冠心病知识阿斯利康培训

冠心病知识阿斯利康培训内容动脉粥样硬化冠心病心绞痛心肌梗死冠心病的介入诊断和治疗动脉粥样硬化

（Atherosclerosis，AS）28.717.8051015202530动脉粥样硬化*感染和寄生虫性疾病癌症创伤肺疾病AIDS1.

世界卫生报告,2002,WHOGeneva,2002.死亡率(%)*缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;†WHO各成员国通过的世界性的定义(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)动脉粥样硬化*

是目前世界上导致死亡主要原因†1

每三个人中有一个死于动脉粥样硬化定义好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面动脉粥样硬化（atherosclerosis）：指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积，同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉硬化性斑块（atheroscleroticplaque），斑块部位的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称粥样硬化。CV-0802-CR-17动脉粥样硬化斑块的结构内腔纤维帽脂质内核内膜基质弹力膜外部内部肩部CV-0802-CR-17动脉粥样硬化斑块的结构内膜内腔纤维帽脂质内核基质–胸腺依赖性淋巴细胞–巨噬细胞

泡沫细胞(凝血激酶+)–“活化的”内膜平滑肌细胞–正常的内侧平滑肌细胞CV-0802-CR-17斑块进展弹性结缔组织

平滑肌细胞

(a)正常的动脉壁包括内皮细胞平滑肌和结缔组织。

低密度脂蛋白胆固醇

巨噬细胞

肌细胞正常的动脉壁

内皮细胞

脂纹(b)早期，过剩的低密度脂蛋白胆固醇在内皮细胞和结缔组织中累积，被氧化和吞噬。巨噬细胞可诱导平滑肌细胞的旁分泌。在这个阶段的损伤被称为脂纹。

CV-0802-CR-17斑块进展稳定斑块

纤维瘢痕组织

平滑肌增厚

(c)当胆固醇累积时，纤维瘢痕组织在其周围形成。平滑肌细胞开始迁移，动脉壁增厚，动脉内腔狭窄。这个阶段即形成纤维斑块

易损斑块

钙化

血小板

(d)钙化性疤痕组织在动脉粥样硬化的晚期形成。如果内皮组织受到损伤，胶原基质显露，血小板粘附在受损区域形成血块(血栓)。如果在冠脉血管中的血流停滞则会导致心脏病发作

CV-0802-CR-171脂纹单核细胞穿透内膜后转化成巨噬细胞，并最终形成富含胆固醇的泡沫细胞。这些活化的巨噬细胞在内皮下间隙中摄取氧化低密度脂蛋白。脂质的渐进累积（细胞内和细胞外）形成脂纹。斑块形成CV-0802-CR-17斑块形成CV-0802-CR-172纤维帽不断生长的脂纹最终形成脂质内核，并且被形成的纤维帽隔离。纤维帽富含胶原，蛋白聚糖和活化的平滑肌细胞。纤维帽越坚固，斑块破裂的可能性就越少。3脂质内核脂质在脂质内核中进一步的累积导致细胞死亡（吞噬作用）。

斑块形成CV-0802-CR-17动脉粥样硬化斑块发展的不同阶段

动脉粥样硬化发展6个阶段阶段I–IV：细胞内的脂质蓄积，细胞外的脂质蓄积；阶段V：脂质内核周围纤维化形成动脉粥样硬化斑块；阶段VI：复合斑块（破裂，血栓或出血）导致临床事件。

阶段I阶段II阶段III阶段IV阶段V阶段VI泡沫细胞

脂肪纹

细胞外的脂纹

脂质内核

动脉粥样硬化斑块脂质内核植入纤维

复合动脉粥样硬化斑块(斑块破裂，血栓，出血)

细胞内外的脂质累积

脂质内核的生成

脂质内核周围纤维的发展

斑块生长动脉粥样硬化血栓形成斑块破裂

无症状的

最终临床事件

CV-0802-CR-17病理根据其病变发展过程将其分为6型：脂质点脂质条纹斑块前期粥样斑块纤维粥样斑块复合病变发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说血管内皮损伤反应学说RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.斑块不稳定和血栓形成氧化炎症内皮功能受损冠心病：LDL-C启动的进展性动脉粥样硬化性疾病斑块破裂氧化LDL-CLDL-C内皮功能损伤是AS的始动环节泡沫细胞形成AS的早期表现LDL的氧化修饰是泡沫细胞形成的关键环节危险因素不可控制的危险因素年龄：发病率随年龄而增加，多见于40岁以上性别：女性发病率较低，但更年期后↑家族遗传可控制的危险因素临床表现无症状期缺血期

