第八章食品污染及其预防

第八章食品污染及其预防

㈡化学性污染包括各种有害金属、非金属、有机化合物和无机化合物。主要途径：1.农药污染：常见农药有熏蒸剂、杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。2.工业三废污染：工业生产排出的废水、废气、废渣。3.包装材料的污染：质量不符合卫生要求的容器、器械、包装材料和运输工具。4.添加剂的污染。㈢物理性污染包括掺杂、掺假及放射性污染。1.掺杂：如粮食收割时混入的草籽、液体食品容器中的杂质、灰尘等。2.掺假：如粮食中掺入的砂石、肉中注入的水、奶粉中掺人大量的糖等。3.放射性污染：主要来自于放射物质的开采、冶炼、生产和应用及意外事故造成的污染。

第八章食品污染及其预防

第一节食品的生物性污染及其预防

一食品的细菌性污染及其预防㈠常见的食品细菌1.假单胞菌属：是食品腐败性细菌的代表,需氧,嗜冷,兼或嗜盐,广泛分布于食品中。2.微球菌属和葡萄球菌属：:均为革兰氏阳性、嗜中温,前者需氧,后者厌氧。它们因营养要求较低而成为食品中极为常见的菌属,可分解食品中的糖类并产生色素。3.芽孢杆菌属和梭状芽孢杆菌属：为革兰氏阳性菌,前者需氧或兼性厌氧,后者厌氧。它们均属嗜中温菌,兼或有嗜热菌,在自然界分布广泛,是肉类食品中常见的腐败菌。4.肠杆菌属：肠杆菌中除志贺菌属及沙门菌属外,均是常见的食品腐败菌。需氧或兼性厌氧,为嗜中温杆菌,多与水产品、肉及蛋的腐败有关。其中变形杆菌分解蛋白质能力非常强,是需氧腐败菌的代表；沙雷菌可使食物发生表面变红、变粘等改变。5.弧菌屑和黄杆菌属：兼性厌氧,主要来自海水或淡水,可在低温和5%食盐中生长,故在鱼类及水产品中多见。后者与冷冻肉制品及冷冻蔬菜的腐败有关,并以其可利用植物中糖类生成黄、红色素而著称。第八章食品污染及其预防6.嗜盐杆菌属和嗜盐球菌属：均为需氧菌,嗜盐,在高浓度食盐(至少为l2%)中生长,多见于极咸的鱼类,且可产生橙红色素。7.乳杆菌属：经常与乳酸菌同时出现,厌氧或微需氧，主要见于乳品中，可使其腐败变质。（二）食品中的细菌菌相及其食品卫生学意义共存于食品中的细菌种类及其相对数量的构成，通常为食品的细菌菌相，其中相对数量较大的细菌称为优势菌。由于食品菌相及其优势菌种不同,食品的腐败变质变化也具有相应的特征。如分解蛋白质的细菌主要有需氧的芽孢杆菌属,假单胞菌属、变形杆菌属、厌氧的梭菌属、酸性下分解蛋白质的微球菌属等。分解脂肪的细菌主要有产碱杆菌等。分解淀粉和纤维素类的有芽孢杆菌属、梭菌属(特别是其中的枯草芽胞杆菌、丁酸梭菌等)以及八叠球菌属。第八章食品污染及其预防（三）食品中菌落总数及其食品卫生学意义菌落总数通常是指被检样品的单位质量（克、毫升、每平方厘米）内，所含能在严格规定的条件下(样品处理、培养基及其pH、培养温度与时间、计数方法等)培养所生成的细菌菌落总数。食品中细菌数量至少有两方面的食品卫生学意义：一方面作为食品被污染的程度即清洁状态的标志；另一方面可以用来预测食品耐储期。（四）大肠菌群及其食品卫生学意义大肠菌群包括肠杆菌科的埃希氏菌属,柠檬酸杆菌属、肠杆菌属、和克雷伯菌属。这些菌属中的细菌，均系来自温血动物的肠道、需氧与兼性厌氧、不形成芽孢、在35～37℃下能发酵乳糖产酸产气的革兰氏阴性杆菌。大肠菌群的主要卫生学意义是将其作为食品受到粪便污染的标志。当食品中捡出典型大肠菌群,表示食品受到人与温血动物粪便近期污染,其他菌属可能为粪便的陈旧污染。第八章食品污染及其预防

