生产性毒物与职业中毒之刺激性气体

生产性毒物与职业中毒之一刺激性气体二窒息性气体一、概念/理化性质二、毒理/接触机会三、毒作用表现/临床表现四、诊断/治疗原则五、防治原则/预防主要内容一刺激性气体一、概念（1）

刺激性气体（irritantgases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。

此类气体多具有腐蚀性。常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏后污染作业环境。

在化学工业生产中最常见。一、概念（2）酸（无机酸、有机酸）；成酸氧化物成酸氢化物；卤族元素；卤烃类无机氯化物；氨（胺）类；强氧化剂（臭氧）；酯类；醚类；醛类；金属化合物；氟代烃类及其它。以上多数化合物的刺激作用都与酸有关。二、毒理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。三、毒作用表现（1）1.急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激症状化学性气管、支气管炎及肺炎喉痉挛和水肿三、毒作用表表现（2）2.中毒性肺水肿肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓浓度刺激性气气体后所引起起的，以肺间质及肺泡泡腔液体过多多积聚为特征的疾病病。最终可导导致急性呼吸吸功能衰竭，，是刺激性气气体所致的最严重的职业业危害和职业业病常见的急急症之一。中毒性肺水肿肿的发生主要要取决于刺激激性毒物的毒毒性、水溶性性、浓度、作作用时间及机机体的应激能能力。常见的易引起起肺水肿的刺刺激性气体：：光气、二氧化化氮、氨、氯氯、臭氧、硫酸二甲酯酯、羰基镍、、氧化镉、溴溴甲烷、氯化化苦、甲醛、、丙烯醛等。。三、毒作用表表现（3）COCl2，又名碳酰氯氯，实验室可可以由发烟硫硫酸和四氯化化碳作用制备备，也可以由由氯仿和双氧氧水制备。中央型肺水肿肿弥漫型肺水肿肿中毒性肺水肿肿的临床分期期①刺激期：呼吸道炎或合合并有支气管管肺炎。②潜伏期（诱导期）：：自觉症状减减轻或消失，，病情相对稳稳定，但潜在在的肺部病变变仍在发展，，实属“假象期”。三、毒作用表表现（4）③肺水肿期：症状突然加剧剧，剧烈咳嗽嗽、胸闷、烦烦躁不安、大大汗淋漓、咳大量粉红色色泡沫样痰，紫绀、低氧氧血症、肺透透光度降低，，可发展成ARDS。④恢复期：如无并发症，，经正确治疗疗，肺水肿可可在2～3天内得到控制制，7～11天基本恢复。。三、毒作用表表现（5）3.成人呼吸窘迫迫综合征（ARDS）ARDS是肺水肿的一一种类型，是是刺激性气体体、创伤、休休克、烧伤、、感染等严重重疾病过程中中继发的以进进行性呼吸窘窘迫、低氧血血症为特征的的急性呼吸衰衰竭。三、毒作用表表现（6）临床分为四个个阶段：①原发疾病症状状；②原发病后24～48h，出现呼吸急急促紫绀；③出现呼吸窘窘迫，肺部水水泡音，X线胸片有散在在浸润阴影；；④呼吸窘迫加加重，出现神神志障碍，胸胸部X线有广泛毛玻玻璃样融合浸浸润阴影。三、毒作用表表现（7）4.