－脑缺血：眩晕、头痛、晕厥－冠脉缺血：心绞痛坏死期

血管内血栓形成或管腔壁闭塞→器官组织坏死的症状－心肌梗死：心力衰竭、心律失常、休克等－脑栓塞：头痛、意志丧失、肢体偏瘫、偏盲、失语－肾动脉血栓：肾区疼痛、尿闭、发热－肠壁坏死：剧烈腹痛、发热、血便、休克纤维化期

长期缺血→器官组织纤维化萎缩的症状－心力衰竭：心悸、气促－脑萎缩：行动失常、智力和记忆力减退等痴呆症状－肾萎缩：慢性肾功能不全表现评估动脉粥样硬化的影像技术

侵入性手段非侵入性手段冠状动脉造影术血管内超声（IVUS）

磁共振影像学（MRI）计算机（X线）断层摄影术（CT）

B超

其他CV-0802-CR-17评估动脉粥样硬化的影像技术冠状动脉造影正常右冠状动脉AS致多处狭窄的右冠状动脉评估动脉粥样硬化的影像技术冠状动脉造影相对正常的左冠状动脉AS致左冠状动脉狭窄评估动脉粥样硬化的影像技术血管内超声（IVUS）显示的动脉粥样斑块血管造影片血管内超声正常血管粥样斑块ReproducedfromCirculation2001;103:604–616,withpermissionfromLippincottWilliams&WilkinsCV-0802-CR-17评估动脉粥样硬化的影像技术狭窄颈动脉分叉的磁共振成像含有坏死内核的动脉粥样硬化的左侧颈动脉分叉相对正常的动脉ChuBetal.

Stroke2004;8:2444–2448CV-0802-CR-17评估动脉粥样硬化的影像技术计算机（X线）断层摄影术显示的动脉粥样硬化CV-0802-CR-17评估动脉粥样硬化的影像技术B超ReproducedwithpermissionfromKastelein,JJPetal.AmHeartJ2005;149:234–239CV-0802-CR-17Preventionandtreatment

改变生活方式药物治疗血管成形术外科手术治疗CV-0802-CR-17动脉粥样硬化治疗改善生活方式控制体重合理膳食戒烟，限制饮酒运动干预心理调整动脉粥样硬化治疗药物治疗抗缺血治疗降脂治疗抗血小板药物溶栓和抗凝治疗动脉粥样硬化治疗抗缺血治疗β-受体阻断剂CCB硝酸酯类药物动脉粥样硬化治疗降脂治疗降脂药物分类

HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）

胆酸鳌合剂类（树脂类）烟酸及其衍生物类

苯氧芳酸类（贝特类）

脂质抗氧化剂（普罗布考）多烯脂肪酸类（鱼油类）天然药物类降脂治疗3-羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类药物）HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶主要抑制胆固醇的合成，也可降低甘油三酯可稳定动脉粥样斑块，防止斑块破裂、继发出血、血栓形成少数可出现肝毒性和肌毒性，注意监测肝、肾功能和肌酸激酶羟甲基戊二酰辅酶A

乙酰CoA甲羟戊酸甲羟戊酸焦磷酸盐异戊烯焦磷酸盐香叶焦磷酸盐焦磷酸法尼酯鲨烯胆固醇多萜醇泛醌HMG-CoA合成酶HMG-CoA还原酶鲨烯合成酶X他汀他汀：抑制HMG-CoA还原酶14年循证历程彰显他汀价值针对特定的高危患者群，使他汀应用范围更广泛