二食品腐败变质

而食品腐败变质泛指在微生物为主的各种因素的作用下，食品降低或失去食用价值的一切变化。例如粮食的霉变、蔬菜水果的腐烂、油脂的酸败等等。（一）食品腐败变质的原因和条件1.食品本身的组成和性质食品的营养成分构成、水分多少、PH值及渗透压对食品中微生物的繁殖、菌相构成及优势菌种均有重要影响，从而决定食品腐败变质的进程及特征。2.微生物：在食品腐败变质过程中起重要作用的微生物主要有细菌、酵母和霉菌。但在—般情况下细菌常比酵母与霉菌占优势。3.环境因素：除食品本身和微生物外,在食品腐败变质过程中,温度、湿度、紫外线和氧等环境因素也有一定影响。第八章食品污染及其预防（二）食品腐败变质的化学过程与鉴定指标主要是以蛋白质分解为其腐败变质特征。2.食品中脂肪的酸败。当不同脂酸在不同条件下发生酮酸败、醛酸败时，可产生酮、醛等羰基化合物，它们使酸败的油脂产生特殊的刺激性气味，即所谓的“油嚎”味。3.碳水化物的分解（发酵或酵解）碳水化合物可发生水解并依次形成其低级产物,如醇、醛、酮、羧酸、直至二氧化碳和水。三防止食品腐败变质的措施（一）使用化学方法防腐主要包括盐藏、糖藏、醋藏、酒藏和防腐剂保藏等。（二）食品的低温保藏（三）食品的高温保藏主要有常压杀菌（巴氏消毒法）、加压杀菌、超高温瞬时杀菌、微波杀菌、远红外线加热杀菌和欧姆杀菌等。第八章食品污染及其预防（四）食品干燥保藏食品干燥、脱水方法主要有：日晒、阴干、喷雾干燥、减压蒸发和冷冻干燥等。（五）食品辐射保藏四霉菌与霉菌毒素对食品的污染及其预防（一）霉菌与霉菌毒素概述巳知的真菌约10万种,与食品卫生关系密切的霉菌主要有曲霉菌属、青霉菌属、和镰刀菌属。此外在食品中常见的霉菌还有毛霉属、根霉属、木霉属、交链孢霉属和芽枝霉属。1.霉菌产毒的特点：①同一产毒菌株的产毒能力有可变性和易变性，②产毒菌种所产生的霉菌毒素不具有严格的专一性，③产毒霉菌产毒需一定条件，霉菌污染食品并在食品上繁殖是产毒的先决条件，而霉菌是否在食品上繁殖又与食品的种类和环境因素等各方面的影响有关。2.霉菌产毒的条件①基质；②水分；③温度；④湿度⑤通风情况第八章食品污染及其预防产毒霉菌指已经发现具有产毒菌株的一些霉菌。目前已知的产毒霉菌主要有：①黄曲霉属：包括黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉等。②青霉菌属：包括岛青霉、桔青霉、黄绿青霉、等。③镰刀菌属：梨孢镰刀菌、禾谷镰刀菌、雪腐镰刀菌等。④其他菌属：如绿色木霉、漆斑等。目前已知的霉菌毒素约有200种左右。比较重要的有黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素、岛青霉素、黄天精等。（二）黄曲霉毒素（AFT）黄曲霉毒素是一类结构类似的化合物。其基本结构都有二呋喃环和双香豆素(氧杂萘邻酮),在紫外线下都发生荧光,根据荧光颜色及其结构分别命名为B1、B2、G1、G2、Ml、M2、P1、Q1、Hl、毒醇、GM等。黄曲霉毒素的毒性顺序如下B1＞Ml＞G1＞B2＞M2。在紫外光下观察时,可以看到这些毒素的荧光颜色：B1、B2---蓝色,G1---绿色,G2---绿～蓝色,Ml---蓝～紫色,M2---紫色。黄曲霉毒素耐热,在280℃时可发生裂解,毒性被破坏。黄曲霉毒素几乎不溶于水,但在碱性条件下(加NaOH),可溶于水被洗脱掉。黄曲霉毒素易溶于油和一些有机溶剂。第八章食品污染及其预防2..毒性(1)急性毒性：肝实质细胞坏死、胆管上皮增生、肝脂肪浸润及肝出血等急性病变。最典型事例为1974年印度两个邦中200个村庄暴发了黄曲霉毒素中毒性肝炎。该次中毒事件发病人数近400人,死亡106人，症状为发烧、呕吐、厌食、黄疸,以后出现腹水、浮肿、甚至死亡,在尸检中可见到肝胆管增生。这些村民中毒都是因食用了霉变的玉米所致。(2)慢性毒性：主要表现为动物生长障碍,肝脏出现亚急性或慢性损伤。其它症状表现为体重减轻、生长发育迟缓、母畜不孕或产仔减少等。肝中脂肪含量升高,肝糖元降低,血浆白蛋白降低,肝内维生素A含量减少等。(3)致癌性：可诱发肝癌,还可诱发其它部位肿瘤,如胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位肿瘤。

