时间20分钟3、

血小板150×109/L4、

PT12S（对照11s）5、

KPTT90S（对照35S）6、

TT18S（正常对照17S）7、

尿常规检查RBC满视野/HP试问：1、

以上检查哪些项目不正常？2、

可能是哪种出血性疾病？3、

应进一步作何试验？肾功能检测授课内容一.肾脏的生理单位和生理功能二.肾小球滤过功能的检查三.肾小管重吸收和排泌功能的检查四.肾性酸碱平衡失调的检查五.肾功能试验的选择与评价六.病例分析第一节肾脏生理概述一、肾脏的生理单位肾单位肾小球：毛细血管丛，肾小球囊肾小管：近曲、远曲小管，髓袢（每侧100万个。）二、肾脏的生理功能（一）生成尿液，清除体内废物1.肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)2.肾小管选择性重吸收：水、糖、电解质3.肾小管分泌和排泄作用：H＋、Ca＋＋等（二）调节水电平衡1.Na、Cl、水的重吸收：肾小管2.K的重吸收：近曲吸收、远曲排泌3.Ca、P的重吸收（三）调节酸碱平衡1.HCO3－的主动重吸收：近曲小管2.H＋的排泌：远曲小管、髓袢3.NH3＋的排泌：髓袢（四）内分泌功能1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统2.1，25－二羟胆钙化醇（活性VitD3）3.促红细胞生成素、前列腺素和激肽三、肾功能检查的目的了解有无肾功能损伤、肾脏损失的程度和范围（累及肾小球、肾小管，或两者均累及），借以制定治疗方案，观察其动态变化，判断预后。第二节肾小球滤过功能试验一、概述（一）肾小球滤过率（GFR）每分钟肾小球滤过液的产量某种物质清除率＝U（尿浓度）´V（尿量）/P（血浓度）（二）影响GFR的因素1.肾小球通透性增加：炎症早期、缺氧2.肾小球通透性降低：炎症晚期、膜增生3.肾小球毛细血管压下降：大出血、休克4.肾小球囊内压变化：尿路梗阻（三）检查方法检查方法很多，需根据病情、病变部位，合理选择。二、血尿素（bloodurea，BU）的测定（一）原理：BU是体内蛋白质的代谢产物，经肾小球滤过而随尿排出。肾小球滤过功能减退时，血BU浓度增高。（二）方法：取静脉血检测。（三）参考值：1.78～7.14mmol/L（四）临床意义1.肾性增高1）不敏感，有效肾单位60～70％损伤；2）慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉硬化等；3）尿毒症时有特殊价值，与病情成正比：7.14~14.28mmol/L代偿期14.28~21.4mmol/L失代偿期>21.4mmol/L尿毒症期2.肾前性增高1）长期大量蛋白质饮食；2）蛋白质分解过度：组织大量坏死、消化道出血等；3）肾血流量降低：脱水、休克等；3.肾后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等；4.BU减少低蛋白饮食、严重肝病等。三、血肌酐（creatinine,Cr）测定（一）原理Cr分内源性和外源性两种。内源性Cr由肌酸在肌肉中脱水形成，从肾小球滤过，基本上不重吸收。在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血中肌酐的浓度取决于肾小球的滤过能力。（二）方法无Cr饮食2～3天，取静脉血检查。（三）参考值男性44～132mmol/L；女性70～106mmol/L。（四）临床意义1.慢性肾炎：超过442mmol/L时有尿毒症可能。2.急性肾炎：177～354mmol/L。3.尿毒症：可达1768mmol/L。4.Cr减少：严重肝病。四、内生肌酐清除率（endogenouscreatinineclearance,Ecr）（一）原理：肾脏在单位时间内把若干容积血浆中的内生Cr全部清除出去。其清除率相当于肾小球滤过率。（二）方法：无Cr饮食2～3天，同时检测静脉血和尿中Cr尿道和24h尿量。（三）参考值80～120ml/min/1.72m2（四）临床意义1.较早判断肾小球的损害：<80％正常值时提示肾小球损伤；2.对肾功能的初步估价：51～70ml/min轻度损害<11～20ml/min早期31～50ml/min中度损害<6～10ml/min晚期<30ml/min重度损害<5ml/min终末期3.指导治疗<30～40ml/min限制蛋白质饮食<30ml/min噻嗪类利尿剂无效<10ml/min应进行人工透析4.