慢性影响长期接触刺激激性气体，可可引起慢性结结膜炎、鼻炎炎、咽炎、支支气管炎及牙牙齿酸蚀症；；同时常伴有神神经衰弱综合合征和消化道道等全身症状状；急性氯氯气中中度后后可遗遗留慢慢性喘喘息性性支气气管炎炎；有的刺刺激性性气体体还具具有致致敏作作用。。三、毒毒作用用表现现（8）四、诊诊断（（1）诊断原原则：：短期内内接触触较大大量化化学物物的职职业史史，较较快出出现中中枢神神经系系统和和（或或）肝肝、肾肾损害害的临临床表表现，，实验验室检检查和和现场场劳动动卫生生学调调查，，排除除其它它疾病病。分级标标准（1）轻度中中毒：：眼及上上呼吸吸道刺刺激症症状，，急性性气管管、支支气管管或支支气管管周围围炎，，（2）中度中中毒：：有下列列情况况之一一者①急性性支气气管肺肺炎；；②急性性间质质性肺肺水肿肿；③急性性局限限性肺肺泡性性肺水水肿。。四、诊诊断（（2）（3）重度中中毒：：有下列列情况况之一一者①弥漫漫性肺肺泡性性肺水水肿或或中央央性肺肺泡性性肺水水肿；；②急性性呼吸吸窘迫迫综合合征；；③窒息息；④并发发严重重气胸胸、纵纵隔气气肿或或严重重心肌肌损害害；⑤猝死死。四、诊诊断（（3）五、防防治原原则（（1）预防控控制措措施：：刺激性性气体体中毒毒大部部分因因意外外事故故所致致。因因此严严格执执行安安全操操作规规程，，防止止跑、、冒、、滴、、漏，，杜绝绝意外外事故故发生生应是是预防防工作作的重重点。。（1）卫生生技术术措施施；（2）个人人防护护措施施；（3）职业业安全全管理理；（4）职业业卫生生管理理；（5）职业业安全全与卫卫生培培训教教育。。操作控控制管理控控制处理原原则：：积极防防治肺肺水肿肿和ARDS是抢救救的关关键。（1）现场场处理理（2）治疗疗原则则：保保持呼呼吸道道通畅畅（早早期、、足量量、短短程应应用糖糖皮质质激素素）；；改善善和维维持通通气功功能；；合理理氧疗疗；积积极预预防与与治疗疗并发发症。。（3）其它它处理理五、防防治原原则（（2）现场急急救保护和和控制制现场场、消消除中中毒因因素事故报报告，，组织织事故故调查查对健康康工人人进行行预防防健康康筛查查氯气（（chlorine,Cl2）一、理化特特性氯为黄黄绿色色、具具有异异臭和和强烈烈刺激激性的的气体体。易易溶于于水和和碱性性溶液液，也也易溶溶于二二硫化化碳和和四氯氯化碳碳等有有机溶溶液。。遇水水可生生成次次氯酸酸和盐盐酸，，对机机体产产生损损害作作用。。在高热热条件件下与与CO作用，，生成成毒性性更大大的光光气（（COCl2）。二、接接触机机会电解食食盐，，使用用氯气气制造造各种种含氯氯化合合物等等。氯气罐罐三、毒毒理理（1）主要作作用于于气管、、支气气管、、细支支气管管，也也可作作用于于肺泡泡。（2）低浓度度时仅侵犯犯眼和和上呼呼吸道道，对对局部部粘膜膜有烧烧灼和和刺激激作用用。（3）高浓度度或接接触时时间过过长，产生生的氯氯化氢氢和次次氯酸酸，可可引起起支气气管痉痉挛。。严重重者可可致心心跳骤骤停或或喉痉痉挛。。四、临临床表表现（（1）（1）急性性中毒毒：刺激反反应：：出现眼眼和上上呼吸吸道粘粘膜刺刺激症症状。。轻度中中毒：：支气管管炎和和支气气管周周围炎炎。中度中中毒：：支气管管肺炎炎；间间质性性肺水水肿；；哮喘喘样发发作。。重度中中毒：：弥漫性性肺泡泡性肺肺水肿肿或中中央性性肺水水肿；；ARDS；窒息息；并并发严严重气气胸、、纵隔隔气肿肿或严严重心心肌损损害；；猝死死。