8-衰老与死亡汇总

衰老与死亡苍老与自然死亡是多细胞生物不行躲避的生物学现象，假如将多细胞生物的整个发育过程看成是一个严格的生命编程过程，则苍老与死亡现象的存在表明这一程序具有单向不行逆性，或者说多细胞生物的动力学结构不是一个持续稳定的结构，多细胞生物的延续只能通过世代更替的方式来完成。

即使没有严峻的疾病或者非常事务发生，多细胞生物个体的苍老和死亡也是不行避开的。动物的衰老和死亡现象物种最大寿命/月怀孕时间/月青春期年龄/月人14409144长须鲸96012---印度象84021156马7441112黑猩猩5348120棕熊442772狗40827牛36096恒河猴3485.536猫336215猪32444松鼠猴252536羊24057灰松鼠1801.512欧洲兔156112几内亚猪9022家鼠560.72小鼠420.71.5黄金仓鼠480.52不同物种的生理期限果蝇的衰老表明多细胞生物的寿命不是一个完全由环境确定的随机偶然的事务，而是一个受发育程序限制的编程现象。动物个体的苍老过程和其表现很困难，它的表现大致的可以归纳为两个方面：生理功能显著衰退各种疾病特殊是老年性疾病接连发生。器官系统生理功能衰退：

生殖系统往往在个体全面苍老以前便失去其功能；骨骼在老年出现失钙现象使之变得脆弱易折；网状结缔组织中弹性纤维成分变性,消逝，使皮肤组织松弛；神经系统在功能上出现记忆衰退，反应变慢的现象；免疫系统也出现明显的功能衰退现象；。。。。。。器官系统生理功能衰退不仅使生物的自我更新，修复实力减弱，而且也使个体对环境的应变和适应实力减弱，并可能直接或间接地诱发各种疾病的出现。生理功能显著衰退动物的很多疾病有明显的年龄特征，疾病的高发率特殊是老年疾病的出现是个体衰老的另一个重要表现。

老年性疾病几乎可以发生在动物的全部器官系统中，（例如老年痴呆症，心血管疾病，前列腺肥大症以及某些癌变的高频发生等等）。各种疾病特别是老年疾病陆续发生苍老机制的探讨来自体外培育细胞的视察与苍老的端粒成因说自由基学说对苍老的基因学探讨来自体外培养细胞的观察与衰老的端粒成因说探讨发觉，动物体内细胞与体外培育细胞间有有一个共同的特征，就是它们的染色体端粒的DNA序列都随着细胞分裂次数的增加而进行性地缩短，细胞分裂中每次DNA复制后，端粒序列将减少大约50个碱基左右。深化探讨表明，负责染色体端粒合成的端粒酶在正常的体细胞中是不表达的。端粒学说是由美国抗苍老专家Harley于1990年提出的一个新的苍老学说。他认为位于染色体顶端的染色粒（端粒）的长度与苍老和寿命亲密相关。即多细胞生物的苍老是由于在个体发育的过程中，伴随分化细胞分裂的连续进行，细胞染色体端粒序列不断缩短，导致这一细胞学过程终止，最终使个体的生命过程受阻，诱发各种苍老现象的发生。在体细胞分裂增殖时，每次DNA合成都要丢失确定长度的端粒末端序列，分裂次数越多，端粒序列越短。一旦染色体端粒序列缩短到临界长度，染色体便失去了结构和功能的完整性，最终失去分裂实力而死亡自由基学说自由基成因说，动物的苍老是由于代谢产物——自由基对DNA和蛋白质分子损伤积累的结果。

自由基又称游离基，是在体内氧化代谢过程中产生的，它是与核酸，蛋白质和脂肪等物质反应生成的相应氧化物和过氧化物。正常机体自由基的产生和消退处于动态平衡的状态。随着年龄的增长，机体自由基产生怎多，抗氧化酶活性降低，机体不能完全清除自由基，多余的自由基就会在细胞内积累并扩散到细胞外。自由基除引起核酸，蛋白质，脂质氧化受损外，还与不饱和脂肪酸作用产生过氧化脂质。过氧化脂质可引起能量生成障碍，蛋白质合成受阻，细胞结构破坏，还引起蛋白质变性，血小板聚集等，导致机体苍老。（当前国际抗苍老探讨中的主流理论学说）对苍老的基因学探讨对苍老的基因限制的探讨包括两方面的内容：一.尽管各种动物的寿命很不一样，从虫到人，都发觉基因突变能造成寿命变更的现象，这无疑供应了从基因的角度来认动物苍老机制的线索。二.很多老年性疾病表现出来自基因限制方面的缘由。秀丽线虫除了daf-2基因突变可以显著地变更线虫的寿命外clk-1基因不仅延缓了发育过程中的细胞分裂速率，并且同时延长线虫寿命70%，而在其他动物个体中也发觉了clk-1基因突变延长寿命的现象。老年性痴呆即AD病，表现为患者丢失记忆力，推断力下降，心情不稳定，通常会使患者在发病后4-12年内在极度虚弱，不能动弹的状态下死去。从遗传特性来说，AD病可分为两类：一.是由单基因突变引起的在较早年龄就会发病，因为具有家族遗传特征，所以又叫做家族性AD病。（APP\PSEN-1\PSEN-2）二.类由多基因及环境因子共同影响，发病时间较晚，并有较强的不行预料性，叫做偶发性AD病。（APOEepsilon4）APP基因和金属硫蛋白-III基因突变有关。APP基因的突变位置恰恰在APP进行淀粉样蛋白降解的切割位点。APP蛋白在体内有两种不同的降解方式：（1）分泌型降解途径（2）细胞处理途径试验证明过量APP表达会造成早死和对恐惊症和空间认知实力的损害。金属硫蛋白-III基因作为调整因子，可能通过锌离子或氧自由基，对APP蛋白形成淀粉样蛋白沉淀的过程进行调整，影响AD病的形成