糖尿病教学专业知识讲解培训课件

糖尿病教学专业知识讲解目的与要求掌握：本病的定义及诊断标准。本病的临床表现和常见并发症。本病的治疗原则。糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则。熟悉：当前对糖尿病分类的意见及最新分型。了解：本病的病因和发病机制和自然史，病理生理和实验室检查。糖尿病慢性并发症和糖尿病合并妊娠的治疗原则。2糖尿病教学专业知识讲解

概述

分型

病因与发病机制

临床表现

实验室检查

并发症

诊断和鉴别诊断治疗糖尿病酮症酸中毒内容3糖尿病教学专业知识讲解遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌和（或）作用缺陷临床综合征临床特点持续血糖升高急性代谢紊乱慢性并发症●●定义概述4糖尿病教学专业知识讲解患病情况全球第三大非传染性疾病全球：约1.5亿（WHO1997）我国：约4千万（居世界第二）流行病学概述5糖尿病教学专业知识讲解流行病学概述6糖尿病教学专业知识讲解流行病学概述7糖尿病教学专业知识讲解1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊类型糖尿病

含八类，数十种类型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus,GDM

)分型8糖尿病教学专业知识讲解其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷

——MODY(1–3)，线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用的基因缺陷

——A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变

——炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病内分泌疾病

——肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，醛固酮瘤分型9糖尿病教学专业知识讲解药物或化学品

——烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染

——先天性风疹、巨细胞病毒等不常见的免疫介导糖尿病

——僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病

——DownSyn.，TurnerSyn.，Klinefelter

Syn.，

WolframSyn.,Huntington舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等其他特殊类型糖尿病分型10糖尿病教学专业知识讲解需胰岛素以生存需胰岛素以控制无需胰岛素妊娠糖尿病其他特殊类型1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主糖尿病糖调节受损（IGT及/或IFG）正常糖耐量高血糖正常血糖阶段类型临床分期病因学分型11糖尿病教学专业知识讲解尚未完全明了复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关病因与发病机制病因12糖尿病教学专业知识讲解1、多基因遗传因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、环境因素

病毒感染：（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑心肌炎）化学毒性物质和饮食因素：牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）

病因与发病机制1型糖尿病13糖尿病教学专业知识讲解

3、自身免疫1）体液免疫：ICA，IAA，GAD，IA-22）细胞免疫：免疫系统的激活:免疫细胞释放各种细胞因子：胰岛细胞损伤的机制：4、自然史病因与发病机制1型糖尿病14糖尿病教学专业知识讲解1、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是T2DM发病机制的两个要素胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。

β细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常血糖升高到临床症状出现，可达7年病因与发病机制2型糖尿病15糖尿病教学专业知识讲解3、葡萄糖毒性和脂毒性是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞。4、自然史

病因与发病机制2型糖尿病16糖尿病教学专业知识讲解主要改变：胰岛炎（50%—70%）胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润胰岛萎缩

β细胞空泡变性1型糖尿病2型糖尿病胰岛病变较轻，常见的病理改变有：胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，β细胞空泡变性、脂肪变性1/3患者无胰岛病理改变

胰岛病变病理17糖尿病教学专业知识讲解组织并发症大、中动脉粥样硬化视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变PAS阳性物质沉积于血管内皮下→毛细血管基底膜增厚肾小球硬化神经纤维病变

末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经脊髓与脑实质病变少见脂肪肝●●●●●病理18糖尿病教学专业知识讲解病理生理胰岛素↓、胰岛素抵抗

葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮19糖尿病教学专业知识讲解代谢紊乱症候群

典型症状：

“三多一少”疲乏无力多尿多饮多食体重减轻临床表现20糖尿病教学专业知识讲解多食多尿皮肤干燥饥饿视力下降疲倦临床表现21糖尿病教学专业知识讲解自身免疫性1型糖尿病特发性1型糖尿病少见机理：β细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的5％-10%亚型：1型糖尿病常见类型的临床特点22糖尿病教学专业知识讲解1型糖尿病自身免疫异常—ICAs，IAA，GAD65等阳性胰岛素、C肽水平低自身免疫性1型糖尿病常见类型的临床特点23糖尿病教学专业知识讲解1型糖尿病属免疫介导1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗血清中有一种或几种胰岛β细胞自身抗体阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病

（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）常见类型的临床特点24糖尿病教学专业知识讲解起病急，易发生酮症多数在35岁前发病“三多一少”症状典型明显体重正常或降低对胰岛素敏感，需要外源性胰岛素治疗1型糖尿病特点临床表现25糖尿病教学专业知识讲解1型糖尿病种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史无明确病因学证据自身免疫抗体阴性特发性1型糖尿病常见类型的临床特点26糖尿病教学专业知识讲解机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷比例：约占DM患者总数的90％－95%