临床分型慢性肾炎普通型ECr¯，肾病综合征­。五、血尿酸（uricacid，UA）的测定（一）原理尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物。大部分经肾小球滤过，但98％在近曲小管被重吸收，清除率低。肾脏病变早期，血中尿酸浓度即可增加。（二）方法：取静脉血检测。（三）参考值男性150~416mmol/L女性89~357mmol/L（四）临床意义1.血尿酸浓度升高1）肾性增高：肾小球滤过功能损伤。较血肌苷和血尿素较早反映肾功能损伤。2）肾外因素：体内尿酸生成异常增多。如痛风，血液病，恶性肿瘤等。2.血尿酸浓度降低1）各种原因致肾小管重吸收功能损伤；2）肝功能严重损伤；3）其他：慢性镉中毒，大剂量激素等。第三节肾小管排泌与重吸收功能试验一、尿浓缩稀释试验（ureaconcentrationdilutiontest）（一）原理肾脏浓缩和稀释尿液的功能主要在远曲小管和集合管进行。在日常或特定条件下，可通过观察病人尿量和尿比重的变化，判断肾脏浓缩与稀释功能。是判断远曲小管功能的敏感指标。（二）方法莫氏试验和改良莫氏试验（三）参考值尿总量1000～2000ml，尿最高比重在1.020以上夜尿量<750ml，高低之比>0.009昼尿量：夜尿量为3～4：1（四）临床意义1.急性肾小球肾炎：肾小球病变，滤过减少，肾小管重吸收相对正常，故尿量减少，尿比重增高。2.慢性肾小球肾炎：病变累及肾小管，尿浓缩功能障碍，尿量增加，尿比重降低，晚期尿比重固定。3.慢性肾盂肾炎：病变以间质炎症为主者，损伤肾小管，尿量增加，尿比重降低。4.其它：凡损伤肾小管功能的疾病，均可出现尿量和尿比重的变化。二、酚红排泌试验（PSP）（一）原理酚红（PSP）是一种无毒染料。注入体内后大部分与血浆蛋白质结合，主要由近曲小管主动排泌，故尿中的排出量可作为近曲小管排泌功能的判断指标。（二）方法静脉注射PSP，检测15、30、60和120min尿中PSP的量。（三）参考值15min25～50％60min10～15％30min15～25％120min5～10％（四）临床意义1.年龄因素影响随着年龄增大而降低；判断是否正常，更重要是15min排泌量（25％）2.慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化2h<40%，提示血中可能有氮质储留2h<20~30%，提示肾脏有较重的损害2h<10%，提示肾脏严重损害3.肾外因素心力衰竭、脱水等导致肾血流量降低。第四节肾小管性酸中毒诊断试验一、概述近曲小管和远曲小管可通过重吸收HCO3－和排泌H＋、NH3＋等离子，调节体内酸碱平衡。肾功能受损时，可导致体内酸碱平衡失调。二、血浆NaHCO3浓度的测定（一）原理NaHCO3是体内最重要的储备碱。肾脏可通过排泌H＋、吸收Na＋，以维持血中NaHCO3的绝对量。（二）方法取静脉血，密封送检。（三）参考值：25±3mmol/L（四）临床意义肾功能障碍时影响HCO－，血中NaHCO3含量降低；其降低程度与代谢性酸中毒严重程度成正比。三、血浆CO2结合力（CO2CP）测定（一）原理：CO2CP代表血浆中结合状态的CO2的量，间接反映血中NaHCO3的浓度。（二）方法：取静脉血，密封送检。（三）参考值：22～31mmol/L（四）临床意义肾性代谢性酸中毒时CO2CP降低。与酸中毒的严重程度成正比。22～18mmol/L轻度酸中毒18～14.4mmol/L中度酸中毒<14.4mmol/L重度酸中毒<4.49mmol/L极重度酸中毒四、血液pH值测定（一）原理：肾脏受损时，对酸、碱物质的排泌障碍，可引起血液pH值改变。（二）方法：取静脉血检测。（三）参考值；pH7.35～7.45（四）临床意义1.慢性肾炎损伤肾小管时，pH¯，与病情程度成正比；2.尿毒症时明显降低；3.诊断代谢性酸中毒的依据。第五节肾功能试验的选择与评价一、尿常规检验非但对肾脏疾病的早期诊断有重要意义，而且对了解肾功能也有重要作用。方法简便、快速、实用，无痛苦。应作为首选试验。二、内生肌酐清除率检测肾小球滤过功能的试验。方法简便，敏感性高，干扰少，可用于肾功能早期损伤的诊断，临床广泛使用。三、血清尿酸肾脏病患的早期即可增加，有助于肾功能损害的早期诊断。但肾外影响因素较多，需排除痛风、白血病等疾病。四、血浆尿素和肌酐反映肾小球滤过功能的试验。在肾功能损伤到一定程度才有变化，故不能作为肾功能损害的早期诊断指标。