病理生理课件英 休克 课件

病理生理课件英13第十三章休克2

人民卫生出版社病理生理学诺尔曼.白求恩案例56个伤员一个股骨骨折马上输血抢救3

人民卫生出版社病理生理学第十三章休克第一节病因与分类

第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节多器官功能障碍综合征第六节防治的病理生理基础1.描述临床表现2.外周循环衰竭3.微循环衰竭4.休克细胞

对休克认识的发展阶段交感衰竭学说

休克综合征

交感兴奋，微循环障碍休克的定义

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。第一节病因和分类一、病因﹒失血和失液﹒烧伤﹒创伤﹒感染﹒过敏﹒强烈的神经刺激﹒心脏功能障碍（一）按病因分类二、分类﹒失血性休克

﹒烧伤性休克﹒创伤性休克﹒感染性休克﹒过敏性休克﹒心源性休克﹒神经源性休克维持机体有效循环量的因素11

人民卫生出版社病理生理学正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常（二）按起始环节分类

（二）按起始环节分类﹒血容量减少﹒血管床容量增加﹒心泵功能障碍失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:PR↑（1）低血容量性休克

(hypovolemicshock)炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。（2）血管源性休克

(vasogenicshock)（3）心源性休克

(cardiogenicshock)﹒心肌源性：心梗，心肌病等﹒非心肌源性：急性心脏压塞、心脏射血受阻

第二节发生机制一、微循环机制二、细胞分子机制一、微循环机制微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。16

人民卫生出版社病理生理学三个“闸门”

总闸门：微动脉、后微动脉前闸门

分闸门：

Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉知识回顾图13-1正常微循环（八版教材图13-2，p168）一、微循环机制18

人民卫生出版社病理生理学TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)毛细血管灌流的局部反馈调节19

人民卫生出版社病理生理学Cap前括约肌与后微动脉收缩→真Cap血流减少→局部代谢产物及组胺堆积↓平滑肌对缩血管物质的反应性下降↓↑Cap前括约肌

与后微动脉舒张真Cap血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质的反应性增高←←↑以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：微循环缺血期(休克代偿期)微循环淤血期(休克进展期)微循环衰竭期(休克难治期)一、微循环机制（一）、微循环缺血期（休克代偿期）：图13-2休克代偿期微循环（八版教材图13-2，p168）1.微循环变化特点微循环血液灌流减少组织缺血缺氧少灌少流，灌少于流失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、肾脏、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放

2.微循环变化机制图13-3休克代偿期微循环改变的机制

3.微循环变化的代偿意义

（1）有助于维持动脉血压回心血量增加：“自身输血”、“自身输液”心排出量增加外周阻力增高（2）有助于心脑血液供应：血液重新分布

4.临床表现BP(–)脉搏细速脉压差↓烦躁不安交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷心率↑心肌收缩力↑图13-4休克代偿期的临床表现（5）治疗原则26

人民卫生出版社病理生理学尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。体位?图13-5休克进展期微循环（八版教材图13-2，p168）（二）、微循环淤血期（休克进展期）1.微循环变化特点微循环血流缓慢、血液淤滞：血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢（粒线→钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。组织淤血性缺氧灌而少流，灌大于流

（1）微血管扩张机制酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低扩血管物质生成增多组胺、腺苷、激肽、NO内毒素的作用（2）血液淤滞机制

白细胞与内皮细胞黏附血液浓缩

2.微循环变化机制

3.失代偿及恶性循环的产生（1）回心血量急剧减少（2）自身输液停止（3）心脑血液灌流量减少（4）有效循环血量明显减少微循环淤血肾血流量↓CO↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾脏淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿心搏无力图13-6休克进展期临床表现

4.临床表现（5）治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗A纠酸B扩容“需多少，补多少”32

人民卫生出版社病理生理学图13-7休克难治期微循环（八版教材图13-2，p168）（三）、微循环衰竭期（休克难治期）1.微循环变化特点微循环血栓形成毛细血管无复流现象不灌不流无复流现象无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。