第八章食品污染及其预防（1）防霉①五谷杂粮收获后要及时晾晒、风干。要控制粮粒的水分在13%以下,。②粮库的相对湿度很重要，必须设有良好的通风，③农作物在收获、储运过程中，保持其外壳的完整性，可有效防止霉菌的侵染。④化学熏蒸剂及r-射线照射防霉。(2)去毒：①挑选霉粒法。②碾轧加工法。、③植物油加碱去毒法④物理吸附法。⑤生物去毒法第八章食品污染及其预防我国于1982年6月1规定了黄曲霉毒素B1在各主要食品中最高允许量标准：玉米、花生油、花生极其制品不得超过20ug/㎏；大米及其它食用油不得超过10ug/㎏；其它粮食、豆类、发酵食品不得超过5ug/㎏；婴儿代乳食品不得检出。（三）与食品污染关系密切的霉菌毒素还有杂色曲霉毒素、烟曲霉震颤素、桔青霉、黄绿青霉素、黄天精、红天精、皱褶青霉素、环氯素、青霉酸、串珠镰刀菌素等1.玉米赤霉烯酮：该毒素主要由禾谷镰刀菌、黄色镰刀菌、木贼镰刀菌等产生。该毒素主要污染玉米,其次是小麦、大麦、大米等粮食作物。2.伏马菌素：主要由串珠镰刀菌产生,可分伏马菌素B1(FBl)和伏马菌素B2（FB2）两类。食品中以FBl污染为主,主要污染玉米和玉米制品。3.3-硝基丙酸：是曲霉属和青霉属等少

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第二节食品的化学性污染及其预防较常见和重要的有农药、有毒金属、N-亚硝基化合物、多环芳烃化合物、杂环胺、二恶英以及来自食品容器、包装材料的污染等。一、农药残留及其预防(一)概述目前世界上使用的农药约1400多种。由于使用农药而对环境和食品造成的污染称之为环境农药残留或食品农药残留。农药可通过多种途径进人环境污染食品。进人人体的农药据估计约90%是通过食物摄人的，通过大气和饮水进入人体的仅占10%。第八章食品污染及其预防(二)食品中常见的农药残留及其毒性1.有机磷占全部农药的80％～90％。有机磷属于神经毒剂,主要抑制生物体内胆碱酯酶活性，引起出汗、震颤、供济失调、精神紊乱等一系列神经毒的表现。慢性中毒主要表现在对神经系统、血液系统和视觉的损伤。

2.氨基甲酸酯类4.有机氯5.杀菌剂第八章食品污染及其预防

二、有毒金属污染及其预防

(一)概述环境中80余种金属元素可以通过食物、饮水、呼吸道和皮肤接触等途径进入人体，其中一些金属元素在较低摄人量的情况下对人体即可产生明显的毒性作用,如铅、镉、汞、砷等,常称之为有毒金属。危害通常有以下共同特点。(1)强蓄积毒性,进人人体后排出缓慢,生物半衰期多较长。(2)可通过食物链的生物富集作用而使食品造成严重污染,如重金属在鱼虾等水产品中富集，有可能使浓度提高数百甚至数千倍。(3)有毒有害金属污染食品对人体造成的危害,常以慢性中毒和远期效应(如致癌、致畸、致突变作用)为主。第八章食品污染及其预防（二）汞对食品的污染