相对特征：无胰岛素B细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感2型糖尿病常见类型的临床特点27糖尿病教学专业知识讲解多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病特点临床表现28糖尿病教学专业知识讲解1型及2型糖尿病鉴别要点临床表现1型糖尿病2型糖尿病起病年龄多在35岁前多在40岁以后起病情况急缓慢“三多一少”症状典型明显轻酮症倾向有无体型多消瘦肥胖糖尿病家族史常无常有胰岛素治疗敏感、必须不敏感口服降糖药物治疗无效有效胰岛素、C肽水平低正常或增高ICA，IAA，GAD65阳性阴性29糖尿病教学专业知识讲解妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常分娩后六周重新复查：

糖尿病正常血糖空腹血糖损害糖耐量异常妊娠期糖尿病常见类型的临床特点30糖尿病教学专业知识讲解糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态（高渗性昏迷）

急性严重代谢紊乱临床表现31糖尿病教学专业知识讲解感染性并发症（皮肤、泌尿系统、呼吸道）常见类型的临床特点32糖尿病教学专业知识讲解动脉粥样硬化

冠心病中风（脑栓塞或脑出血）

肾动脉硬化（高血压）

肢体动脉硬化其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因慢性并发症

—大血管病变临床表现33糖尿病教学专业知识讲解微血管——介于微动脉与微静脉之间、直径≤100μm的毛细血管典型改变：微循环障碍和微血管基底膜增厚影响微血管病变发生和发展的因素

细胞内信号转导过程异常

细胞外信号分子调节异常

全身因素引起的局部变化慢性并发症

—微血管病变临床表现34糖尿病教学专业知识讲解糖尿病肾病T1DM：主要死亡原因T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外多见于10年以上病程的患者基础病理改变为肾小球硬化3种主要病理类型：结节性肾小球硬化——特异性较高弥漫性肾小球硬化——最常见，对肾功能影响大渗出性病变——特异性低

慢性并发症

—微血管病变临床表现35糖尿病教学专业知识讲解Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAER多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后）Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，肾小球硬化，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h，24h尿蛋白150～500mg糖尿病肾病的临床分期：慢性并发症

—微血管病变临床表现36糖尿病教学专业知识讲解Ⅳ期：临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期病程10～25年，持续UAER＞200μg/min或尿白蛋白排泄量＞300mg/24h（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐渐下降，60～70%伴有高血压和/或视网膜病变Ⅴ期：终末期糖尿病肾病病程15～30年，大量蛋白尿，GFR持续下降（＜1/3正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症慢性并发症

—微血管病变糖尿病肾病的临床分期：临床表现37糖尿病教学专业知识讲解糖尿病视网膜病变DM患者失明的主要原因与病程呈正相关：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并发症

—微血管病变临床表现38糖尿病教学专业知识讲解视网膜病变的分型非增殖（背景）性病变病变局限在视网膜内，包括微血管瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。增殖性病变病变穿过视网膜进入玻璃体，包括新生血管形成、玻璃体出血、纤维增生、视网膜脱离。

Ⅰ期：微血管瘤，小出血点

Ⅱ期：黄白色硬性渗出，出血

Ⅲ期：白色软性渗出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血

Ⅴ期：纤维增生

Ⅵ期：视网膜脱离视网膜病变的分期慢性并发症

—微血管病变临床表现39糖尿病教学专业知识讲解单纯型

I期

微血管瘤40糖尿病教学专业知识讲解出血增多黄白色硬性渗出单纯型Ⅱ期41糖尿病教学专业知识讲解单纯型Ⅲ期黄白色棉絮样软性渗出42糖尿病教学专业知识讲解Ⅲ期:棉絮状软性渗出临床表现43糖尿病教学专业知识讲解增殖型Ⅳ、Ⅴ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿44糖尿病教学专业知识讲解增殖型

Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离45糖尿病教学专业知识讲解其他：糖尿病心肌病

心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死慢性并发症

—微血管病变临床表现46糖尿病教学专业知识讲解慢性并发症

—神经病变周围神经病变特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢。

早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进

后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌萎缩或瘫痪临床表现47糖尿病教学专业知识讲解自主神经病变可累及多个系统。主要表现：

瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）排汗异常（多汗，少汗）胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）心血管（直立性低血压，心动过速）泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）中枢神经病变

临床表现慢性并发症

—神经病变48糖尿病教学专业知识讲解临床表现49糖尿病教学专业知识讲解慢性并发症

—糖尿病足

部位踝及踝关节以下足部血液供应不足及神经营养不良足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合常合并感染，可继发化脓性骨髓炎临床表现50糖尿病教学专业知识讲解慢性并发症