–ACS，老年人，糖尿病，高血压

不仅仅与安慰剂对照

–与常规治疗或活性药物对照

早期研究与安慰剂相比，证实他汀可降低死亡率和心血管事件发生率1994 4S1995 WOSCOPS1996 CARE1998 AFCAPS/TexCAPS

LIPID2001 MIRACL2002 HPS

PROSPER

ALLHATLLT2003 ASCOT-LLA2004 PROVEIT

ALLIANCE

CARDS

AtoZ2005 TNT

IDEAL在已接受现代治疗的稳定型冠心病患者，证实了更积极的他汀治疗能进一步获益2006SPARCL证实了他汀在卒中二级预防的作用可以通过观察基线和治疗后的LDL-C的值来预测事件率；无需知道是哪一种他汀!!!LDL-C

值

mg/dL(mmol/L)05101520253040(1.0)60(1.6)80(2.1)100(2.6)120(3.1)140(3.6)160(4.1)180(4.7)事件率

(%)6

二级预防

一级预防200(5.2)他汀“R”,LDL-C从

160降到

88mg/dl(-45%)LDL-C的降低可以预测大部分的疗效!!!ExpOpinEmergDrugs2004;9(2):269–279,NEnglJMed2005;352:1425–1435.JAMA2005;294:2437;Lancet2006;368:1155《中国成人血脂异常防治指南》

治疗目标值mg/dL（mmol/L)LDL-C<80(2.0)极高危:1)急性冠脉综合征

2)缺血性心血管疾病+糖尿病LDL-C<100(2.6)高危:1)冠心病或其等危症

2)10年危险性10-15%LDL-C<130(3.37)中危:（10年危险性5%-10%）LDL-C<160(4.14)低危:（10年危险性<5%）危险等级中华心血管病杂志2007年5月第5期390-413页他汀类代表药物药物名别名常规剂量瑞舒伐他汀(rosuvastatin)可定5-10mg/d,每日一次洛伐他汀(lovastatin)血脂康10-80mg/d,每晚顿服辛伐他汀(simvastatin)舒降之5-80mg/d,每晚顿服阿托伐他汀(atorvastatin)立普妥10-20mg/d,每日一次普伐他汀(pravastatin)普拉固

美百乐镇10-40mg/d,每晚顿服氟伐他汀(fluvastatin)来适可20-80mg/d,每晚顿服CV-0802-CR-17降脂治疗贝特类主要降低甘油三酯，并使HDL增高，也可减少组织胆固醇沉积有削弱凝血的作用，与抗凝药合用，要注意抗凝药的用量少数有胃肠道反应、皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶↑和肾功能改变，也应定期监测肝肾功能降脂治疗烟酸类有降低甘油三酯和总胆固醇，增高HDL及扩张周围血管的作用胆酸螯合树脂类吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇的分解，降低总胆固醇其他不饱和脂酸类维生素类动脉粥样硬化治疗抗血小板治疗阿司匹林氯吡格雷或噻氯匹定血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂双嘧达莫磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑动脉粥样硬化治疗溶栓和抗凝治疗溶血栓药物尿激酶、链激酶、Rt-PA等抗凝药物肝素低分子肝素动脉粥样硬化治疗介入和外科手术治疗经皮腔内血管成形术(PTCA)支架植入术(PTCA+Stent)旁路移植(CABG)PCI冠心病

（Coronaryheartdesease，CHD）什么是冠心病？

冠状动脉是输送血液去心脏，为心脏提供氧气和营养物质的血管。冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及因血栓形成而造成官腔闭塞，导致心肌缺血`缺氧或严重心脏坏死的一种心脏病。冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，亦称缺血性心脏病。冠心病的分型无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死冠心病的分类及临床表现无症状型冠心病（或称隐匿型冠心病）无症状，但有心肌缺血的心电图表现，可发展成心绞痛、心肌梗死。心绞痛型冠心病表现为发作性胸骨体上段或中段之后出现压榨性或紧缩样疼痛，发作频率为一日多次，数天一次或数周一次，每次持续约3-5分钟，同时伴有心慌、心悸、气短、乏力等症状。冠心病的分类及临床表现缺血性心肌病表现为心慌、心跳时快时慢，伴头晕、甚至发生昏厥，夜间不能平卧入睡，有时会出现痰中带血，不能从事日常活动。是由于心肌的血液长期供应不足，纤维组织增生所致。心脏增大、心力衰竭、心率失常为其三大主体症状。冠心病的分类及临床表现心肌梗死型冠心病持续性胸痛，伴有大汗淋漓，濒死感，大约50%~81.2%的病人在发病前会有全身乏力、心慌、胸闷等表现。冠心病的分类及临床表现冠心病猝死猝死型冠心病是冠心病中危害极大的一种类型。是在冠状动脉疾病的基础上一时性的心肌功能障碍和电生理紊乱，引起严重的心率失常所致，可无任何先兆发生，突发心脏骤停而死亡。流行病学发病年龄

