《病理生理学》全册配套教学课件2

《病理生理学》全册配套教学课件2

病理生理学Pathophysiology

(Introduction)绪论(Thegoalandcontentsofpathophysiology)病理生理学的任务与内容一、任务(Goal)以疾病为对象以功能与代谢变化为重点研究疾病发生、发展和转归的规律与机制二、内容(Contents)

系统病理生理学(各论)基本病理过程疾病概论(总论)(generalconceptofdisease)

1.

疾病概论疾病的概念、疾病发生、

发展和转归的普遍规律和机制

2.

基本病理过程

(fundamentalpathologicalprocess)多种疾病中出现的共同的病理生理变化基本病理过程与疾病的关系疾病原因部位基本病理过程肺肠脑膜肺炎痢疾流脑肺炎链球菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌发热、炎症、缺氧、

酸碱平衡紊乱、休克

发热、炎症、水电、

酸碱平衡紊乱、休克

发热、炎症、DIC、

休克

3.

系统病理生理学

(systemicpathophysiology)重要系统器官出现的病理生理变化及机制病理生理学生理学患病机体正常机体研究对象不同病理生理学病理学功能代谢形态

研究角度不同基础医学临床医学病理生理学桥梁课程病理生理学的主要研究方法动物实验

临床观察细胞模型

离体器官模型学习方法注重理解认真听课，及时复习第二章疾病概论

IntroductiontoDisease

躯体上、精神上和社会上处于完好状态(stateofcompletewell-being)，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。第一节健康与疾病一、健康（Health)机体在一定条件下，由病因和机体相互作用而产生的一个损伤和抗损伤斗争的有规律的过程。是机体内稳态(homeostasis)调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。第一节健康与疾病一、健康（Health)二、疾病（Disease) 三、亚健康(sub-health)介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。第一节健康与疾病一、健康（Health)二、疾病（Disease)亚健康健康疾病病因学(etiology):

研究疾病发生的原因和条件。即病因,指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。第二节病因学一、疾病发生的原因（cause)病因的种类：生物性因素；理化性因素；营养因素；遗传性因素；先天性因素；免疫性因素；心理、社会因素诱因（precipitatingfactors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。危险因素（riskfactors）：与某个疾病明显相关，有可能是原因或条件。第二节病因学一、疾病发生的原因（cause)二、疾病发生的条件即影响疾病发生的因素第三节发病学发病学（pathogenesis）:

研究疾病发生的一般规律和共同机制。一、疾病发生发展的一般规律损伤与抗损伤因果交替局部和整体损伤与抗损伤免疫屏障应激修复凝血解毒抗氧化应激原毒物感染自由基创伤出血损伤与抗损伤

病因损伤抗损伤反应（代偿反应）机械撞击

失血缺氧休克多器官功能衰竭过强组织损伤血管破裂出血血压组织缺氧

交感神经兴奋,血管收缩,血压凝血功能启动心功能加强,呼吸加强,血液凝固止血因果交替外伤大出血心排出量↓毛细血管开放微循环淤血回心血量↓血压↓交感神经兴奋↓微血管收缩组织缺血缺氧↓肾性骨病糖尿病尿毒症疖、痈局部和整体

二、疾病发生的基本机制神经机制体液机制细胞机制分子机制内分泌激素、化学介质、细胞因子、神经递质体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与疾病的发生发展，故常称其为神经体液机制。小动脉紧张性收缩心率加快心输出量↑RAAS激活血压升高血管运动中枢交感神经兴奋精神心理刺激大脑皮质下丘脑细胞机制直接破坏细胞膜功能障碍（离子泵）细胞器功能障碍（线粒体）分子机制

（分子病理学，molecularpathology）

分子病（moleculardisease）：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

1.酶缺陷2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷3.受体病4.膜转运障碍基因病指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。多基因病:由多个基因共同控制其表型性状的疾病。

此时多个基因的作用可以相加、协同或相互抑制。单基因病:由一个致病基因引起的疾病。疾病转归(prognosis)：康复和死亡。主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。第四节疾病的转归完全康复：损伤性变化完全消失，机体的功能和结构恢复正常。不完全康复：损伤性变化得到控制，主要症状消失，但基本病理变化尚未完全消失。康复(rehabilitation)心跳、呼吸的永久性停止躯体√脑×机体作为一个整体的功能永久停止。枕骨大孔以上全脑的死亡。脑死亡的概念：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。死亡(Death)自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止。脑死亡(braindeath)标准脑死亡作为死亡标志的意义