（2）慢性性作用用：可引起起上呼呼吸道道、眼眼结膜膜及皮皮肤粘粘膜刺刺激症症状；；慢性支气气管炎、、支气管管哮喘、、肺气肿肿和肺硬硬化的发发病率较较高；可有类神神经症和和胃肠功功能紊乱乱；皮肤可发发生痤疮疮样皮疹疹和疱疹疹；可引起牙牙齿酸蚀蚀症。四、临床床表现（（2）五、防治治原则同刺激性性气体防防治原则则预防：氯氯气的空空气中最最高容许许浓度（（MAC）为1mg/m3。氮氧化物物一、理化化特性氮氧化物物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和和氧化合合物的总总称，俗俗称硝烟烟。主要有氧氧化亚氮氮，一一氧化氮氮，二二氧化氮氮，三三氧化二二氮，，四氧化化二氮及及五氧化化二氮等等。除二氧化化氮外，，其它氮氮氧化物物均不稳稳定，遇遇光、湿湿、热变变成二氧氧化氮。。生产中接接触到的的氮氧化化物主要要是二氧氧化氮，，系红棕棕色气体体，较难难溶于水水，具有有刺激性性气味。。二、接触触机会①制造硝硝酸、用用硝酸浸浸洗金属属或硝化化有机物物。②制造硝硝基化合合物如硝硝基炸药药、硝化化纤维、、苦味酸酸等。③苯氨染染料的重重氮化过过程。④焊接、、气割及及电弧发发光、卫卫星发射射，火箭箭推进、、汽车、、内燃机机排放尾尾气中及及矿井、、隧道用用硝铵炸炸药爆炸炸时均含含有或产产生氮氧氧化物。。⑤存放谷谷仓中的的青饲料料或谷物物经缺氧氧发酵产产生氮氧氧化物。。三、毒理理（1）二氧化氮氮较难溶溶于水，，对上呼呼吸道粘粘膜刺激激作用弱弱进入呼吸吸道深部部的细支支气管及及肺泡，，与水作作用形成成硝酸和和亚硝酸酸，对肺肺组织产产生刺激激和腐蚀蚀作用，，导致肺肺水肿。。硝酸和亚亚硝酸被被吸收入入血后形形成硝酸酸盐和亚亚硝酸盐盐。硝酸盐可可引起血血管扩张张，血压压下降亚硝酸盐盐能使血血红蛋白白氧化为为高铁血血红蛋白白，引起起组织缺缺氧。三、毒理理（2）氮氧化物物中若以NO2为主，主主要引起起肺损害害若以NO为主时，，高铁血血红蛋白白血症和和中枢神神经系统统损害明明显。二窒窒息性性气体一、概念念（1）窒息性气气体（asphyxiatinggases）：指经吸入入使机体体产生缺缺氧而直直接引起起窒息作作用的一一类有害害气体。主要致病病环节都都是引起起机体缺缺氧。供给摄摄取运输输过程利利用用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞胞O2CO2+H2O能量单纯窒息息性气体体血血液液窒息性性气体细细胞窒息息性气体体N2、CH4、CO2CO、苯的氨氨基、硝基化合合物氰化物、、H2S化学窒息息性气体体单纯窒息息性气体体：其本身毒性很低低或属惰惰性气体体，但由于它们的存存在可使使空气中中氧含量量明显降降低，使肺内氧氧分压下下降，动动脉血氧氧分压降降低，导致机体体缺氧、、窒息。。一、概念念（2）化学窒息息性气体体是经吸入入对血液液或组织织产生特特殊的化化学作用用，使血血液运送送氧的能能力或组组织利用用氧的能能力发生生障碍，，引起组组织缺氧氧或内窒窒息的气气体。一、概念念（3）血液窒息息性气体体：阻碍血红红蛋白与与氧的结结合，导导致机体体缺氧。。细胞窒息息性气体体：抑制细胞胞内的呼呼吸酶，，阻碍细细胞对氧氧的利用用，使机机体发生生细胞内内“窒息”。