—糖尿病足

＋＋末梢神经病变下肢动脉供血不足细菌感染等足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽等临床表现51糖尿病教学专业知识讲解慢性并发症

—糖尿病足

临床表现52糖尿病教学专业知识讲解慢性并发症

—糖尿病足

临床表现53糖尿病教学专业知识讲解白内障视网膜黄斑病青光眼屈光改变（近视或远视）虹膜睫状体病变皮肤病变慢性并发症—其他病变临床表现54糖尿病教学专业知识讲解有糖尿病家族史疾病和生活压力不良饮食生活习惯缺乏体力活动曾经分娩巨大儿妇女肥胖年龄因素2型糖尿病易患人群临床表现55糖尿病教学专业知识讲解糖尿病的危害临床表现56糖尿病教学专业知识讲解尿糖定性测定可间接反映血糖水平当血糖＞10mmol/L时可出现尿糖阳性假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿）假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）

尿糖测定实验室检查57糖尿病教学专业知识讲解

血糖测定既是诊断糖尿病的主要依据又是判断病情和控制的主要指标测定方法：葡萄糖氧化酶法标本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高10～15%左右正常空腹血糖：3.9～6.0mmol/L实验室检查58糖尿病教学专业知识讲解准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g禁食10小时以上无水葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250～300ml中，5-10分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后2小时取静脉血测定血糖水平

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）葡萄糖耐量试验实验室检查59糖尿病教学专业知识讲解

糖化血红蛋白（GHbA1）由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3月平均血糖水平。GHbA1有A、B、C三种成分，其中以GHbA1ｃ为主糖化血浆白蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。HbA1ｃ及FA测定实验室检查60糖尿病教学专业知识讲解

血浆胰岛素测定血浆C肽测定测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平

反映胰岛β细胞功能受外源性胰岛素的影响可较准确反映胰岛β细胞的功能不受外源性胰岛素的影响血浆胰岛素、C肽及抗体测定抗体测定

IA-2，IAA，GAD65实验室检查61糖尿病教学专业知识讲解62糖尿病教学专业知识讲解血脂：甘油三酯↑，总胆固醇↑，高密度脂蛋白胆固醇↓肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮↑，肌酐↑尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白↑其他：酮症酸中毒时可有血酮↑，尿酮阳性电解质及酸碱平衡失调

高渗性昏迷时血浆渗透压升高并发症检查实验室检查63糖尿病教学专业知识讲解

FＰG2ｈＰG

糖尿病≥7.0≥11.1糖耐量减低（IGT）＜7.07.8～11.0空腹血糖受损（IFG）6.1～6.9＜7.8血糖单位为：m/L血糖诊断标准诊断64糖尿病教学专业知识讲解糖尿病诊断标准

１．糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或2.空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再测一次，予证实，诊断才成立诊断65糖尿病教学专业知识讲解尿糖假阳性药物所致糖耐量损害继发性糖尿病肾糖阈降低甲亢弥漫性肝病果糖，乳糖，半乳糖大剂量VitC，水杨酸盐，青霉素，丙磺舒噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，吲哚美辛，三环类抗抑郁药肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤鉴别诊断66糖尿病教学专业知识讲解治疗目标治疗原则纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；防止或延缓并发症的发生与发展；维持良好的健康状态和劳动能力；保障儿童的正常生长发育；延长寿命，降低死亡率。早期、终身、综合、个体化治疗目标与原则67糖尿病教学专业知识讲解饮食运动药物监测治疗68糖尿病教学专业知识讲解糖尿病健康教育帮助患者及家属掌握糖尿病的基本知识在医务人员的指导下坚持合理的治疗生活应有规律养成良好的生活习惯——戒烟，限量饮酒，不吃零食，注意个人卫生预防各种感染治疗69糖尿病教学专业知识讲解治疗医学营养治疗重要的基础治疗，必须长期坚持进行控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量理想体重（kg）=身高（cm）﹣105控制目标：体重维持在理想体重的±5%左右热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予：

儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减休息轻体力中体力重体力热卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞4070糖尿病教学专业知识讲解

治疗营养物质含量碳水化合物50～60%，蛋白质不超过15%蛋白质可按0.8～1.2g/Kg给予儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg糖尿病肾病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配根据患者的饮食习惯三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5随访医学营养治疗71糖尿病教学专业知识讲解治疗体育锻炼运动益处有利于减轻体重；增加胰岛素敏感性；改善脂代谢。运动方式以有氧运动为宜要求运动强度不太剧烈、持续时间相对较长根据患者的爱好和条件自由选择72糖尿病教学专业知识讲解治疗注意事项循序渐进，持之以恒餐后运动较好预防低血糖发生，注意自我保护严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者不宜进行运动体育锻炼73糖尿病教学专业知识讲解坚持监测血糖情况