－男性：多发生于40岁后－女性：多于绝经期后发病－男性多于女性世界上最常见的死亡原因之一美国第一大死亡原因

－占人口死亡数的1/3～1/2

－占心脏病死亡数的50％～75％－1998年460，000人死于该病－每5个成年人中就有1个中国心血管病流行病学我国冠心病的发病率和死亡率近30年来正逐渐升高，近年有加速趋势。目前估计我国仅高血压患者接近1亿人，心肌梗死患者约200～300万人，死于冠心病的人数约30万人。急性冠脉综合征

(acutecoronarysyndrome，ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，即一组有关急性心肌缺血的临床表现总称，包括：不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）非ST段抬高心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）猝死共同的病理基础：不稳定的粥样斑块。急性冠脉综合症的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓

(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓心绞痛

anginapectoris，AP定义心绞痛冠脉供血不足所致的心肌暂时性缺血、缺氧，以阵发性胸痛为临床特征的综合征

稳定型心绞痛Stableanginapectoris

不稳定型心绞痛Unstableanginapectoris心绞痛的主要分型稳定型心绞痛

stableanginapectoris，SA定义和诱因稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧的临床综合征，在发作诱因、持续时间、疼痛程度、缓解因素等在1-3内相对稳定常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等发病机制病理基础：冠状动脉狭窄或痉挛心肌需氧与冠脉供氧的矛盾心肌需氧↑冠脉供氧临床表现发作性的胸痛为主要的临床表现一、特点部位：胸骨体上段或中段之后、心前区，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指、颈、咽、下颌等性质：压迫、发闷、紧缩感，但不尖锐诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克持续时间：3～5min缓解方式：停止原诱发症状的活动即可缓解，含服硝酸甘油临床表现二、体征多缺如常见的：心率↑BP↑焦虑出汗有时可出现第四或第三心音奔马律心绞痛严重程度分级Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，平地走2个街区（200～400m），或常速上相当于3楼以上的高度能诱发心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，步行1～2个街区，登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。辅助检查一、心电图静息心电图：半数患者在正常范围，部分呈非特异性ST段和T波异常。发作时心电图：ST段压低、T波倒置心电负荷试验：活动平板试验阳性动态心电图：胸痛的相应时间可记录到缺血性的ST-T改变二、放射性核素检查三、冠状动脉造影：金标准，定性、定量、定位四、超声心动图、X线

心电图运动试验Holter仪器基本结构1、记录系统：导联线，记录器2、回放分析系统：计算机系统，心电分析软件

诊断病史、典型的临床症状实验室检查：心肌缺血、血管病变（直接或间接）危险因素排出其他原因所致的心绞痛主动脉瓣狭窄或关闭不全肥厚型心肌病梅毒性主动脉炎鉴别诊断急性心肌梗死其他疾病引起的心绞痛肋间神经痛及软骨炎心脏神经症其他：返流性食管炎、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病治疗一、预防动脉粥样硬化，治疗已存在的动脉粥样硬化（控制易患因素、改善生活方式、抗血小板和降血脂治疗）Aspirinβ-blockerACEI康复＋一级预防血脂高血压戒烟糖尿病＋初级预防运动健康饮食理想体重心理社会因素家族易患素质secondaryprevention二级预防primaryprevention一级预防初级预防二、抗缺血药物治疗原则：改善动脉血供，减轻心肌的耗氧硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯β受体阻滞剂钙离子拮抗剂心肌营养药：万爽力三、有关介入治疗现有临床研究表明，强化药物治疗+PCI并不比单纯强化药物治疗稳定型心绞痛明显获益稳定型冠心病一般不主张行介入治疗，强调强化药物治疗当然，某些适宜病例仍可进行介入治疗四、其他治疗方法：中药