二、毒作作用特点点窒息性气气体的主主要致病病环节均均是引起机体体缺氧。。三、毒作作用表现现（1）1.缺氧表现现：中枢神经经系统，，呼吸循循环系统统，肝肾肾功能障障碍，二二氧化碳碳麻醉作作用。2.脑水肿：颅内压升升高症状状，缺氧所致致脑水肿肿以细胞胞内水肿肿为主，，因此早期期颅压往往往升高高不明显显。3.其它：损伤呼吸吸道，引引起中毒毒性肺水水肿，发发生急性性反应性性喉痉挛挛和反应应性延髓髓呼吸中中枢麻痹痹。急性CO中毒时，，面颊部部出现樱樱桃红色色，色泽泽鲜艳而而没有明明显的青青紫。急性氰化化物中毒毒时可表表现为无无紫绀性性缺氧及及末梢性性呼吸困困难。缺缺氧性心心肌损害害和肺水水肿。三、毒作作用表现现（3）三、毒作作用表现现（4）4.实验室检检查：CO：HbCO氰化物：：尿中硫硫氰酸盐盐H2S：尿中硫硫酸盐、、硫化血血红蛋白白四、治疗疗原则（（1）脑对缺氧氧极为敏敏感，因因此治疗疗时，除除进行有有效的解解毒治疗疗外，关键是脑脑缺氧的的治疗的的脑水肿肿的预防防和处理理。有效解毒治疗疗必须针对对窒息性性气体的的中毒机机制和中中毒条件件。四、治疗疗原则（（2）1.输氧：给与氧气气浓度（（40～60%），高压压氧疗。。2.解毒：氰化物中中毒—亚硝酸钠钠-硫代硫酸酸钠联合合疗法高铁血红红蛋白形形成剂、、H2S—美兰3.积极防治治脑水肿肿脑代谢复复活剂利尿脱水水肾上腺皮皮质激素素：早期期、足量量、短程程4.对症治疗疗，支持持疗法一氧化碳碳（CO）一、理化特性性CO为无色、、无味、、无臭、、无刺激激性的气气体。几几乎不溶溶于水，，易溶于于氨水，，易燃易易爆。不不易为活活性炭吸吸附。含碳物质质的不完完全燃烧烧以CO为原料的的工业生生产（如如炼钢、、炼铁、、制造光光气、甲甲醇、甲甲醛、甲甲酸等））煤层燃烧烧汽车废气气CO泄漏的燃燃气锅炉炉二、接触机机会三、毒理（1）1、吸收与排排泄：CO主要经呼吸吸道吸入，，透过肺泡泡迅速弥散散入血。绝大部分分以原形随随呼气排出出，不在体体内蓄积，，正常气压压下的半排排期为300（128-409）分钟，但但高浓度吸吸入需7-10天方可完全全排出。三、毒理（2）2、毒性人吸入最低低中毒浓度度为600mg/m3/10min,5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致致死浓度为为5726mg/m3/5min。三、毒理（3）1.CO进入血循环环后，80～90%与血红蛋白白结合，形成碳氧氧血红蛋白白（HbCO），阻碍氧氧的结合和和释放。2.10～15%与血管外的的血红素蛋蛋白结合，，如肌蛋白白、细胞色色素氧化酶酶等，影响响氧的利用用。3.CO与血红蛋白白的亲和力比氧氧大240倍，解离速率比比氧慢3600倍。四、临床表表现（1）1.轻度中毒：：剧烈头痛、、头昏、四四肢无力、、步态不稳稳、出现轻轻度至中度度意识障碍碍，无昏迷迷，血液HbCO浓度可高于于10%。2.中度中毒：：浅至中度昏昏迷，经抢抢救恢复后后无明显并并发症。血血液HbCO浓度可高于于30%。四、临床表表现（2））3.重度中毒：：深昏迷或植植物状态，，血液HbCO浓度可高于于50%。4.急性CO中毒迟发性性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神神经、精神神症状。