脑死亡与植物状态临床鉴别指标脑死亡植物状态定义自主呼吸意识脑干反射恢复的可能性全脑功能丧失无丧失无无脑认知功能丧失有有睡眠/醒觉周期，无意识有有植物人(植物状态):因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续达3个月以上甚至12个月以上。

临终关怀

指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。安乐死指患有不治之症的病人在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。

水肿

edema水肿概念病因与发病机制常见水肿的特点水肿的特征及对机体的影响水肿(edema):

组织间隙体腔或液体过多积水(hydrops)细胞水肿：细胞内液过多。edema局部性水肿（localedema）全身性水肿（anasarca）水肿概念病因与发病机制常见水肿的特点水肿的特征及对机体的影响病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡生成>回流基本特征毛细血管流体静压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压23-225258178毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压有效滤过压1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡生成>回流基本特征1.毛细血管流体静压↑机制毛细血管流体静压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿

基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)

基本机制Ⅰ1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶体渗透压↓组织胶体渗透压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量↓组织液蛋白含量↑

基本机制Ⅰ1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高

基本机制Ⅰ淋巴性水肿病因及基本机制Ⅱ体内外液体交换失衡——钠水潴留肾排钠水↓滤过↓重吸收↑or/and近曲小管：重吸收60～70%远曲小管和集合管：分泌和重吸收2.肾小管重吸收↑(1)近曲小管(2)远曲小管和集合管

基本机制Ⅱ1.肾小球滤过率↓

原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎

继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓

休克、脱水、心衰等(1)近曲小管

心房肽(ANP)ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑

肾小球滤过分数↑(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)肾血浆流量(660)ECBV↓FF↑重吸收↑？？作用？利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮

基本机制Ⅱ≈20%FF=GFR(125)肾血浆流量(660)20%ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量(660)20%交感神经兴奋↑FF=GFR肾血浆流量(300)ECBV↓(100)33%入球小动脉:

粗而短，收缩+出球小动脉:

细而长，收缩+++

ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF血浆蛋白浓度↑重吸收钠水↑ECBV↓FF↑重吸收↑？？2.肾小管重吸收↑(1)近曲小管(2)远曲小管和集合管

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)近曲小管(2)远曲小管和集合管

醛固酮ADH

基本机制Ⅱ(2)远曲小管和集合管

醛固酮↑分泌↑:RAA系统血钾升高，血钠降低

基本机制Ⅱ入球小动脉近球细胞致密斑Na+

ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑交感兴奋入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑(2)远曲小管和集合管

醛固酮↑分泌↑:灭活↓:肝硬变

基本机制ⅡRAA系统血钾升高，血钠降低(2)远曲小管和集合管

醛固酮↑ADH↑ECBV↓醛固酮↑血浆渗透压↑ADH↑刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素

基本机制Ⅱ体内外液体交换失衡——钠水潴留血管内外液体交换失衡1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓ANP↓,FF↑

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻水肿发病机制示意图病因钠水潴留

血容量↑体外血管内压↑其它因素

组织间液↑体内外交换血管内外交换病因体内水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点1.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观较清亮较混浊或呈血性蛋白

较少，较多含量

25g/L25g/L比重

1.0151.015细胞数

少多漏出液渗出液水肿的特征2.皮肤特征显性水肿（frankedema）隐性水肿（recessiveedema）组织间隙水凝胶吸附游离水肿对机体的影响水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓FF↑

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻心源性水肿ECBV↓静脉回流↓肾性水肿1.肾病性水肿

以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血浆容量肾血流灌注压GFR水钠潴留RAA肾小管重吸收ADH肾性水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收正常球I管失衡水肿腹水肝性水肿腹水水钠潴留肾血流量GFRRAA血容量ADH肝硬化肝、肠淋巴生成大于回流肝静脉回流受阻门静脉高压血浆蛋白↓肺水肿

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡肺水肿

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡发病机制1.肺毛细血管压力升高--压力性肺水肿左心衰竭等--心源性肺水肿肺血容量急剧增加--静脉输液过多、过快2.肺毛细血管通透性升高--通透性肺水肿病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。3.血浆胶体渗透压下降--血浆白蛋白含量减少(对肺水肿的产生的意义较少)4.肺淋巴回流障碍--淋巴回流是抗肺水肿的重要因素