复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等体外反搏、高压氧治疗等稳定型冠心病二级预防稳定后严格按ABCDE方案指导治疗A.aspirin抗血小板聚集

anti-anginals抗心绞痛B.beta-blocker减轻心脏负荷

bloodpressurecontrol控制血压C.cholesterollowing控制血脂

cigarettesquiting戒烟D.dietcontrol控制饮食

diabetestreatment治疗糖尿病E.education普及冠心病的教育

exercise运动锻炼不稳定型心绞痛定义是由动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞所导致的一组临床症状。与非ST段抬高型心肌梗死比较共同点：同属非ST段抬高的ACS，有相同的病理基础（不稳定斑块）区别：血中心肌坏死标记物不稳定型心绞痛临床危险度分层组别表现发作时ST段↓幅度持续时间肌钙蛋白T或I低危组新发、劳力性心绞痛恶化加重≤1mm＜20min正常中危组A.1个月内出现静息心绞痛，但48h内无发作者B.梗死后心绞痛≥1mm＜20min正常或轻度升高高危组A.48h内反复发作静息心绞痛B.梗死后心绞痛≥1mm＞20min升高治疗目的：即刻缓解缺血症状避免严重不良后果（死亡、心肌梗死、再发心肌梗死）不稳定型心绞痛的治疗

低危组抗血小板抗缺血治疗调脂治疗门诊随访症状、ECG、肌钙蛋白，评价结果阳性按高危组处理不稳定型心绞痛的治疗中、高危组往往需住院治疗，特别是高危患者一般治疗：休息、监测、有呼吸困难吸氧、镇痛抗缺血治疗：NG、-受体阻断剂、钙通道阻断剂调脂治疗抗栓治疗：抗血小板治疗、抗凝治疗、不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入或CABG）不稳定型心绞痛的治疗中、高危组往往需住院治疗，特别是高危患者一、一般处理卧床休息床边24h心电监测给氧镇静重复监测心肌坏死标记物不稳定型心绞痛的治疗中、高危组二、缓解疼痛1.硝酸酯制剂：静脉使用2.β受体阻滞剂3.钙离子拮抗剂三、调脂治疗：他汀类不稳定型心绞痛的治疗中、高危组四、抗栓（最重要的治疗措施）1.抗血小板：阿斯匹林波立维等2.抗凝：低分子肝素（LMWH）或普通肝素低分子肝素（LMWH）的基本特点LMWH是普通肝素酶解或化学降解的糖胺聚糖，分子量小,平均为4500-5000道尔顿（Da），分布范围在1000-10000Da分子链长度小于18糖，但保持了关键的5糖序列，保证了因子Xa-ATIII-肝素复合物的形成LMWH对因子Xa的抑制作用明显大于对IIa的抑制作用。普通肝素的抗Xa／IIa比值为1:1，而LMWH为4.1:1到2.1：1

低分子肝素（LMWH）的优势蛋白结合、灭活减少生物利用度提高半衰期延长皮下用药效果好抗Xa活性增强，抗因子IIa活性减低抗凝活性具有可预测性常规应用无须实验室监测与血小板4因子结合力低肝素诱导血小板减少症明显降低低分子肝素（LMWH）的不足生物化学研究显示LMWH对接触性血栓（如介入治疗过程中鞘管或导丝与血液接触所产生的血栓）的抑制主要靠抗IIa活性

LMWH没有方便的床旁监测手段，一旦过量应用鱼精蛋白只能部分中和LMWH的抗凝活性LMWH主要通过肾脏途径清除，肾功能衰竭的病人LMWH生物半寿期延长，长时间应用会产生蓄积而增加出血的风险。临床上常用的低分子肝素低分子肝素 抗Xa:抗IIa 平均分子量 Enoxaparin（克赛）2.7:1 4500

