第7章体液和酸碱平衡紊乱素材

第7章体液和酸碱平衡紊乱素材第2页第2页教学目标与要求

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掌握水、电解质紊乱的类型和特点酸碱平衡紊乱的诊断指标与判断方法

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熟悉

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了解体液电解质的分布特点混合型酸碱平衡紊乱的判断第3页第3页主要内容

水和电解质代谢紊乱

酸碱平衡紊乱

小结第4页第一节水和电解质代谢紊乱Metabolicdisorderof

water&electrolyte第5页体液分布—小结注：*以体重70Kg人体为例

**各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等水*(L)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)HCO3-(mmol/L)总阳离子(mmol/L)**总阴离子(mmol/L)**细胞内液细胞间液血浆2810.53.515147142150451114103103027194155.5154194155.5154第6页第6页一、水钠代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱的分类低钠血症高钠血症高渗性脱水等渗性脱水脱水低渗性脱水等渗性水过多（水肿）水过多高渗性水过多（盐中毒）低渗性水过多低钠血症第7页第7页（二）水钠代谢紊乱的特点体液变化特点：

脱水（dehydration，waterloss）

水过多（waterexcess）

水中毒（waterintoxication）第8页第8页低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水失Na+多于失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L

细胞外液↓↓，细胞内液正常，甚至↑无囗渴感失水体征明显，易休克

无脱水热尿相对密度↓，尿量↑(早期)或↓(晚期)，尿钠↑(肾性失钠）或↓(肾外失钠）失Na+少于失水血Na+>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液↓，细胞内液↓↓囗渴神经细胞脱水，高渗性昏迷

脱水热尿相对密度↑尿量↓尿钠↓(肾外失水)，尿相对密度↓尿量↑(肾性失水)水与Na+成比例丢失血Na+正常血浆渗透压正常，细胞外液↓，细胞内液↓

易转为高渗性脱水或低渗性脱水

各种脱水的实验室和临床表现第9页钾平衡二、钾代谢紊乱正常血钾浓度[K+]：第10页（一）高钾血症（hyperkalemia）概念：血清钾>5.5mmol/L原因：1）摄入过多：静脉输液2）排出障碍：急性肾衰时少尿或无尿3）细胞内钾出细胞:组织损伤、代酸后果：下调神经肌肉的兴奋性严重者心跳停止于舒张期第11页原因：1）摄入不足2）排出增多：消化液丢失、肾上腺皮质激素长期使用3）细胞外钾进入细胞内:Glu+Insulin\代碱4）血浆稀释（二）低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾<3.5mmol/L后果：1）上调神经肌肉的兴奋性、改变细胞膜功能2）严重者心跳停止于收缩期第12页三、氯代谢紊乱氯是细胞外液中主要阴离子通过膳食及食盐摄入氯肾脏是氯的主要排出途径氯在体内的变化基本与钠一致血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系

第13页第13页第二节酸碱平衡紊乱disorderofacid-basebalance来源1血浆缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节一、酸碱平衡的调节第15页第15页二、酸碱平衡的常用评价指标血气分析多用动脉血（桡、股动脉）全血（冻干肝素抗凝）与环境氧隔绝专门的血气分析仪尽快测定第16页（一）酸碱度（pH值）概念：血液的酸碱度用pH表示，pH=－lg[H+]临床意义：1.pH＜为酸血症，pH＞为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱代偿后③有混合性酸碱平衡紊乱第17页（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2所产生的张力临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PaCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度②PaCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足

PaCO2>50mmHg：呼吸衰竭

2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况第18页（三）动脉血氧分压（PaO2）概念：物理溶解动脉血浆中的O2所产生的张力临床意义：

1．PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍

PaO2＜55mmHg：呼吸衰竭

PaO2＜30mmHg：生命危险

2．PaO2升高：主要见于输O2治疗过度第19页（四）实际碳酸氢盐(AB)与标准碳酸氢盐(SB)概念：在实际（AB）和标准（SB）条件下测得的血浆HCO3-的浓度临床意义：1.反映代谢性因素对酸碱平衡的影响

正常人AB约等于SB2.AB=SB=正常：正常酸碱平衡状态AB=SB＜正常：为代酸未代偿AB=SB＞正常：为代碱未代偿AB＞SB：有CO2潴留，为呼酸或代碱AB＜SB：CO2排出过多，为呼碱或代酸第20页（五）碱剩余（baseexcess，BE）概念：