脑水肿液体积聚细胞间隙----脑水肿脑细胞内----脑肿胀脑容量、重量增加脑水肿：脑组织液体含量增多引起的脑容量增大。血管性细胞毒性间质性脑肿瘤、外伤、脑血管病变脑脓肿、炎症脑缺血、缺氧稀释性低钠血症尿毒症、糖尿病脑室孔道或大脑导水管阻塞病因毛细血管通透性升高代谢障碍ATP钠泵失灵细胞内Na脑脊液循环受阻脑脊液回收障碍发病机制主要在白质灰质和白质主要在脑室周围水肿部位ECF增加减少增加学习要点掌握水肿概念、病因与发病机制（2大机制）了解水肿的特征及对机体的影响了解常见水肿的特点典型病例

患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，CO2CP11.3mmol/L(25mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？钾代谢障碍DisordersofPotassiumMetabolism

概述—

钾的正常代谢食物细胞外液细胞内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+90%肾消化道皮肤多摄多排少摄少排不摄也排①②③钾平衡及其调节1.细胞内外钾移动2.肾排钾

1.钾在细胞内外的移动

基本机制：泵－漏机制细胞内液细胞外液钠泵K+Na+胰岛素

进儿茶酚胺

β-R进

细胞外K＋

高进低出酸碱平衡酸出碱

进渗透压高出K+Na+K+2.肾排钾能力尿中的钾主要来自远端肾单位--远曲小管、集合管影响因素

（1）血K+浓度（2）远端尿液流速和远端尿钠浓度（3）酸碱平衡（4）醛固酮钾的肾脏调节

肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌和重吸收分泌钾主细胞血钾血钠3Na+2K+钾钠闰细胞K+H+H+K+重吸收管腔侧醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速↑

排钾远曲小管尿钠浓度↑

排钾酸碱平衡碱排钾小管液中HCO3-↑排钾血管侧钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节低钾血症概念血清K+浓度<3.5mmol/L，并由此引起一系列临床表现。与钾缺乏区分肾消化道细胞外液细胞内液血钾<3.5mmol/L钾150mmol/LK+90%原因和机制食物①

低钾血症总钾↓原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑

低钾血症②

皮肤消化道肾细胞外液细胞内液血钾

<3.5mmol/L钾150mmol/LK+90%原因和机制食物①

低钾血症总钾↓原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑(1)胃肠道:常见原因.

消化液中K+浓度高于血浆腹泻呕吐低钾血症

低钾血症细胞外液↓醛固酮↑肾排钾↑胃液丢失代碱钾移入细胞内肠道吸收↓肠排钾↑②

皮肤消化道肾细胞外液细胞内液血钾

<3.5mmol/L钾150mmol/LK+98%原因和机制食物①

低钾血症总钾↓2.钾排出↑(2)

经肾失钾:?①利尿剂:

远端小管液高钠Na+利尿剂K+Na+K+

低钾血症远端流速↑(2)

经肾失钾:?①利尿剂:远端小管液高钠K+Na+K+

低钾血症2.钾排出↑渗透性利尿剂Hypokalemia(2)

醛固酮②皮质激素↑:Hypokalemia(2)

(2)

经肾失钾:?①利尿剂Na+K+Na+K+醛固酮+

低钾血症2.钾排出↑③镁缺失:Hypokalemia(2)

醛固酮②皮质激素↑Hypokalemia(2)

(2)

经肾失钾:?

①利尿剂K+K+Mg++↓

低钾血症2.钾排出↑2.钾排出↑HCO3-Na+Na+K+

低钾血症(2)

经肾失钾:?①利尿剂②皮质激素↑③镁缺乏④肾小管性酸中毒:K+H+管腔负电位↑2.钾排出↑

低钾血症(2)

经肾失钾:?①利尿剂②皮质激素↑③镁缺乏④肾小管性酸中毒:⑤各种肾脏疾患:肾盂肾炎急性肾衰多尿期②

皮肤消化道肾总钾细胞外液细胞内液血钾

<3.5mmol/L原因和机制食物①K+③

低钾血症3.钾分布异常——进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿（1）碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+↑K+H+↓K+↓肾排K+↑H+↓K+↑Na+Na+

低钾血症（2）过量胰岛素：K+Na+Insulin+3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒

低钾血症(3)β受体活性↑:（2）过量胰岛素：PK+Na+3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒b-adR+

低钾血症(4)低钾血症周期性麻痹：3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒K+K+

低钾血症(3)β受体活性↑:（2）过量胰岛素：原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑

低钾血症(1)胃肠道:(2)

