心境障碍课件_第1页
心境障碍课件_第2页
心境障碍课件_第3页
心境障碍课件_第4页
心境障碍课件_第5页
已阅读5页,还剩49页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第九章心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变,可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向,部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍(躁狂抑郁性精神病)、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍(环性人格障碍)、恶劣心境障碍(抑郁性神经症)等。第九章心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的1患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%(14/38136);抑郁性神经症的患病率为0.311%,农村(0.412%)高于城市(0.209%)1992年流调复查:心境障碍终生患病率为0.083%(16/19223),时点患病率为0.052%(10/19223);西方国家心境障碍终生患病率一般为3%~25%患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.0762病因和发病机制(一)遗传因素家系研究:有家族史者为30%~41.8%;先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍;血缘越近,患病概率越高。并有早期遗传现象。双生子、寄养子研究:单卵双生子同病率为56.7%,双卵双生子同病率为12.9%;患有心境障碍的寄养子,其亲生父母患病率为31%,而养父母患病率为12%分子遗传学;Egeland等(1987)把双相障碍基因定位于11p15.5。病因和发病机制(一)遗传因素3病因和发病机制(二)神经生化改变:5-羟色胺(5-HT)假说:5-HT功能降低与抑郁、失眠、内分泌紊乱有关。去甲肾上腺素(NE)假说:抑郁发作NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)降低,躁狂发作MHPG升高。多巴胺(DA)假说:抑郁发作DA降低,躁狂发作DA升高。γ–氨基丁酸(GABA)假说:躁抑症脑脊液GABA水平下降。病因和发病机制(二)神经生化改变:4病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常:下丘脑-垂体-肾上腺轴(甲状腺轴、生长素轴)功能异常。(四)脑电生理变化:抑郁症总睡眠时间减小,REM潜伏期缩短。(五)神经影像变化:结构性影像学研究:脑室扩大的发生率为12.5%~42%,单双相抑郁CT异常率无显著差异。功能性影像学研究:左额叶局部脑血流量(rCBF)降低,与抑郁的严重程度呈正相关;左前扣带回rCBF下降。病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常:下丘脑-垂体-肾上腺5病因和发病机制(六)心理社会因素:应激性生活事件与心境障碍,尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件,而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内,抑郁症发病危险系数增加6倍。病因和发病机制(六)心理社会因素:6临床表现(一)躁狂发作:情感高涨:自我感觉愉快、快乐、有感染力、夸大观念和言行。但易激惹、敌意。思维奔逸:联想加快、滔滔不绝、意念漂浮。活动增多:精力充沛、随心所欲、不计后果。躯体症状:无躯体不适、睡眠减少。其它症状:瞻妄性躁狂(deliriousmania)临床表现(一)躁狂发作:7临床表现(二)抑郁发作:情感低落:闷闷不乐、无愉快感和兴趣、抑郁悲观、心理难受、晨重夜轻。无用、无助、无望。思维迟缓:联想减慢、思考困难。意志活动减退:行动缓慢、抑郁性木僵躯体症状:主诉多、早醒、消化、心血管、疼痛其它症状:现实解体、强迫症状。临床表现(二)抑郁发作:8临床表现(三)混合发作:是指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在快速转相时发生。混合发作时躁狂和抑郁症状均不典型,易误诊。临床表现(三)混合发作:9临床表现(四)环性心境障碍:

是指情感高涨与低落反复交替出现,但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。一般心境相对正常的间歇期可长达数月,主要特征是持续心境不稳定。这种心境不稳定与生活应激无明显关系,与人格特征有密切关系。临床表现(四)环性心境障碍:10临床表现(五)恶劣心境障碍:

是指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍,无明显精神运动性抑制或精神病性症状,社会功能无明显受损,常有自知力。抑郁常持续2年以上,期间无长时间的完全缓解,如有缓解,一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系。临床表现(五)恶劣心境障碍:11病程和预后(一)躁狂发作:起病形式:无论是单次躁狂发作,还是复发性躁狂症,大多数为急性或亚急性起病。好发季节为春末夏初。发病年龄在30岁左右多见。病程:自然病程一般认为持续数周到6个月,平均3个月左右。预后:反复发作多次后可转为慢性。可残留轻度情感症状,社会功能未能完全恢复至病前水平。现代治疗最终能使50%的患者完全恢复。病程和预后(一)躁狂发作:12病程和预后(二)抑郁发作:起病形式:大多数为急性或亚急性起病,好发季节为秋冬季。单相发作年龄较双相晚。病程:单相抑郁每次发作持续时间比躁狂长,但也有短的。平均病程约为6~8个月,长短与年龄、严重程度以及发病次数有关。病程和预后(二)抑郁发作:13病程和预后(二)抑郁发作:预后:大多数经治疗恢复的患者,仍有30%一年内复发;有过1次抑郁发作者,其中50%会再发;有过2次抑郁发作者,其中70%会再发;有过3次抑郁发作者,几乎100%会复发。一般预后较好,但反复发作、慢性、老年、有心境障碍家族史、病前为适应不良人格、慢性躯体疾病缺乏社会支持、未经治疗或治疗不充分者,往往预后较差。病程和预后(二)抑郁发作:14诊断与鉴别诊断(一)诊断要点:1、临床诊断特征:显著而持久的心境高涨或低落为主要特征,同时伴有思维及意志行为活动的障碍,并且大多数患者的思维及行为障碍与高涨或低落的心境相协调。可伴有躯体不适症状。2、病程特点:大多数为发作性。3、有较高的阳性家族史,体查、神经系统检查及实验室检查一般无阳性发现。

诊断与鉴别诊断(一)诊断要点:15诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:1、继发性心境障碍:如脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质均可引起。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:16诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:2、精神分裂症:精神症状的特征;精神活动本身及与外界环境的协调性;病程;病前性格、家族遗传史、预后和药物治疗的反应等。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:17诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:3、心因性精神障碍:常在创伤性事件后出现;以焦虑、痛苦、易激惹为主要情感症状,情绪波动大;多为入睡困难、恶梦;常重新体验到创伤事件。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:18诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:4、抑郁症与恶劣心境:

⑴前者以内因为主、家族史较明显、血清DST、T3和T4有改变;后者以心因为主,家族史不明显、血清DST、T3和T4改变不明显;⑵前者精神运动性迟滞、生物学特征性症状明显;后者均不明显;⑶前者可伴有精神病性症状,后者无;⑷前者多为自限性,后者病程冗长,至少持续2年;⑸前者可为循环性格或不一定,后者为多愁善感、郁郁寡欢,较内向。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:19诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:5、躁狂症和抑郁症与环行心境障碍:后者严重程度较轻,不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准,且不会出现精神病性症状。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:20治疗与预防(一)躁狂发作的治疗:1、药物治疗:⑴锂盐:用于急性发作或缓解期的维持治疗,有效率约80%。急性期剂量为600~2000㎎/日,血锂浓度应维持在0.8~1.2mmol/L,维持治疗时为0.4~0.8mmol/L,上限不宜超过1.4mmol/L。⑵抗惊厥药:主要有酰胺咪嗪和丙戊酸盐。治疗剂量均为400~1200㎎/日。⑶抗精神病药:氯丙嗪、氯氮平、氟派啶醇等。治疗与预防(一)躁狂发作的治疗:21治疗与预防(一)躁狂发作的治疗:2、电抽搐治疗:对急性重症躁狂发作或对锂盐治疗无效的患者有一定治疗效果。可单独应用或合并药物治疗,一般各日一次,4~10次为一疗程。治疗与预防(一)躁狂发作的治疗:22治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:1、抗抑郁药:⑴三环类及四环类:主要用于急性期或维持治疗,总有效率约为70%。有效治疗剂量为150~300㎎/日,分2次口服。一般用药后2~4周起效。急性期治疗6~8周。若使用治疗剂量4~6周仍无效应考虑换药;若有效,应用原治疗量,继续维持治疗6~8个月,以后逐步减量。常见药物有丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿咪替林及多虑平等。治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:23治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:1、抗抑郁药:⑵单胺氧化酶抑制剂(MAOI):吗氯贝胺,是一种可逆行、选择性单胺氧化酶A抑制剂。⑶选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs):氟西汀、帕罗西汀等。⑷其它新型抗抑郁药:万拉法新、米他扎平等。治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:24治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:2、电抽搐治疗:严重消极自杀企图及抗抑郁药治疗无效者可采用。见效快,疗效好。6~10次为一疗程。治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:25治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:3、心理治疗:支持性心理治疗、认知治疗、行为治疗、人际心理治疗、婚姻及家庭治疗等。治疗与预防(二)抑郁发作的治疗:26治疗与预防(三)预防复发:⑴药物的长期维持治疗:⑵心理治疗:⑶社区治疗:包括家庭、社会支持系统的作用。