但在肾脏疾病的晚期或肾脏功能严重受损时，尤其是氮质血症或尿毒症时，有特殊的诊断价值，且增高程度与病情成正比。五、尿浓缩稀释试验测定远曲小管和集合管重吸收能力的试验。方法简便，敏感性良好，无痛苦。但不能精确地反映肾脏损害部位和范围，且尿中有糖或蛋白质时影响其准确性。六、酚红排泌试验大致反映近曲小管的排泌功能，敏感性差，干扰因素多。但因方法简便，目前临床仍在应用。七、血浆NaHCO3、CO2CP和血液pH值测定反映体内代谢性酸碱平衡状态（主要反映有无代谢性酸中毒的存在）。排除了其它导致代谢性酸中毒的因素后，可在一定程度上反映肾小管调节酸碱平衡的能力。小结；一、急性肾小球肾炎应作哪些实验室检查？1.尿常规：蛋白尿，有时有蛋白管型2.内生肌酐清除率：<80ml/min3.血清尿酸：>0.4~0.7mmol/L4.血浆肌酐：177~354mmol/L5.尿浓缩稀释试验：尿量¯，比重­WhatkindsofLaboratoryTestNeedAcuteNephritisDo?1.Urineroutinetest2.Endogenouscreatinineclearance3.Uricacid4.Creatinine5.Urineconcentrationdilutiontest二、慢性肾小球肾炎应作哪些实验室检查1.尿常规：蛋白尿；2.血浆尿素：>6.5mmol/L；3.血浆肌酐：>110mmol/L4.内生肌酐清除率：<80ml/min5.血清尿酸：>0.4~0.7mmol/L6.尿浓缩稀释试验：尿量­，比重¯，晚期尿比重固定7.酚红排泌试验：2h<55％，15min<25％WhatkindsofLaboratoryTestNeedChronicNephritisDo?1.Urineroutinetest2.Bloodurea3.Creatinine4.Endogenouscreatinineclearance5.Uricacid6.Urineconcentrationtest三、慢性肾功能不全应作哪些实验室检查1.尿常规：蛋白尿，红、白细胞管型等；2.血浆尿素：7.14~14.28mmol/L代偿期14.28~21.4mmol/L失代偿期>21.4mmol/L尿毒症期；3.血浆肌酐：>442mmol/L4.内生肌酐清除率：早期<11~20ml/min，晚期<6~10ml/min5.血清尿酸：>0.4~0.7mmol/L6.尿浓缩稀释试验：异常7.酚红排泌试验：2h<55％，15min<25％WhatkindsofLaboratoryTestNeedChronicRentalFailureDo?1.Urineroutinetest2.Bloodurea3.Creatinine4.Endogenouscreatinineclearance5.Uricacid6.Urineconcentrationtest7.PSPexcretorytest病例分析病例分析一患者，男性，50岁。主述：乏力，下肢浮肿三个月。首先应考虑什么疾病可能？应作哪些实验室检查？首先应考虑“肾脏疾病”可能，尤其是“慢性肾小球肾炎”。1.尿常规：蛋白尿，有时有蛋白管型；2.血浆尿素：>6.5mmol/L；3.血浆肌酐：>110mmol/L4.内生肌酐清除率：<70~80ml/min5.血清尿酸：>0.4~0.7mmol/L6.尿浓缩稀释试验：24h尿量>2500ml，夜尿量>750ml，比重<1.010，7.酚红排泌试验：2h<55％，15min<25％病例分析二实验室检查指标为：血浆尿素22mmol/L，血浆肌酐450mmol/L，内生肌酐清除率10ml/min，应考虑什么疾病可能？应作哪些治疗？首先应考虑“肾炎”可能，并已发展成为“尿毒症”。首先应作透析治疗（血透或腹透），去除体内的尿素、肌酐等有毒成分；再考虑治疗肾炎（抗感染等）；以及其它对症治疗（消炎、利尿等）。尿液检验第一节尿液标本的收集与保存一、尿液标本的收集（一）晨尿适用于蛋白、糖、亚硝酸盐、细胞、管型等检测。（二）随机尿适用于门急诊化验。（三）空腹尿和餐后尿用于尿糖检测。（四）导尿和中段尿用于细菌培养。（五）12小时尿用于爱迪氏计数。（六）24小时尿用于蛋白、肌酐等检测。（七）糖耐量尿标本服用一定量葡萄糖后，分别于1/2小时、1小时、2小时、3小时留取尿液，同时抽血送检。（八）其他如浓缩稀释试验、PSP等。二、尿液的保存尿液标本应及时送检，一般应在2小时内检测完毕，时间太长会影响结果，留取12、24小时尿应加入适量的防腐剂或进行冷藏。（一）防腐剂保存