经肾失钾:①利尿剂②皮质激素↑③镁缺乏④肾小管性酸中毒

⑤各种肾疾患3.钾分布异常——进入细胞内过多(1)碱中毒(3)经皮肤失钾:(4)低钾血症周期性麻痹(3)β受体活性↑（2）过量胰岛素对机体的影响正常K+EmEt

低钾血症(1)对神经-肌肉的影响1.与膜电位异常相关的障碍低血钾K+对机体的影响兴奋性

低钾血症超极化阻滞(1)对神经-肌肉的影响血钾↓钾外流↑Em负值↑与Et距离↑兴奋性↓突出表现：肌肉无力、瘫痪四肢肌肉弛缓性瘫痪，呼吸肌麻痹

平滑肌:消化道梗阻

低钾血症心肌兴奋性传导性自律性收缩性1)心肌生理特性的改变晚期(2)对心肌的影响心律失常对机体的影响(1)对神经-肌肉的影响1.与膜电位异常相关的障碍血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓ST段下降T波低平出现U波Q-U间期延长

SerumK+mEq/L

109874.53.532.5HyperkalemiaNormalHypokalemia对机体的影响

低钾血症

(1)对神经-肌肉的影响1.与膜电位异常相关的障碍1)心肌生理特性的改变(2)对心肌的影响2)心电图的变化3)对心肌的其他损害:心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加对机体的影响(1)对神经-肌肉的影响1.与膜电位异常相关的障碍(2)对心肌的影响2.与细胞代谢障碍有关的损害(1)骨骼肌损害:对骨骼肌血流量的调节及肌肉代谢障碍(2)肾脏损害:形态改变对功能的影响——尿浓缩功能障碍3.对酸碱平衡的影响低钾引起代谢性碱中毒血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿K+↑防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜——过多(<120mmol/d)

过快(10-20mmol/h)

过浓(20-40mmol/l)

过早(见尿给钾)

补血钾易，补细胞内钾难

低钾血症高钾血症

概念血清K+浓度>5.5mmol/L，并由此引发一系列临床症状原因和机制分析原因？你能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道食物细胞外液细胞内液血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+98%多摄多排少摄少排不摄也排高钾血症

细胞外液细胞内液血钾消化道你能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾K+高钾血症

酸中毒组织分解缺氧药物糖尿病肾功能不全保钾利尿剂醛固酮缺乏等高钾性周期性麻痹对机体的影响兴奋性?K+轻度高血钾高钾血症

肌肉震颤,感觉异常(1)对神经-肌肉的影响对机体的影响兴奋性?重度高血钾K+去极化阻滞高钾血症

肌无力(1)对神经-肌肉的影响对机体的影响(2)对心肌的影响心肌兴奋性（早期↑，晚期↓）心肌传导性？高钾血症

心肌自律性？传导性↓自律性↓

收缩性↓心肌收缩性？

ECG：T波增高变尖，P-R间期延长,QRS波增宽危险：传导阻滞，心室颤动，心脏骤停(1)对神经-肌肉的影响血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

过小→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓ECG:T波高尖P-R间期延长

QRS波增宽

SerumK+mEq/L

109874.53.532.5HyperkalemiaNormalHypokalemia对机体的影响代谢性酸中毒？高钾血症

反常性碱性尿(2)对心肌的影响(1)对神经-肌肉的影响(3)对酸碱平衡的影响原发病防治防治原则＋纠正高钾高钾血症、低钾血症的概念，常见原因和机制机能代谢变化：神经肌肉，心脏，酸碱平衡本节掌握要点

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:

除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例分析

四川籍民工献某在我国西部某金矿打工，某日运送矿石时因坑道塌方被矿石压住下半身，约8小时后方被救出，2小时后送达当地县人民医院急诊室。查体：神志清楚，表情淡漠；血压95/50mmHg,脉搏110次/分；双腿发凉，皮肤发亮，张力增加；双下肢肿胀明显，移动时病人失声叫痛。急诊拍片示双下肢骨折。无尿，血液化验：Hb125g/L,RBC3.71012/L,WBC10.6109/L,N78%,L22%,PLT210109/L；pH7.30,HCO3-16mmol/L,PaO280mmHg,PaCO231mmHg；Na+135mmol/L,Cl-105mmol/L,K+6.5mmol/L。诊断：双下肢股骨骨折，右下肢胫骨骨折，挤压综合征。