含汞的工业废水未经净化处理排入河、川、海域等水体中，而沉降于水底淤泥中，使泥中汞的含量比水中高7～25倍，且可转化为甲基汞，并可通过食物链逐级富集。目前我国鱼、奶、蛋的检出率均在90％以上。食品中的金属汞（单质）几乎不被吸收,而有机汞的消化道吸收率很高,如甲基汞90%以上可被人体吸收。甲基汞的亲脂性和与巯基的亲和力很强,可通过血脑屏障、胎盘屏障和血睾屏障,在脑内蓄积,导致脑和神经系统损伤,并可致胎儿和新生儿的汞中毒。第八章食品污染及其预防甲基汞中毒的主要表现是神经系统损害的症状,如运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状等,严重者可致瘫痪、肢体变形、吞咽困难甚至死亡

1956年，日本熊本市水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。患者由于脑中枢神经和末梢神经被侵害，轻者口齿不清、步履瞒珊、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡。这种“怪病”就是日后轰动世界，号称世界八大公害病之一的“水俣病”。第八章食品污染及其预防（三）镉对食品的污染工业三废尤其是含镉废水的排放对环境和食物的污染较为严重。一般食品中均能检出镉,一般而言，动物性食品(尤其是肾脏)含镉量高于植物性食品。许多食品包装材料和容器也含有镉。镉进人人体的主要途径是通过食物摄人。主要蓄积于肾脏(约占全身蓄积量的1/2),其次是肝脏(约占全身蓄积量的1/6)。体内的镉可通过粪、尿和毛发等途径排出,半衰期约15～30年。镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统,尤其是损害肾近曲小管上皮细胞,使其重吸收功能障碍。临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿,导致体内出现负钙平衡,并由于骨钙析出，发生骨质疏松和病理性骨折。

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从19世纪80年代开始，日本富山县神通川上游的神冈矿山成为日本铝矿、锌矿的生产基地。神通川流域从1913年开始炼锌，炼锌厂排放的含镉废水污染了周围的耕地和水源，使河川两岸的水稻普遍生长不良，1931年又出现了一种怪病，患者不能进食，疼痛无比，常常大叫“痛死了！”“痛死了！”有的人因无法忍受痛苦而自杀。这种病由此得名为“骨癌病”或“痛痛病”。

（四）铅对食品的污染铅及其化合物广泛存在于自然界，动物性食品一般含铅较少。食品的铅污染主要来源于:食品容器和包装材料、工业三废和汽油燃烧、含铅农药的使用、铅的食品添加剂或加工助剂等。

第八章食品污染及其预防食用被铅污染的食品可对生物体内许多器官组织都具有不同程度的损害作用,尤其是对造血系统、神经系统和肾脏的损害尤为明显。中毒主要是慢性损害作用。临床上表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状,如面色苍白、头昏、头痛、乏力、食欲不振、失眠、烦躁、肌肉关节疼痛、肌无力、口有金属味、腹痛、腹泻或便秘等,严重者可致铅中毒性脑病。儿童对铅较成人更敏感,过量铅摄人可影响其生长发育,导致智力低下。第八章食品污染及其预防（五）砷(As)

(1)食品中砷污染的来源：1)含砷农药的使用2)工业三废的污染3)食品加工过程中原料、添加剂及容器、包装材料等的污染(2)食品中砷污染对人体的危害食品中砷的毒性与其存在的形式和价态有关。元素砷几乎无毒,而砷的氧化物和盐类毒性较大。As3+的毒性大于As5+,无机砷的毒性大于有机砷。急性砷中毒主要是胃肠炎症状,严重者可致中枢神经系统麻痹而死亡,并可出现七窍出血等现象。慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征,皮肤色素异常(白斑或黑皮症),皮肤过度角化和末梢神经炎症状。日本已将慢性砷中毒列为第四号公害病。流行病学调查亦表明,无机砷化合物与人类皮肤癌和肺癌的发生有关。第八章食品污染及其预防三、N-亚硝基化合物污染及其预防N-亚硝基化合物是一类对动物有较强致癌作用的化学物。迄今已研究过的300多种亚硝基化合物中,90%以上对动物有不同程度的致癌性。(一)分类、结构特点及理化烂质按其分子结构,N-亚硝基化合物可分成N-亚硝胺和N-亚硝酰胺二大类。1、低分子量的亚硝胺(如二甲基亚硝胺)在常温下为黄色油状液体,而高分子量的亚硝胺多为固体。二甲基亚硝胺可溶于水及有机溶剂,而其它亚硝胺均不能溶于水,只能溶于有机溶剂。N-亚硝胺在中性和碱性环境中较稳定,在一般条件下不易发生水解.2、N-亚硝酰胺(N-nitrosamide)的化学性质活泼,在酸性或碱性条件下均不稳定。第八章食品污染及其预防