5.慢性影响：神经衰弱症症候群心血管系统统症状和体体征四、临床表表现（3）五、诊断诊断原则：：吸入较高浓浓度CO的接触史急性发生的的中枢神经经损害的症症状和体征征结合血中HbCO及时测定结结果现场卫生学学调查及空空气中CO浓度测定资资料并排除其它它病因六、处理原原则（1）治疗原则：：移离现场吸氧，高压压氧防治脑水肿肿维持呼吸循循环功能六、处理原原则（2）预防：产生CO的场所应安安装自动报报警器生产设备、、管道和阀阀门要经常常检修，防防止漏气进入CO浓度较高环环境时应有有防毒面具具车间空气中中CO最高容许浓浓度为30mg/m3，作业时间间较短时可可以适当放放宽氰化氢(HCN)一、理化特特性氰化氢为无无色气体，，有苦杏仁的特特殊气味。蒸气比重重0.94，易溶于于水、乙醇醇和乙醚，，其水溶液液为氢氰酸酸。氰化氢氢在空气中中可燃烧，，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸炸性。二、接触机机会氰化物种类类很多(如如氰酸盐类类、有机氰氰类化合物物等)；在化学反应应过程中尤尤其在高温温或与酸性性物质作用用时，能放放出氰化氢氢气体。常见作业有有电镀、金金属表面渗渗碳以及摄摄影，从矿矿石中提炼炼贵重金属属(金、银银)。三、毒理（（一）氰化氢主要经呼吸吸道进入人人体，高浓度蒸气气和氢氰酸酸液体可直直接经皮肤肤吸收。部分以原形形由肺排出出，大部分分转化为无无毒的硫氰酸盐，随尿排出出。氰化氢以及及其它氰化化物的毒性性主要是在在体内解离离出的氰离离子(CN-)所引起。CN-可抑制42种酶的活活性，其中中细胞色素氧氧化酶最敏感，与与细胞呼吸吸酶的亲和和力最大，，能迅速与与细胞色素素氧化酶的的Fe3+结合，使细细胞色素失失去传递电电子的能力力，呼吸链链中断，组组织不能摄摄取和利用用氧，引起起细胞内窒息息。此时，血液液为氧所饱饱和，但不不能被组织织利用。因因此氰化物物中毒时，，皮肤、粘膜膜呈樱桃红红色。三、毒理（（二）HCN（呼气、尿尿、粪等））氰钴胺（参参与维生素素B12代谢）NH3+CO2（呼气）[氧化]S2O32-硫代硫酸盐盐硫氰酸盐生生成酶CN-硫氰酸盐（（SCN-，尿）硫氰酸盐氧氧化酶甲酸盐（尿尿，或参与与一碳化物物代谢）2-亚氨基四氢氢噻唑-4-羧酸（尿））[与半胱酸结结合]低毒氰化物物（尿、唾唾液等）[与葡萄糖酸酸结合]氰化物体内内代谢途径径示意图四、毒作用用表现（一一）（1）轻度度中毒眼及上呼吸吸道粘膜刺刺激症状，，乏力、头头痛、头昏昏，口唇及及咽部麻木木，皮肤和和粘膜红润润，并可出出现恶心、、呕吐、震震颤等。经经治疗，2～3d可恢复。（2）严重中毒患者先出现现轻度中毒毒症状，由由于缺氧加加重，继而而出现意识识丧失，呼呼吸极度困困难，瞳孔孔散大，出出现惊厥；；皮肤和粘膜膜呈鲜红色色，逐渐转为为紫绀，最最后由于呼呼吸中枢麻麻痹和心跳跳停止而死死亡。四、毒作用用表现（二二）1．前驱期期患者呼出气气中有苦杏杏仁味。主主要表现为为眼、咽部部及上呼吸吸道粘膜刺刺激症状，，逐渐加重重。此期一一般较短暂暂。2．呼吸困困难期表现为极度度呼吸困难难和节律失失调，其频频率随中毒毒深度而变变化。血压压升高，脉脉搏加快，，患者有恐恐怖感。