1.献某送到县人民医院时的主要临床表现是什么？2.从县人民医院的化验结果可判断患者发生了什么类型的水、电解质代谢紊乱？3.如果在县医院作心电图检查可能会出现什么变化？为什么？

立即静脉补液和甘露醇扩容、利尿治疗，转送省人民医院.此时病人神情淡漠，反应迟钝，双下肢移动时不再喊痛。查体：BP110/70mmHg,R24次/分，HR110次/分；导尿尿液呈咖啡色，量少，化验尿肌红蛋白阳性；血气及电解质分析：pH7.28,HCO312mmol/L,PaO285mmHg,PaCO230mmHg,Na+125mmol/L,Cl-95mmol/L,K+8.5mmol/L。心电图：室性心律失常，P波消失，P-R间期延长，QRS综合波变宽，T波狭窄高耸。在肯定了初诊医院的诊断后，立即进行血液透析治疗，同时进行骨折内固定和肌肉减压处理。经2次血液透析，病人安全渡过了急性肾功能衰竭的少尿期，第4天尿量达600ml/24小时，一个月后各化验指标基本正常，双下肢也得以保全。4.请分析省人民医院体检的结果说明什么。5.在患者整个病程中可能危害其生命的主要因素是什么？6.针对该病人水、电解质代谢紊乱的治疗原则是什么？为什么要对该病人进行血液透析？水、电解质代谢紊乱DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism

水、电解质代谢障碍概述水、钠代谢障碍钾代谢障碍体液水+溶质，约占体重60%细胞内液40%组织间液15%跨细胞液血浆5%体液容量及分布

细胞外液(20%)

细胞外液(20%)不同人群的体液含量成人男性

成人女性婴幼儿正常605070瘦706080胖504260

年龄、性别、胖瘦(占体重的%)体液中的电解质阳离子阴离子细胞外液Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸细胞内液K+Mg2+Na+Ca++HPO42-SO42-HCO3-Cl-体液渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa体液渗透压体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目血浆渗透压:280～310mmol/L细胞内液40%组织间液15%跨细胞液血浆5%

细胞外液(20%)渗透压的变化是影响水在细胞内外移动的主要因素

高低

低高H2OH2O渗透压体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)细胞内液(40%)细胞外液(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液的量电解质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱水、钠平衡

水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700(-900)饮水1000(-1300)代谢水300合计2000(-2500)皮肤500肺350粪便150尿液1000(-1500)2000(-2500)水、钠平衡

水的生理功能

促进物质代谢调节体温润滑水平衡水、钠平衡

钠的生理功能

维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能钠平衡：体钠分布（45mmol/Kg体重）骨（40%）细胞外液（50%）140mmol/L(血钠）细胞内液（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排90%汗、粪便水、钠平衡

钠的生理功能体液平衡的调节调节因素来源原因

功能渴觉中枢下丘脑血浆渗透压↑血容量↓AngⅡ↑刺激渴感→饮水行为（维持水平衡）ADH下丘脑血浆渗透压↑血容量↓AngⅡ↑远端小管重吸收水（维持水平衡）体液平衡的调节调节因素来源原因功能醛固酮心房肽肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远端小管保钠排钾（维持钠平衡）心房肌急性血容量↑血钠↑

AngⅡ↑肾素↓(维持抗醛固酮钠抗AngⅡ平衡)渴感

(thirst)

渴觉中枢ECF渗透压血容量渴则思饮寻水，饮水降渗透压止渴感抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压↑AngII↑渗透压-R容量、压力-R

血容量↓血浆渗透压↓血容量↑

ADH↑肾小管保H2O醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋

肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多、Na少醛固酮肾小管

保钠排钾循环血量增加概述水钠代谢障碍钾代谢障碍水、电解质代谢障碍水、钠代谢的分类（一）主要根据血钠浓度分类低钠血症（hyponatremia)

◆高容量

◆低容量

◆等容量高钠血症（hypernatremia)◆高容量

◆低容量

◆等容量正常血钠性水紊乱◆等渗性脱水◆水肿低钠血症（hyponatremia)◆高容量

◆低容量

◆等容量高钠血症（hypernatremia)◆高容量◆低容量

◆等容量正常血钠性水紊乱◆等渗性脱水◆水肿体液容量不足(deficit)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性体液容量过多(excess)◆水中毒◆盐中毒◆水肿（二）主要根据体液容量分类低渗性脱水

HypotonicDehydration

低容量性低钠血症:

特征:

①失钠?失水

②血钠浓度?

