【内科学】心力衰竭

心力衰竭（heartfailure)温州医科大学附属第二医院杨鹏麟背景大多数心血管疾病的最后归宿发病率高临床医生均会碰到

RV肺循环LV

心衰定义是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。心力衰竭是指静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起相对或绝对的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心衰。

心衰的分类按部位分：左心衰、右心衰、全心衰按速度分：急性、慢性按时相分：收缩期心衰、舒张期心衰心功能不全与心衰的区别[病因]心脏的主要功能是泵血

MI,AIHBPASD,VSD,前负荷后负荷PHPPDA,甲亢

心输出量

心脏舒张性肥厚性心肌病高血压心脏病

MI,心肌收缩性心率扩张性心肌病心衰的诱因感染心律失常血容量增加劳累与激动治疗不当原有疾病加重或并发其他疾病缩窄犬主动脉心衰的发生发展过程

循环心脏心肌第一阶段(数天)暂时性崩溃急性心衰、肺淤血低心排出量急性左室扩大，早期肥厚线粒体含量相对增加第二阶段(数周)稳定的功能亢进肺淤血减轻心排量增加明显的心肌肥厚肌纤维容量的增加，线粒体相对减少第三阶段(数月)耗竭和进行性的心肌硬化进行性心力衰竭进一步肥厚伴进行性纤维化心肌死亡？？？1心脏如何从不适应到代偿最终失代偿它又什么机制触发的

2在以上的变化中心脏的能量是处于一种什么样的状态（饥饿状态）病理生理任何一个代偿一定有以下几方面参与：1神经代偿2体液代偿3器官代偿交感神经代偿利：心率加快，心肌收缩力加强使心输出量增加。血流重新分布维持正常血压。弊：后负荷增加、心肌耗氧量增加心律失常（毒性作用）心肌肥厚（心室重塑）心肌细胞凋亡【病理生理】体液代偿RAASANP与BNPAVP内皮素其他【病理生理】RAAS代偿利：收缩力增加，钠水潴留前负荷增大，心输出量增加弊：血管收缩，后负荷增加，心室重塑【病理生理】ANP（心房）与BNP（心室）代偿作用：排钠，利尿，扩血管可作为心衰有无得观察指标。【病理生理】AVP代偿抗利尿，缩血管升压由于心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP上升【病理生理】内皮素收缩血管作用使心肌细胞肥大【病理生理】器官代偿（心室重塑）心脏扩大利：前负荷增大，通过Frank-Starling机制代偿，使心输出量增加。弊：心室壁张力增加，心肌耗氧量增加。心脏肥大利：心肌收缩力增加。弊：舒张功能减退。线粒体供能相应减少。

器官代偿是在神经体液作用下完成的【病理生理】Frank-Starling机制代偿充血心力衰竭正常左心室舒张末压（容积）心输出量【病理生理】心衰病理生理总结心肌能量处于匮乏状态心肌处于有毒物质的包围之中心肌耗氧量决定因素心室壁张力（主动脉压与心室半径有关），心肌收缩力，心率。心衰的分期与分级分期是根据心脏的结构和功能而定的，是不逆的。分级是根据患者的活动程度而定的，有一定的主观性，通常通过干预是可变的。以结构的异常以心功能分级(ACC/AHA)(NYHA)以心肌结构/功能的异常划分以症状和体力的程度划分A处于发展为心衰的高危状态无明显结构或功能异常无症状和体征Ⅰ.体力活动不受限日常活动不引起心悸乏力或呼吸困难B患有与心衰发生密切相关的器质性心脏病，但无心衰症状或体征Ⅱ.体力活动轻度受限日常活动引起心悸乏力或呼吸困难（干活会喘）C与基础心脏疾病相关的症状性心衰Ⅲ.体力活动显著受限，低于日常活动的体力活动即引起症状（稍动会喘）D器质性心脏病晚期，显著心衰症状尽管接受密切治疗仍有显著心衰症状Ⅳ.不能从事任何体力活动，休息时有症状(不动会喘）6分钟步行试验<150m重度150~425m中度426~550m轻度临床表现

RVLV

左心衰表现症状：1.呼吸困难：劳力性呼吸困难， 端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难

2.咳嗽，咯痰和咯血

3.倦怠，乏力，嗜睡，烦燥等

4.少尿和肾功能损害左心室表现体征：肺：湿性罗音，干罗音，哮鸣音。心脏：基础心脏病体征，心率快，奔马律

P2亢进右心衰表现症状：消化道症状劳力性呼吸困难

特异性差右心衰表现体征：（上粗、下肿、中压痛）

1.水肿下肢、胸腔

2.颈静脉症肝颈返流征（有特征性，检查心脏的

Frank-Starling机制）

3.肝大有压痛

4.心脏体征全心衰表现左心衰加右心衰表现实验室检查心电图X线检查心超检查BNP检查X线检查心脏大小肺淤血与水肿的表现肺淤血胸腔积液心超检查心腔大小、心瓣膜结构及功能情况收缩功能用EF描述：正常>50%<40%收缩功能减退舒张功能用E/A比值描述：

<1.2舒张功能减退诊断根据病史、症状与体征可诊断BNP可靠性更强收缩期心衰的诊断有心衰的症状和体征EF=<40%心脏大注意收缩期心衰往往有舒张功能障碍舒张期心衰的诊断1）有心衰症状和体征2）左室收缩功能正常或接近正常，即LVEF>50%3）心脏不大