Dalteparin（法安明）2.0:1 5000

Nadroparin（速碧林）3.2:1 4500Ref: 许俊堂、胡大一、丛玉隆编著《心血管血栓的溶栓与抗栓疗法》 2000,5,第一版，27，人民卫生出版社治疗五、高危患者应考虑积极进行冠脉造影行介入治疗或CABG经皮冠状动脉球囊成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)冠状动脉内支架置入术（intracoronarystenting）外科手术治疗主动脉-冠状动脉旁路移植手术（coronaryarterybypassgraft，CABG）心肌梗死

myocardialinfarction，MIAMI的发病状况美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15.2％急性心肌梗死是内科的危急重症，即使在条件好的医院死亡率也高达10～14％。定义急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致原因：通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、完全阻塞心脏血管的解剖外膜lipidcore脂核血小板聚积在破裂/浸润的部位冠状动脉病变外膜lipidcore脂核血栓血栓形成并扩展进入管腔及斑块冠状动脉病变心肌病变冠状动脉粥样硬化↓冠状动脉闭塞20～30min，侧枝循环尚未建立↓心肌开始坏死↓随时间推移，心肌得不到再灌注血管闭塞部位供应的大部分心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，炎症细胞浸润↓坏死的心肌纤维溶解、吸收，肉芽组织形成并纤维化

结局：心脏破裂或斑痕愈合，部分形成室壁瘤病理生理心脏收缩力↓心肌收缩不协调↙

↘左心室舒张末压↑、心搏量和心排血量↓舒张和收缩末期容量↑↓

↓

BP↓、心源性休克肺静脉压↑、肺水肿心肌及传导组织病变→心律失常急性心肌梗死的分类根据是否出现异常Q波Q波性心肌梗死非Q波性心肌梗死根据ST段是否抬高ST段抬高性心肌梗死心肌全层损伤，形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红色血栓。非ST段抬高性心肌梗死心肌损伤尚未波及全层，形成的血栓通常为富含血小板的白色血栓。临床表现与梗死大小、部位、侧枝循环情况有关一、先兆以不稳定型性心绞痛最为突出较以往频繁、剧烈、持久、药物疗效差其他：胸闷、心悸，乏力、恶心、呕吐、BP、EKG等变化。二、症状1.疼痛：与心绞痛鉴别心绞痛急性心肌梗死部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈，濒死感诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不明显时限短，1～5min或15min以内长，一般＞30min频率频繁发作不频繁NG疗效显著缓解作用较差症状2.全身症状发热：38℃左右，持续1周心动过速3.消化道症状恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常24h内常见，发生率75～95％前壁MI：以室性心律失常最多，如伴AVB表明梗死范围广泛，病情重下壁MI：传导阻滞注意：当室性心律失常表现为频发室早（>5bpm）、成对室早或短阵室速、多源室早或RonT室早时，有发生室颤、猝死的可能。症状5.低血压和休克疼痛缓解后：（1）SBP<80mmHg或原有高血压SBP下降>80mmHg；（2）伴烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细速、多汗、少尿、神志迟钝6.心力衰竭体征1.心脏体征心脏扩大，心率快，心包摩擦音，心尖部收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音乳头肌功能不全，各种心律失常2.BP↓3.心律失常、休克、心力衰竭的相关体征辅助检查一、心电图（ST段抬高性心肌梗死）特征性改变坏死区：宽而深的病理性Q波损伤区：ST段弓背向上抬高缺血区：T波倒置动态性改变超急期：数小时内，高大T波，两肢不对称急性期：数小时后至数日，ST段抬高、病理性Q波亚急性期：数日至2周，ST段逐渐回到基线，T波变平或倒置慢性期：数周至数月后，T波倒置呈“V”形ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断导联前间壁局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8++aVRaVL±+±---+aVF---+++-Ⅰ±+±---+Ⅱ---+++-Ⅲ---+++-心电图：诊断MI价值四