在标准条件下，用酸或碱滴定1L全血至所需强酸或强碱的量，单位为mmol/L临床意义：

反映代谢性酸碱中毒的指标

代谢性酸中毒时BE负值增加

代谢性碱中毒时BE正值增加第21页（六）缓冲碱（bufferbase，BB）概念：血液中所有具有缓冲作用的阴离子碱性成分的总和

包括血浆和红细胞中的HCO3-、HPO42-、Pr-、Hb-

以及HbO2-等临床意义：

反映代谢性酸碱中毒的指标

在代谢性酸中毒时下降

在代谢性碱中毒时升高第22页（七）阴离子间隙（aniongap，AG）概念：血液中未测定的阴离子和未测定阳离子之差计算：AG=[Na+]-[Cl-

+HCO3-]临床意义：判断代谢性酸中毒

1．AG增加：有机酸增加；低钙、低镁或低钾血症2．

AG降低：白蛋白降低；高钙、高镁及高钾血症3.利用AG分析酸中毒的原因

AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等

AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等第23页（八）潜在HCO3-

（PB）概念：人体的有机阴离子，包括乳酸根离子、乙酰乙酸根离子；又称为HCO3-前体或者潜在碱计算：PB=实测[HCO3-]+ΔAG临床意义：辅助判断是否存在代谢性碱中毒第24页根据pH变化：酸中毒碱中毒根据起始病因：1.代谢性紊乱：[HCO3-]原发改变2.呼吸性紊乱：[cdCO2]原发改变根据代偿状况：1.代偿性：[HCO3-/cdCO2]=20/1；～2.失代偿：pH超出正常范围根据酸碱丢失状况：1.单纯性紊乱：2.混合性紊乱：双重混合性和三重混合性分类方法与类型三、酸碱平衡紊乱的类型第25页单纯性酸碱平衡紊乱特征紊乱类型概念机制代偿代谢性酸中毒由于血浆[HCO3-]原发性降低导致血浆pH有下降的趋势固定酸生成↑、HCO3-降低（丢失↑）各机制都起作用，尤其是肺和肾代谢性碱中毒由于血浆[HCO3-]原发性升高导致血浆pH有升高的趋势血HCO3-↑(H+丢失,HCO3-过量负荷)各机制都起作用，尤其是肺和肾呼吸性酸中毒由于血浆PCO2原发性升高导致血浆pH有降低的趋势血浆[H2CO3]↑（CO2排出减少/吸入过多）急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主呼吸性碱中毒由于血浆PCO2原发性降低导致血浆pH有升高的趋势血浆[H2CO3]降低（通气过度）急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主第26页第26页四、酸碱平衡紊乱的判断（一）单纯性酸碱平衡紊乱的判断1.根据动脉血pH变化判断pH↑→→→→碱中毒pH↓→→→→酸中毒2.根据原发性变化因素判断PaCO2原发性↑→→→→呼吸性酸中毒PaCO2原发性↓→→→→呼吸性碱中毒[HCO3-]原发性↑→→→→代谢性碱中毒[HCO3-]原发性↓→→→→代谢性酸中毒第27页第27页（二）混合性酸碱平衡紊乱的判断1.根据代偿调节的方向性分析①PaCO2和[HCO3-]变化方向相反：相加型

升高/降低：呼酸+代酸

降低/升高：呼碱+代碱②PaCO2和[HCO3-]变化方向相同：混合型升高/升高：呼酸+代碱降低/降低：呼碱+代酸第28页第28页2.计算代偿预期值原理及应用原则：

人体发生酸碱平衡紊乱后会有代偿调节，该调节具有一定的方向性、代偿范围和最大代偿限度。如果代偿结果符合该规律，则判断为单纯性酸碱平衡紊乱，反之，则为混合型酸碱平衡紊乱。第29页第29页确定原发因素；用相应测定值计算代偿预期；如果在预期范围内，考虑单纯性酸碱平衡紊乱；如果超过预期范围，考虑混合性酸碱平衡紊乱。紊乱类型原发变化代偿变化代偿时限代偿预期值计算公式代偿极限代酸[HCO3-]↓PCO2↓12～24hPCO2=40-（24-[HCO3-]）×1.2±210mmHg代碱[HCO3-]↑PCO2↑3～5日PCO2=40+（[HCO3-]-24）×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3-]↑～10min[HCO3-]=24+（PCO2-40）×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3-]↑5～7日[HCO3-]=24+（PCO2-40）×0.4±2.545mmol/L急性呼碱PCO2↓[HCO3-]↓～10min[HCO3-]=24-（40-PCO2）×0.2±2.518mmol/L慢性呼碱PCO2↓[HCO3-]↓2～3日[HCO3-]=24-（40-PCO2）×0.5±2.515mmol/L单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预期值第30页第30页3.三重性酸碱平衡紊乱的基本判断思路①根据血浆pH和PaCO2的变