皮肤粘膜呈呈樱桃红色色。3．惊厥期期意识丧失，，出现强直直性和阵发发性抽搐，，甚至角弓弓反张，血血压下降，，大小便失失禁，发绀绀，常并发发肺水肿和和呼吸衰竭竭。4．麻痹期期全身肌肉松松弛，反射射消失，呼呼吸停止，，但心跳减减慢常可维维持一段时时间，随后后心跳停止止而死亡。。氰化氢属剧剧毒类，在短时间间内如果高高浓度吸入入，吸入300mg/m³可无任何先先兆症状而而突然昏倒倒，发生“电击样”死亡。职业史现场职业卫卫生调查临床表现：呼气中有苦苦杏仁味、、皮肤粘膜膜呈樱桃红红色，为氰氰化物中毒毒的特殊体体征。实验室：尿尿中硫氰酸酸盐五、诊断六、处理原原则基本原则是是立即脱离现现场，就地及时时治疗。脱去污染衣衣服，清洗洗被污染的的皮肤。同时应用解毒剂剂。呼吸、心跳跳骤停者，，按心脏复复苏方案治治疗。1．解毒剂的应应用（1）“亚硝酸钠-硫代硫酸酸钠”疗法解毒剂的解解毒原理：：应用适量的的高铁血红红蛋白生成成剂，使体体内形成一一定量的高高铁血红蛋蛋白；高铁血红蛋蛋白的Fe3+与血液中的的CN-络合成不太太稳定的氰氰化高铁血血红蛋白；；血中的CN-被结合后，，组织与血血液间CN-含量平衡破破坏，组织织中高浓度度的CN-又回到血液液中，继续续与高铁血血红蛋白结结合，使组组织中细胞胞色素氧化化酶逐渐恢恢复活性；；再迅速给予予供硫剂硫硫代硫酸钠钠，在体内内硫氰酸酶酶的作用下下，使氰离离子转变为为硫氰酸盐盐，尿排出出。（2）4-二甲基氨基基苯酚(4-DMAP)的应用使使用本药药后严禁再再用亚硝酸酸类药物，，以防止形形成高铁血血红蛋白过过度症。此外，使用用胱氨酸、、半胱氨酸酸、谷胱甘甘肽及硫代代乙醇胺有有一定解毒毒作用，因因其在体内内可提供少少量硫与氰氰离子结合合形成硫氰氰酸盐排除除体外。2、氧疗：给予高浓度度（60%以上）氧，，或高压氧氧治疗。3、对症治疗疗。七、预防①严格遵遵守操作规规程，普及及防毒和急急救知识。。②加强个个人防护，，处理事故故及进入现现场抢救时时，应佩带带防毒面具具。③含氰废气气、废水应应经处理后后方能排放放。国内常用氯氯碱法净化化，其原理理是将含氰氰化氢的废废气或废水水循环通入入4%氢氧氧化钠碱液液吸收槽，，即生成氰氰化钠与水水，然后加加氯，氧化化分解氰根根，最后形形成CO2、N2和CL2气排除，余余下的是氯氯化钠溶液液。硫化氢（H2S）一、理化特特性硫化氢（H2S)为无色气体体，具有腐败臭蛋味味，蒸气比重重1.19，易积聚在低洼洼处。可燃，易易溶于水、、乙醇、汽汽油、煤油油和原油。。呈酸性反反应。能与与大部分金金属反应形形成黑色硫硫酸盐。二、接触机机会硫化氢一般为工业业生产过程程中产生的的废气，很少直接接应用。(1)在在制造硫化化染料、二二氧化硫、、皮革、人人造丝、橡橡胶、鞣革革、制毡、、造纸、均均可有硫化化氢产生。。(2)有机机物腐败时时也能产生生硫化氢，，如在疏通通阴沟、下下水道、沟沟渠，开挖挖和整治沼沼泽地以及及清除垃圾圾、污物、、粪便等作作业均可接接触到硫化化氢。三、毒理H2S为剧毒气体体，主要经经呼吸道进进入。（1）体内内的H2S如未及时被被氧化解毒毒，能与氧氧化型细胞色素氧氧化酶中的三价铁铁结合，使使之失去传传递电子的的能力，造造成组织细胞内窒息息，尤以神经经系统为敏敏感。（2）高浓度H2S可作用于