③血浆渗透压

?

><130mmol/L<280mmol/L低渗性脱水(1)原因及机制体液（等渗或低渗液）排出＋单纯补水原因机制●肾外原因

经消化道、皮肤、体腔低渗性脱水●肾性原因

长期限钠利尿肾脏疾患肾上腺皮质功能不全

(2)对机体的影响失液+补水早/轻ADH↓水吸收↓尿少不明显细胞外液细胞内液↑水醛固酮↑钠吸收↑血浆渗透压↑血容量↑低渗性脱水晚/重ADH↑水吸收↑少尿失钠>失水(细胞外低渗)机体代偿机制对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液循环衰竭脱水貌早:尿少不明显晚：尿少低渗性脱水临床表现：细胞外脱水高渗性脱水HypertonicDehydration低容量性高钠血症

特征:

①失水?失钠

②血钠浓度?

③血浆渗透压

?>>150mmol/L>310mmol/L高渗性脱水(1)原因和机制纯水或低渗液丢失过多入水↓出水↑皮肤（发热、大汗）肺肾（尿崩症、渗透性利尿）胃肠道高渗性脱水水源断绝、渴感或饮水行为障碍(2)对机体的影响失钠<失水细胞外液高渗ADH↑

水吸收↑口渴感饮水↑细胞外液水细胞内液↓血浆渗透压↓血容量↑机体代偿机制高渗性脱水口渴强烈晚/重：循环衰竭对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液早/轻：ADH↑脱水热晚/重：醛固酮↑高渗性脱水临床表现：细胞内脱水CNS功能障碍（脑出血）等渗性脱水

IsotonicDehydration

血钠浓度正常的细胞外液↓:

特征:

①失钠?失水

②血钠浓度?

③血浆渗透压

?

等比例正常正常等渗性脱水(1)原因和机制丢失等渗液等渗性脱水大量消化液丢失大量胸腹水大面积烧伤等等渗性脱水(2)对机体的影响细胞外液丢失血容量↓ADH↑醛固酮↑钠水重吸收↑等渗性脱水机体代偿机制血容量↑对机体的影响等渗体液血浆组织间液细胞内液血浆组织间液循环衰竭脱水貌临床表现尿少尿钠少等渗性脱水细胞内液脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水不处理脱水时的体液分布组织间液血浆细胞内液高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水渗透压＞310mmol/L＜280mmol/L体液移动方向内→外外→内细胞外液丢失程度轻重主要症状细胞脱水征(口渴、脱水热)组织脱水征外周循环衰竭死因CNS功能障碍休克、肾衰高渗性脱水与低渗性脱水比较

脱水时的补液原则高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水单纯失水者：补水或5％GS失水>失钠者：补水＋适当补NS补等渗或高渗液补偏低渗的盐溶液

水中毒(waterintoxication)：

高容量性低钠血症概念:体液量↑；血钠及血浆渗透压低于正常

(1)原因机体排水能力↓

+进水过多水中毒

ADH分泌过多肾功能障碍(2)对机体的影响摄水>排水

细胞外液↑细胞外低渗

细胞内液↑细胞水肿水中毒血液稀释临床表现:三种类型脱水的概念、原因、对机体的影响水中毒的概念本节重点第四章酸碱平衡紊乱

第一节酸碱物质的来源和调节

体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节体液酸碱物质的来源酸:能提供质子（H＋）的物质如：HCl,H2SO4

,H2CO3

,

NH＋4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体碱:能接受质子的任何物质如:OH－

,HCO3－

,

Pr－

,

氨NH3来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含的有机酸盐体液酸碱物质的来源柠檬酸盐苹果酸盐草酸盐酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺肾组织细胞1.

血液的缓冲作用缓冲系统：由弱酸和其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共轭碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHPr血浆细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式HA＋NaHCO3H2CO3

＋

NaAH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特点：迅速,不易持久2.

肺的调节作用肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2CO2呼吸运动改变肺通气量改变特点：几分钟后发生PaO2pHPaCO2呼吸中枢外周化学R延髓化学R3.

组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-4.

肾脏的调节作用肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱(HCO3－)对酸碱平衡进行调节调节方式

近端肾小管泌H＋和重吸收HCO3－远端肾小管及集合管泌H＋和重吸收HCO3－NH4＋的排出近端肾小管泌H＋（Na＋-H＋）

远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－近曲小管上皮细胞集合管上皮细胞远端酸化作用CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Cl－HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH远端肾小管细胞血管小管腔4.