每周至少进行1次FＰG和2ｈＰG测定，测量血压每2～3月测定1次HbA1c

每年进行1～2次血脂、心、肾、神经和眼底检查治疗病情监测74糖尿病教学专业知识讲解

促胰岛素分泌剂磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类

α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗口服降糖药75糖尿病教学专业知识讲解作用机理刺激胰岛β细胞分泌胰岛素副作用低血糖，体重增加皮肤瘙痒，皮疹胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸心血管系统药物种类第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯本脲（优降糖），格列齐特（达美康）格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）格列美脲（亚莫利）治疗口服降糖药：磺脲类76糖尿病教学专业知识讲解

日剂量

日服次数格列本脲

1.25-20mg 1－2次格列吡嗪

2.5-30mg

1－2次格列齐特

40－240mg 1－2次格列喹酮 30－180mg 2－3次格列美脲 1－8mg 1次用法治疗口服降糖药：磺脲类77糖尿病教学专业知识讲解作用机理药物种类用法注意副作用

刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物

瑞格列奈：0.5～

4mg/次,三餐前服,最大剂量16mg/次

那格列奈：D-苯丙氨酸衍生物不进餐不服药低血糖发生率较磺脲类低口服降糖药：格列奈类治疗78糖尿病教学专业知识讲解作用机理抑制肝葡萄糖输出改善外周组织对胰岛素敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用药物种类二甲双胍，苯乙双胍用法对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒副作用二甲双胍250-500mgTid

苯乙双胍少用口服降糖药：双胍类治疗79糖尿病教学专业知识讲解作用机理药物种类副作用增强靶组织对胰岛素的敏感性罗格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日肝损害，心力衰竭，水肿用法罗格列酮，吡格列酮胰岛素增敏剂口服降糖药：噻唑烷二酮类治疗80糖尿病教学专业知识讲解作用机理药物种类用法竞争性抑制肠道内α-葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用阿卡波糖，伏格列波糖腹胀及肛门排气增多偶有腹泻，腹痛副作用阿卡波糖50-100mgTid伏格列波糖0.2μgTid口服降糖药：α-葡萄糖苷酶抑制剂治疗81糖尿病教学专业知识讲解适应症

1型糖尿病；

DKA、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；手术、妊娠与分娩；

T2DMβ细胞功能明显减退者；某些特殊类型糖尿病治疗胰岛素治疗82糖尿病教学专业知识讲解治疗83糖尿病教学专业知识讲解治疗84糖尿病教学专业知识讲解胰岛素制剂类型

剂型给药途径作用时间（h）开始最强持续给药时间

速短效静脉立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.5～12～46～83～4次

中效皮下3～48～1218～24同上,每日1～2次长效皮下3～414～2024～36餐前1h，每日1次速效胰岛素类似物;

门冬胰岛素长效胰岛素类似物：甘精胰岛素预混胰岛素治疗胰岛素治疗85糖尿病教学专业知识讲解

用胰岛素治疗的患者出现空腹血糖升高，有以下

3种可能的原因：

夜间胰岛素作用不足

——夜间血糖长时间升高

黎明现象

——晚间血糖控制较好，也无低血糖发生，凌晨以后逐渐升高原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多

Somogyi

效应

——先出现低血糖，继而发生反应性高血糖原因：夜间胰岛素剂量过大治疗胰岛素治疗87糖尿病教学专业知识讲解持续皮下胰岛素输注

（continuoussubcutaneousinsulin,CSII）完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，国内外应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为目前胰岛素疗法中的最佳方式。治疗胰岛素治疗88糖尿病教学专业知识讲解治疗胰岛素治疗89糖尿病教学专业知识讲解动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体引起胰岛素抵抗（指每日胰岛素用量超过100或200单位）。通常发生于用药后1个月左右。

处理：

增加胰岛素剂量加用糖皮质激素加用口服降糖药抗药性治疗胰岛素治疗90糖尿病教学专业知识讲解不良反应低血糖

——与剂量过大、运动过度、饮食失调有关

低血糖反应：

交感神经兴奋表现：心悸、大汗、颤抖、饥饿、乏力等。

脑功能受损表现：行为异常、神志障碍，直至昏迷,甚至死亡症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注

50%GS40～100ml，必要时可重复治疗胰岛素治疗91糖尿病教学专业知识讲解过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊不良反应治疗胰岛素治疗92糖尿病教学专业知识讲解胰腺移植和胰岛细胞移植

正在研究中糖尿病很有前景的治疗方法对象多为1型糖尿病改善生活质量仍有待进一步研究治疗93糖尿病教学专业知识讲解糖尿病酮症酸中毒（DKA)急性并发症

感染

胰岛素治疗不规则饮食不当

创伤

手术

妊娠与分娩

15％无诱因1型：具有自发DKA