治疗与预防(三)预防复发:27第九章心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变,可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向,部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍(躁狂抑郁性精神病)、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍(环性人格障碍)、恶劣心境障碍(抑郁性神经症)等。第九章心境障碍心境障碍:又称情感性精神障碍,显著而持久的28患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%(14/38136);抑郁性神经症的患病率为0.311%,农村(0.412%)高于城市(0.209%)1992年流调复查:心境障碍终生患病率为0.083%(16/19223),时点患病率为0.052%(10/19223);西方国家心境障碍终生患病率一般为3%~25%患病率1982年流行病学调查:心境障碍终生患病率为0.07629病因和发病机制(一)遗传因素家系研究:有家族史者为30%~41.8%;先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍;血缘越近,患病概率越高。并有早期遗传现象。双生子、寄养子研究:单卵双生子同病率为56.7%,双卵双生子同病率为12.9%;患有心境障碍的寄养子,其亲生父母患病率为31%,而养父母患病率为12%分子遗传学;Egeland等(1987)把双相障碍基因定位于11p15.5。病因和发病机制(一)遗传因素30病因和发病机制(二)神经生化改变:5-羟色胺(5-HT)假说:5-HT功能降低与抑郁、失眠、内分泌紊乱有关。去甲肾上腺素(NE)假说:抑郁发作NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)降低,躁狂发作MHPG升高。多巴胺(DA)假说:抑郁发作DA降低,躁狂发作DA升高。γ–氨基丁酸(GABA)假说:躁抑症脑脊液GABA水平下降。病因和发病机制(二)神经生化改变:31病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常:下丘脑-垂体-肾上腺轴(甲状腺轴、生长素轴)功能异常。(四)脑电生理变化:抑郁症总睡眠时间减小,REM潜伏期缩短。(五)神经影像变化:结构性影像学研究:脑室扩大的发生率为12.5%~42%,单双相抑郁CT异常率无显著差异。功能性影像学研究:左额叶局部脑血流量(rCBF)降低,与抑郁的严重程度呈正相关;左前扣带回rCBF下降。病因和发病机制(三)神经内分泌功能异常:下丘脑-垂体-肾上腺32病因和发病机制(六)心理社会因素:应激性生活事件与心境障碍,尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件,而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内,抑郁症发病危险系数增加6倍。病因和发病机制(六)心理社会因素:33临床表现(一)躁狂发作:情感高涨:自我感觉愉快、快乐、有感染力、夸大观念和言行。但易激惹、敌意。思维奔逸:联想加快、滔滔不绝、意念漂浮。活动增多:精力充沛、随心所欲、不计后果。躯体症状:无躯体不适、睡眠减少。其它症状:瞻妄性躁狂(deliriousmania)临床表现(一)躁狂发作:34临床表现(二)抑郁发作:情感低落:闷闷不乐、无愉快感和兴趣、抑郁悲观、心理难受、晨重夜轻。无用、无助、无望。思维迟缓:联想减慢、思考困难。意志活动减退:行动缓慢、抑郁性木僵躯体症状:主诉多、早醒、消化、心血管、疼痛其它症状:现实解体、强迫症状。临床表现(二)抑郁发作:35临床表现(三)混合发作:是指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在快速转相时发生。混合发作时躁狂和抑郁症状均不典型,易误诊。临床表现(三)混合发作:36临床表现(四)环性心境障碍:

是指情感高涨与低落反复交替出现,但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。一般心境相对正常的间歇期可长达数月,主要特征是持续心境不稳定。这种心境不稳定与生活应激无明显关系,与人格特征有密切关系。临床表现(四)环性心境障碍:37临床表现(五)恶劣心境障碍:

是指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍,无明显精神运动性抑制或精神病性症状,社会功能无明显受损,常有自知力。抑郁常持续2年以上,期间无长时间的完全缓解,如有缓解,一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系。临床表现(五)恶劣心境障碍:38病程和预后(一)躁狂发作:起病形式:无论是单次躁狂发作,还是复发性躁狂症,大多数为急性或亚急性起病。好发季节为春末夏初。发病年龄在30岁左右多见。病程:自然病程一般认为持续数周到6个月,平均3个月左右。预后:反复发作多次后可转为慢性。可残留轻度情感症状,社会功能未能完全恢复至病前水平。现代治疗最终能使50%的患者完全恢复。病程和预后(一)躁狂发作:39病程和预后(二)抑郁发作:起病形式:大多数为急性或亚急性起病,好发季节为秋冬季。单相发作年龄较双相晚。病程:单相抑郁每次发作持续时间比躁狂长,但也有短的。平均病程约为6~8个月,长短与年龄、严重程度以及发病次数有关。病程和预后(二)抑郁发作:40病程和预后(二)抑郁发作:预后:大多数经治疗恢复的患者,仍有30%一年内复发;有过1次抑郁发作者,其中50%会再发;有过2次抑郁发作者,其中70%会再发;有过3次抑郁发作者,几乎100%会复发。一般预后较好,但反复发作、慢性、老年、有心境障碍家族史、病前为适应不良人格、慢性躯体疾病缺乏社会支持、未经治疗或治疗不充分者,往往预后较差。病程和预后(二)抑郁发作:41诊断与鉴别诊断(一)诊断要点:1、临床诊断特征:显著而持久的心境高涨或低落为主要特征,同时伴有思维及意志行为活动的障碍,并且大多数患者的思维及行为障碍与高涨或低落的心境相协调。可伴有躯体不适症状。2、病程特点:大多数为发作性。3、有较高的阳性家族史,体查、神经系统检查及实验室检查一般无阳性发现。

诊断与鉴别诊断(一)诊断要点:42诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:1、继发性心境障碍:如脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质均可引起。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:43诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:2、精神分裂症:精神症状的特征;精神活动本身及与外界环境的协调性;病程;病前性格、家族遗传史、预后和药物治疗的反应等。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:44诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:3、心因性精神障碍:常在创伤性事件后出现;以焦虑、痛苦、易激惹为主要情感症状,情绪波动大;多为入睡困难、恶梦;常重新体验到创伤事件。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:45诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:4、抑郁症与恶劣心境:

⑴前者以内因为主、家族史较明显、血清DST、T3和T4有改变;后者以心因为主,家族史不明显、血清DST、T3和T4改变不明显;⑵前者精神运动性迟滞、生物学特征性症状明显;后者均不明显;⑶前者可伴有精神病性症状,后者无;⑷前者多为自限性,后者病程冗长,至少持续2年;⑸前者可为循环性格或不一定,后者为多愁善感、郁郁寡欢,较内向。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:46诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:5、躁狂症和抑郁症与环行心境障碍:后者严重程度较轻,不符合躁狂或抑郁发作的诊断标准,且不会出现精神病性症状。诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断:47治疗与预防(一)躁狂发作的治疗:1、药物治疗:⑴锂盐:用于急性发作或缓解期的维持治疗,有效率约80%。急性期剂量为600~2000㎎/日,血锂浓度应维持在0

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论