肾脏的调节作用肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱(HCO3－)对酸碱平衡进行调节调节方式

近端肾小管泌H＋和重吸收HCO3－远端肾小管及集合管泌H＋和重吸收HCO3－NH4＋的排出NH4＋的排出近端肾小管集合管管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-酶CACA酸碱平衡的调节血液的缓冲作用肺肾组织细胞第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐碱剩余缓冲碱阴离子间隙实际碳酸氢盐pH值和H＋离子浓度H＋·A-Kα＝HAH＋＝KαHAA-=pHH＋1＝pK＋logA-HAHCO3-H2CO3PaCO2＝6.1＋log240.03×40201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)log酸碱平衡紊乱的分类pH≈HCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒失代偿性失代偿性pH值pH<7.35或>7.45提示：失代偿性酸或碱中毒不能确定酸碱紊乱的类型正常值：7.35-7.45pH正常代表哪些情况？pH值正常:1)

无酸碱平衡紊乱2)

完全代偿的酸或碱中毒3)

混合型酸碱中毒120（代偿性）动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义：>46mmHg:呼酸或代偿后代碱<33mmHg:呼碱或代偿后代酸标准碳酸氢盐

(standardbicarbonate,SB)全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L意义：反应代谢性因素的变化呼吸性酸碱紊乱后可发生继发性改变实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB，表示没有呼吸因素的影响AB＞SB，有CO2潴留，呼酸或代偿后的代碱AB＜SB，CO2排出过多，呼碱或代偿后的代酸缓冲碱（bufferbase,BB）标准状态下，血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱的总和。正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意义：反应代谢性因素的变化呼吸性酸碱紊乱后可发生继发性改变碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化代谢性酸中毒，BE负值增加；代谢性碱中毒，BE正值增加。呼吸性酸碱紊乱后可发生继发性改变用酸滴定，说明碱过多，以正值表示用碱滴定，说明酸过多，以负值表示阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mEq/L（10-14）意义：反映代谢性酸中毒的类型第三节单纯型酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降原因和机制：HCO3–直接丢失过多肠道液丧失烧伤血浆渗出代谢功能障碍乳酸酸中毒酮症酸中毒其他原因肾排酸保碱功能障碍酸性物摄入过多高钾血症血液稀释肾衰竭肾小管功能障碍碳酸酐酶抑制剂代酸的分类AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少摄入酸过多：水杨酸

AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因HCO3-丢失：腹泻肠道引流排酸减少：轻、中度肾衰肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂摄入酸过多：服用含氯酸性药Cl－HCO3-HCO3-代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2

＋H2O肺H＋

＋Buffer

HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点:细胞内的缓冲H＋K＋特点:2-4小时起作用，易引起高钾血症代酸时肺的调节特点:H＋外周化学感受器(位于颈动脉体、主动脉体)反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰HCO3-PaCO2pH≈代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH≈HCO3-PaCO2特点:起效慢，3-5天达高峰有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加。继发性变化：PaCO2降低，血K＋升高。通过呼吸代偿,SB>AB。代酸对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管1.室性心律失常2.心肌收缩力减弱3.血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少骨骼系统释放钙盐2.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降。原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少分类：急性呼酸慢性呼酸呼酸时机体的代偿调节急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿PaCO2增加10mmHg,HCO3-增加3.5mmol/lPaCO2增加10mmHg,HCO3-增加0.7-1mmol/l急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点：代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，并伴有血浆Cl-下降呼酸时常见指标的变化趋势当

HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼酸当

HCO3-/H2CO3

接近20：1时，pH在正常范围内，为

代偿性呼酸当

PaCO2原发性升高时，通过肾等代偿，HCO3-继发性升高，AB，SB，BB，BE

增加,

AB＞SB，血钾升高呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病3.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高原因和机制：H＋丢失过多HCO3-摄入或重吸收过多H＋向细胞内转移H＋的丢失过多从胃丢失:呕吐胃液引流H＋、Cl-、K＋↓有效循环血容量减少来自壁细胞HCO3

–不能中和低Cl-使肾对HCO3

–重吸收增多低K＋时

K＋-H＋交换，H＋进入细胞继发性醛固酮增多从肾脏丢失:利尿剂盐皮质激素糖皮质激素排Na＋利尿剂（髓袢）

，使远曲小管Na＋-H＋交换增加，重吸收HCO3-增加醛固酮（样）作用胃液和肠液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-H＋HCO3-