4）具有左室舒张功能不全的证据

5）BNP增高鉴别诊断支气管哮喘通过病史BNP心包积液通过心超肝硬化腹水有无肝颈返流征治疗原则1．节能，提高心脏的工作效益心脏的工作效益=心输出量/耗氧量

2.阻止或减轻神经、体液对心脏的毒性作用。治疗方法基本病因治疗消除诱因一般治疗休息、控制钠盐摄入药物治疗其他治疗如安装起搏器利尿剂（1）噻嗪类例氢氯噻嗪特点：1—2小时起效，2~4小时达高峰，作用时间可达12小时。付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高,低血压。（2）袢利尿剂例呋塞米（速尿）针剂：5~10分钟起效，0.5~1.5小时达高 峰，持续4~6小时。片剂：30分钟起效，1~2小时达高峰，持续6~8小时。付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高低血压。（3）潴钾利尿剂例氨体舒酮

需24~48小时才起作用利尿剂使用原则有“肿”可用长期使用无“肿”小剂量使用排钾、保钾联合使用解毒药物血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）醛固酮受体拮抗剂B受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）机制：抑制RAS系统，抑制缓激肽作用：扩血管降心脏负荷使耗氧量下降防治心室重塑血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳（缓激肽作用）。禁忌症：怀孕哺乳期妇女对该药过敏（神经血管性水肿）血肌酐高（>225umol/L）高血钾（>5.5mmol/L）双侧肾动脉狭窄血管紧张素受体拮抗剂（ARB）效果。副作用及禁忌症与ACEI相似，但干咳明显减少B受体阻滞剂有负性肌力作用曾被禁用。用药原则无液体潴留，小剂量开始，注意禁忌症临床应用适应症所有NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40%者，均必须应用，除非有禁忌症或不能耐受NYHA心功能Ⅳ级者，如病情稳定，无液体潴留，且不需静脉用药者，可在严密监护下应用β-受体阻滞剂应告知患者症状改善通常在治疗2～3个月后出现即使症状未能改善，仍能减少疾病进展的危险不良反应可在治疗早期发生，一般不妨碍长期治疗β受体阻滞剂禁忌症绝对不用于急性心衰绝对不用于心衰未控制（静脉用强心药、水肿未消退、S3）绝对不单独应用，应在其他药支持下应用避免突然撤药支气管痉挛性疾病心动过缓（HR<60次/min）二度及以上AVB（除非已安装起搏器）β受体阻滞剂正性肌力药洋地黄类非洋地黄类

1肾上腺能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺

2磷酸二酯酶抑制剂米力农等正性肌力药只能用于收缩期心衰非洋地黄类较长期使用有害B受体——G蛋白——腺苷环化酶ATP——CAMP——5’AMPCA内流细胞内CA增加心肌收缩力增加磷酸二脂酶米力农多巴胺多巴酚酊胺+-洋地黄类药作用机理正性肌力作用通过钠-钾-ATP酶电生理作用自律性增加迷走神经兴奋作用心率减慢洋地黄制剂分类地高辛（片剂）半衰期长1.6天，4-8小时效最大，肾功能不全应减量西地兰（针剂）10分钟起效1-2小时达高峰毒K（针剂）5分钟起效，1/2-1小时达高峰洋地黄适应症收缩期心衰快速性室上性心律失常，犹房颤影响洋地黄剂量的因素有些心衰效欠佳有的药物会影响其药物浓度

胺碘酮异搏定洋地黄的禁忌症与相对禁忌症洋地黄中毒二度以上窦房、房室传导阻滞肥厚性梗阻性心肌病预激综合症伴房颤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者洋地黄中毒表现各类心律失常消化道表现如恶心，呕吐神经系统表现如视力模糊倦怠黄视等洋地黄中毒心律失常表现室早类二联律、成对、室速等交界类交界性心律传导阻滞类房室传导阻滞，窦房传导阻滞注意：如原先心跳节律变不规则，规则变规则，快变很慢，慢变快。

均有中毒可能。洋地黄中毒处理均停用洋地黄类药室早类补钾、多时用利多卡因交界类观察传导阻止类观察、阿托品、异丙。血管扩张剂的应用

肼苯达嗪硝酸异山梨酯慢性收缩期心衰的治疗小结A期：治疗原发病及高危因素等B期：加ACEI或B受体阻滞剂C期和D期按心功能分级Ⅰ级控制危险因素，ACEIⅡ级ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，用和不用地高辛Ⅲ级ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，地高辛Ⅳ级ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮拮抗剂，慎用B受体阻滞剂抗心力衰竭药物治疗进展

人重组脑钠肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂舒张期心衰的治疗DiastolicDysfunction:Therapy

*Thegoalofdrugtherapyinpatientswith

diastolicdysfunctionistocontrolsymptomsbyreducingventricularfillingpressurewithoutreducingcardiacoutput.

*Diureticdrugsandnitratesarethedrugs

ofchoiceforsymptomaticpatients.

*Calciumchannelblockers,-blockersand

ACEinhibitorsmaybeofbenefit.

*Agentswithpositiveinotropicactionsare

notindicatedifsystolicfunctionisnormal舒张期心衰的治疗

舒张期心衰的治疗目标是在不降低心输出量的前提下，降低心室的充盈压以控制症状。有心衰症状的病人首选的药物是利尿剂和硝酸酯类钙离子阻滞剂、β受体阻滞剂、ACEI

也许是有益的如果没有收缩期心衰，正性肌力药物没有指征顽固性心衰的处理找原因有指证可心室同步化治疗心脏移植急性左心衰病因及发病机制临床表现病因和发病机制

心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭

心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理临床表现急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁心源性休克：急性左心衰的严重程度评价Killip分级

Ⅰ级无AHFⅡ级AHF中下肺湿性罗音，奔马律

Ⅲ级严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音

Ⅳ级心源性休克