(二)N-亚硝基化合物的前体物环境和食品中的N-亚硝基化合物系由亚硝酸盐和胺类在一定的条件下合成。作为N-亚硝基化合物前体物的硝酸盐、亚硝酸盐和胺类物质，广泛存在于环境和食品中,在适宜的条件下,这些前体物质可通过化学或生物学途径合成各种各样的N-亚硝基化合物。1、蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐N（土壤）硝酸盐生成菌硝酸盐进入植物性食品硝酸盐亚硝基化菌亚硝酸盐

2、动物性食物防腐：硝酸盐亚硝酸盐+乳酸（肌肉）亚硝酸（抑制腐败菌）

第八章食品污染及其预防发色：亚硝酸盐分解NO+肌红蛋白形成亚硝基肌红蛋白（稳定的红色）3、环境和食品中的胺类胺类化合物是蛋白质、氨基酸、磷脂等生物大分子合成的必需原料，故也是各种天然动物性和植物性食品的成分。另外，大量的胺类物质也是药物、农药和许多化工产品的原料。第八章食品污染及其预防表8-2部分蔬菜中硝酸盐的平均含量（mg/kg）蔬菜含量蔬菜含量菠菜2464莴苣1954油菜3466芹菜3912白菜1530黄瓜125苦瓜91南瓜330冬瓜288丝瓜118西葫芦137藕126生菜2164元白菜196小白菜743紫菜头784茄子275扁豆157豌豆99蛇豆99柿子椒93小辣椒110西红柿88茭白103第八章食品污染及其预防表8-3部分食物中亚硝酸盐的平均含量（mg/kg）食物含量食物含量卤黄瓜9.0腌菜叶96.0酸米汤22.4谷子2.0第八章食品污染及其预防（三）亚硝胺的体内合成

除食品中所含有的N-亚硝基化合物外，人体内也能合成一定量的N-亚硝基化合物。由于在pH＜3的酸性环境中合成亚硝胺的反应较强，因此胃有可能是人体内合成亚硝胺的主要场所。（四）N-亚硝基化合物的毒性大量研究表明：N-亚硝基化合物对多种动物有很强的致癌作用。1．急性毒性各种N-亚硝基化合物的急性毒性有较大差异，对于对称性烷基亚硝胺而言，其碳链越长，急性毒性越低。2．致癌作用亚硝酰胺是直接致癌物，而亚硝胺为间接致癌物。流行病学调查资料表明：胃癌的病因可能与环境中硝酸盐和亚硝酸盐的含量。日本人的胃癌（咸鱼和咸菜）。我国林县等地的食管癌高发（喜食腌菜）。第八章食品污染及其预防3．致畸作用亚硝酰胺对动物有一定的致畸性，而亚硝胺的致畸作用很弱。4．致突变作用研究结果表明：亚硝酰胺也是直接致突变物，能引起细菌、真菌、果蝇和哺乳类动物细胞发生突变。（五）预防亚硝基化合物危害的措施已发现除VitC外，VitE、许多酚类及黄酮类化合物等均有较强的抑制亚硝基化过程的作用。防止亚硝基化合物危害的主要措施有：1．防止食物霉变或被其它微生物污染2．控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐用量可以减少亚硝基化前体的量从而减少亚硝胺的合成。3．施用钼肥及用水与蔬菜中亚硝酸盐和硝酸盐含量有密切关系。4．增加VitC等亚硝基化阻断剂的摄入量第八章食品污染及其预防5．制定标准并加强监测GB9677-1998中规定，海产品中N-二甲基亚硝胺≤4μg/kg，N-二乙基亚硝胺≤7μg/kg，肉制品中N-二甲基亚硝胺≤3μg/kg，N-二乙基亚硝胺≤5μg/kg，啤酒中N-二甲基亚硝胺≤3μg/kg。在制定标准的基础上，还应加强对食品中N-亚硝基化合物含量的监测，严禁食用N-亚硝基化合物含量超过标准的食物。第八章食品