H＋HCO3-CO2H2O餐后碱潮H＋CO2H2O血管消化道胃壁细胞十二指肠上皮细胞HCO3-过量负荷造成代碱有机酸盐在体内代谢产生HCO3-:

乳酸盐乙酸盐柠檬酸盐

H＋向细胞内转移(缺钾)K+-H+交换加强H+进入肾小管上皮细胞增多,反常性酸性尿代谢性碱中毒的类型盐水反应性碱中毒血容量减少，低氯盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效代碱时机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节HCO3-+HBufH2CO3+Buf-H＋-

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少作用不大pH升高

，AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，PaCO2继发性升高代碱时常用指标的变化趋势当

HCO3-/H2CO3高于20:1时，pH升高，为失代偿性代碱当

HCO3-/H2CO3

接近20:1时，pH在正常范围内，为

代偿性代碱代碱对机体的影响严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍γ—

氨基丁酸转氨酶谷氨酸脱羧酶血红蛋白氧离曲线左移缺氧对神经肌肉的影响抽搐惊厥神经肌肉兴奋性低钾血症肌肉无力心律失常轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状4.呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）概念：血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低,pH升高原因：通气过度分类：急性呼碱慢性呼碱代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯-碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐229第四节混合型酸碱平衡紊乱（Mixedacid-basedisturbance）概念230同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在

一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）1.病因通气障碍（CO2潴留）伴有产酸↑（固定酸潴留）。

（1）严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动↓）并发休克、心衰时—→缺氧伴CO2潴留；

（2）心跳、呼吸骤停。2.酸碱指标变化

碱性指标原发↓，同时呼吸指标原发↑，

致[HCO3-]/PaCO2值显著↓，pH明显↓。二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）

1.病因：通气过度伴有碱潴留。高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等—→过度通气使CO2排出↑；伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用—→

体内碱潴留。

2.酸碱指标变化

碱性指标原发↑，同时呼吸指标原发↓，致[HCO3-]/PaCO2比值↑，pH明显↑。

三、呼酸合并代碱1.病因

肺部疾患致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补NaHCO3之后。2.酸碱指标变化

呼吸指标明显↑；代谢指标明显↑超出了呼酸时碱性指标代偿增高的范围上限（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。

四、代酸合并呼碱1.病因

休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。2.酸碱指标变化

代谢性指标明显↓；呼吸性指标明显↓超出了代酸时呼吸指标代偿降低的最大范围（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、略低。五、代酸合并代碱1.病因严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。2.酸碱指标变化血浆pH、[HCO3-]、PaCO2都基本正常，AG升高。六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式

据资料推算出的单纯性～时，由原发性指标实测值预算继发性指标最大变化幅度的计算公式。

对一种～继发指标变化方向与可能合并的另一种～原发指标变化方向相同的混合型～,需经代偿公式计算最大代偿范围,来鉴别判定其为单纯性～或是混合性～。单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式例：某肺原性心脏病患者，因水肿长期使用利尿剂,pH7.42,PaCO270mmHg,AB45mmol/L，SB38mmol/L，BE15mmol/L。△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5=0.7×(45-24)±5=19.7～

9.7预测PaCO2=40+19.7～

40+9.7=59.7～49实测PaCO2>计算的代偿值范围。诊断：代碱+呼酸分析：pH在正常高限（碱中毒）；呼吸功能障碍可致CO2潴留或缺氧(呼酸?代酸？)；利尿剂使肾泌H+↑，可致肾小管[HCO3-]生成和重吸收↑（代碱），选用代碱预测公式：×三重性239呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱本章小结掌握：四种酸碱紊乱的概念、代偿性/失代偿性概念代谢性酸中毒、代碱主要病因/机制四种酸碱紊乱的机体代偿方式、对机体的主要影响

缺氧

HypoxiaO2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧（Hypoxia）概念当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。血氧指标一、血氧分压(PartialPressureofOxygen,PO2)影响因素：

吸入气的氧分压肺的外呼吸功能定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。

PaO2100mmHgPvO240mmHg

影响因素：Hb的质和量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

1.34ml/gx15g/dl=20ml/dl二、血氧容量(OxygenCapacity,CO2max)体外标准条件（PO2为150mmHg、二氧化碳分压为40mmHg，温度为380C）下测定影响因