定(一)定性：MI特征性图形1、坏死型改变(异常Q波或QS)2、损伤型改变(ST段弓背向上抬高或与T波呈单向曲线)3、缺血型改变(T波或冠状T波)(二)定时：MI分期与演变(三)定位：MI定位(四)定情：MI预后估计辅助检查二、放射性核素检查三、超声心电图了解心室壁的运动和左心室功能诊断室壁瘤和乳头肌功能失调四、实验室检查1.血常规:WBC↑、中性粒细胞↑；ESR↑；CRP↑2.血心肌坏死标记物↑，呈动态变化：肌红蛋白（CK）、肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）心肌标记物及其动态改变心肌标记物开始升高时间高峰时间持续时间CK2h12h24～48hcTnI或cTnT3～4h11～24h24～48h7～10d10～14dCK-MB4h16～24h3～4dAST6～10h24h3～6dLDH6～10h2～3d1～2w并发症一、乳头肌功能失调或断裂二尖瓣脱垂并关闭不全表现二、心脏破裂常在1周内出现三、栓塞四、心室壁瘤五、心肌梗死后综合征梗死后数周至数月内表现为：心包炎、胸膜炎、肺炎，伴发热、胸痛等为机体对坏死物质的过敏反应急性心肌梗死的诊断标准1胸痛症状2典型心电图改变3心肌坏死标记明显增高治疗原则：保护和维持心脏功能挽救濒死心肌，防止梗死面积的扩大缩小心肌缺血范围处理各种并发症提高生存率，改善预后一、监护和一般治疗1.休息2.吸氧3.监护4.低盐、低脂饮食5.保持大便畅通、避免用力排便二、解除疼痛1.吗啡或杜冷丁镇静止痛、扩张血管2.硝酸酯可试用，右室梗死时禁用硝酸甘油3.β受体阻滞剂可减低耗氧，抑制交感兴奋。首先应排除心力衰竭、低血压、心动过缓或有房室传导阻滞者。无禁忌症时应尽早使用。三、再灌注治疗(1)溶栓疗法(2)介入治疗（PCI)(3)冠脉搭桥

溶栓疗法

适应症

(a)持续胸痛>1/2h，用NG症状不缓解；(b)相邻两个或更多导联ST(肢导>0.1mV,胸导>0.2mV)抬高

(c)发病<12h者(最好<6h)；患者虽来院时已发病后12-24h，

但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛

(e)年龄<75岁，若>75岁，因人而异。

溶栓治疗禁忌症

(a)近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(<3周)外科大手术或近期(<2周)曾有再不能压迫部位的大血管行穿刺术或近期(2-4周)有创伤史：如头部外伤、创伤性心肺复苏；

(b)未控制的高血压(>180/110mmHg)者；

(c)高度怀疑夹层分离者；

(d)脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中；

(e)出血性视网膜病史；

(f)各种血液病、出血性疾病或出血倾向者；

(g)严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。

溶栓疗法尿激酶：150万U，ivdrip（30min内）链激酶：150万U，ivdrip（60min内）重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）：100mg90min内静脉给予溶栓再通指标直接指标冠状动脉造影：TIMI分级达到2、3级者表明血管再通间接指标1.EKG：抬高的ST段于2h内回降>50％；2.胸痛：2h内基本消失；3.出现再灌注性心律失常（<2h）；4.血清CK-MB酶峰值提前出现（<14h）。介入治疗(PCI)紧急经皮冠状动脉介入术：或称直接PCI术是发病数小时进行的紧急PTCA及支架置入术目前公认的最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段特点：血管再通率高、残余狭窄小补救性PCI溶栓治疗再通者的PCI外科冠状动脉旁路手术冠脉造影后发现不宜进行PCI患者，考虑进行紧急外科冠状动脉旁路手术四、心律失常的治疗1.室早和非持续性室速：可不用抗心律失常药物；持续单形室速：利多卡因、胺碘酮、同步电复律2.持续多形性室速或室颤：非同步直流电除颤3.缓慢的心律失常：阿托品0.5～1mg，iv4.Ⅱ°或Ⅲ°AVB伴血流动力学障碍：起搏5.室上性快速心律失常：洋地黄、维拉帕米、同步电复律五、控制休克评估引起休克的因素，可选择：补充血容量应用升压药主动脉内球囊反搏六、心力衰竭的处理镇静吸氧强心利尿扩管心肌梗死24h内避免使用洋地黄七、其他处理营养心肌、促进心肌细胞代谢、极化液疗法血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：有助于改善心肌重构，应尽早应用，小剂量开始他汀类药物：可稳定斑块，改善内皮功能，建议早期应用八、右室心梗的处理与左心室梗死略有不同，主要引起右心衰和低血压。治疗包括：早期维持右心室前负荷、降低后负荷、增加右心室收缩力和早期再灌注治疗。注意：宜扩容：24h，静脉输液