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人民卫生出版社病理生理学1.微血管麻痹性扩张血液粘滞度增高凝血系统激活TXA2-PGI2平衡失调血液高凝血液流速减慢DIC2.DIC形成

2.微循环变化机制

3.微循环变化的严重后果微血栓阻塞微循环通道器官栓塞梗死，器官功能障碍1）微血栓阻塞MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死（1）循环衰竭

顽固性低血压，CVP降低，静脉塌陷（2）并发DIC

出血，贫血，皮下瘀斑（3）重要器官功能障碍MODSMSOF原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠

4.临床表现从微循环学说到细胞机制的进展﹒休克时首先发生细胞膜电位的变化﹒器官微循环灌流恢复后，器官功能并不一定能恢复﹒细胞功能恢复可促进微循环恢复﹒促进细胞代谢的药物可取得抗休克疗效二、细胞分子机制（一）细胞损伤图13-8休克时细胞损伤示意图（八版教材图13-8，p175）（二）炎性细胞活化及炎症介质表达增多1.炎细胞激活后能产生促炎介质如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等2.炎细胞代偿性产生抗炎介质主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。

第三节机体代谢与功能变化一、物质代谢紊乱二、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能障碍

一、细胞代谢紊乱分解代谢增强；合成代谢减弱糖酵解↑导致一过性高血糖和糖尿脂肪分解↑导致血中游离脂肪酸和酮体↑蛋白质分解↑导致尿氮排泄↑，负氮平衡原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒二、电解质与酸碱平衡紊乱表13-1休克时的水、电解质与酸碱平衡紊乱三、器官功能障碍（一）肺功能障碍呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）主要病理特征为：1.内皮细胞受损，肺毛细血管内微血栓形成；2.出现间质性肺水肿和肺泡型水肿；3.出现肺泡微萎陷；4.形成透明膜。休克时最易损害的脏器之一临床表现为少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主；休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。（二）肾功能障碍（三）胃肠道功能障碍休克早期血液重新分布，腹腔内脏血管收缩，形成应激性溃疡（stressulcer）。（四）肝功能的变化肝功能障碍主要表现为黄疸和肝功能不全（五）心功能障碍严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍。血压降低以及心率加快使心肌供血不足水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱炎症介质引起心功能抑制4.内毒素抑制心功能5.心肌内DIC（六）免疫系统功能障碍休克早期免疫系统被激活休克晚期机体免疫系统处于全面抑制状态（七）脑功能障碍休克早期，没有明显的脑功能障碍表现。休克晚期血压进行性下降可引起脑的血液供应不足，再加上出现DIC，使脑循环障碍加重，导致一系列神经功能损害。（八）多器官功能障碍综合征

第四节几种常见休克的特点一、失血性休克二、感染性休克三、过敏性休克四、心源性休克一、失血性休克大量失血可引起失血性休克。若短时间内失血超过总血量的20%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。分期明显，临床症状典型。易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。二、感染性休克严重感染可引起感染性休克，也称脓毒性休克。按照血流动力学特点分为两种类型高动力型休克低动力型休克表13-2高动力型休克与低动力型休克特点的比较高动力型低动力阻型血压心输出量略降或正常增高明显降低降低外周阻力降低增高脉搏缓慢有力细速脉压较高（﹥30mmHg）较低（﹤30mmHg）皮肤色泽淡红或潮红苍白或紫绀皮肤温度尿量温暖干燥减少湿冷少尿或无尿三、过敏性休克过敏性休克属I型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和激肽大量释放人血有关，导致血管舒张，毛细血管通透性增加,外周阻力明显降低,动脉血压显著下降。发病环节：1.血管床容量↑↑2.血容量↓四、心源性休克心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。分为低排高阻型和低排低阻型两种类型。第五节多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）

是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现原两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

一、病因与发病过程（一）MODS的病因休克、严重感染、大手术和严重创伤等

（二）MODS的发病经过和临床类型

1.单相速发型(rapidsingle-phase)由损伤因子直接引起；器官损害同时或在短时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰。

2.双相迟发型(delayedtwo-phase)第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期；其后又受到致炎因子的第二次打击(