1．甲苯2ml/100ml,阻隔空气,利于化学检测.2．甲醛0.2~0.3ml/100ml,凝固蛋白,利于有型成份计数。3．盐酸10ml/24小时尿，适用于激素检测。4．醋酸10ml/24小时尿，适用于醛固酮、5－羟色胺测定。5．其他如麝香草酚等。（二）冷藏保存第二节尿液常规检验一、物理性状（一）尿量正常成人24h为1000～2000ml，平均为1500ml，昼夜之比为2：1或3：2多尿：24小时>3000ml为多尿。摄入水过多与大量饮水或输液有关的暂时性多尿。ADH性多尿垂体分泌ADH不足或肾小管对ADH反应性降低（低比重）。溶质性利尿高比重或正常比重性多尿。2．少尿：24h尿<400ml或<17ml/h为少尿肾前性少尿见于：休克、严重脱水、水肿、心衰等肾小球滤过不足肾性少尿见于：急性肾炎、慢性肾炎急性发作、肾衰等

肾后性少尿见于：泌尿系统结石引起的梗阻，前列腺肥大、尿道狭窄等3．无尿：24h尿<100ml或12h内无尿（二）颜色：正常新鲜尿液呈清晰的淡黄色至黄褐色，颜色深浅可受食物、药物影响。1．血尿眼观血尿、镜检血尿。见于肾结核、急性肾小球肾炎、泌尿系统肿瘤及感染、出血性疾病等。2．血红蛋白尿：尿色呈红葡萄酒色或酱油色。见于血型不合的输血、溶血性贫血、恶性疟疾和阵发性睡眠性血红蛋白尿。3．胆红素尿：尿液颜色呈深黄色或黄褐色。见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸。4．乳糜尿：呈乳白色，有时可带少量红细胞。见于丝虫病或肾周围淋巴管阻塞，腹腔肿瘤、肾盂肾炎等。（三）外观及透明度常温下正常新鲜尿液清晰透明，放置后可出现微量絮状沉淀物。新鲜尿液出现混浊见于：1．尿酸盐沉淀尿内尿酸盐较多时，在低温条件下可有淡红色或白色沉淀，遇碱或加热可溶解。2．磷酸盐和碳酸盐白色晶体状，加热加酸溶解，碳酸盐加热加酸溶解时，可产生气泡。

3．脓尿：尿内含有大量的脓细胞、细菌、炎性渗出液，呈白色絮状混浊，加热加酸后，混浊不变或加重。（四）酸碱反应正常新鲜尿呈弱酸性或中性，pH6.0~6.5，可在pH4.5~8.0波动；尿呈酸性：痛风，肾结核，白血病，酸中毒，酮症酸中毒，4型肾小管酸中毒。尿呈碱性：碱中毒，严重呕吐，变形杆菌感染，1、2、3型肾小管碱中毒。（五）气味

尿液气味来自尿中的挥发性物质，受食物、饮料等的影响。尿素分解——氨臭味

酮症酸中毒——烂苹果味

苯丙酮酸尿——鼠臭味（六）比重又叫比密，与尿液所含溶质的浓度呈正比，与尿量呈反比。受多种因素影响，正常情况下尿比重波动于1.015~1.025之间，婴幼儿偏低。大量饮水，比重降低可<1.003，反之比重增加，可>1.030。比重高低取决于肾脏的浓缩功能。病理性比重增高：急性肾小球肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、脱水、心功能不全、流行性出血热少尿期等。病理性比重减低：肾实质性损害、肾小管功能疾病，如急性肾功能不全，肾小管动脉硬化等。精确评价肾脏浓缩稀释功能以测定渗透量为好。二、化学检验尿的化学检验项目很多，常规检测主要有蛋白、糖、酮体、尿胆红素、尿胆原、亚硝酸盐等。（一）尿蛋白检查（定性）1．加热醋酸法2．磺基水杨酸法3、试