消化性溃疡pepticulcer培训课件

概念PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。胃溃疡gastriculcer（GU）十二指肠溃疡duodenalulcer(DU)DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。概念PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸和胃蛋

正常胃十二指肠粘膜完整性

防御因素 侵袭因素 1）粘膜屏障 1）酸和胃蛋白酶 2）粘液/HCO3--屏障2）胆汁 3）粘膜血流量 3）微生物H.pylori 4）细胞更新 4）药物NSAIDs 5）细胞因子（PG,TGF）5）生活习惯吸烟、酒精

6）细胞间的连接6）细胞因子7）内分泌激素7）遗传8）胃十二指肠节律性的运动8）应激和心理因素

保护因素粘膜屏障粘液HCO3－屏障前列腺素细胞更新粘膜血流表皮生长因子损害因素胃酸-胃蛋白酶Hp感染药物烟酒胆盐胰酶病因和发病机制：Causeandmechanism保护因素损害因素病因和发病机制：Causeandmech一、幽门螺杆菌感染Hp目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据：PU患者的Hp感染率高：DU90-100%、GU80-90%根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡（参考胃炎节）一、幽门螺杆菌感染Hp目前认为Hp感染是PU的主要病因，漏屋顶假说（Hp导致GU）：胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。六因素假说（Hp导致DU）：胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐漏屋顶假说（Hp导致GU）：

1）“漏屋顶”假说：

胃酸Hp感染胃窦炎胃溃疡胃蛋白酶

2）六因素假说：胃酸

高胃泌素血症

胃酸Hp感染胃酸十二指肠粘膜幽门腺化生

十二指肠炎十二指肠溃疡胃蛋白酶

HCO3-

消化性溃疡pepticulcer培训课件二、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。BAO和MAO:DU时均增高，GU不明显二、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶的激活和作用依

肥大细胞迷走神经兴奋G细胞乙酰胆碱组胺胃泌素胃泌素受体乙酰胆碱受体组胺H2受体壁细胞炎症

胃窦炎（Hp感染的Du）肥大细胞迷走神经兴奋G细胞乙酰胆碱组胺胃泌素胃DU时胃酸分泌增高的因素：壁细胞总数（parietalcellmass,PCM）增多，1.5-2；壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素迷走神经张力增高DU时胃酸分泌增高的因素：三、非甾体抗炎药NSAID作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、增加并发症（出血、穿孔）机制：直接作用、抑制前列腺素的合成溃疡发生的危险性：药物本身的因素（种类、剂量、疗程）年龄、Hp、吸烟、激素等三、非甾体抗炎药NSAID作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、四、遗传因素？Hp感染有家庭聚集现象高PG血症I和家族性促胃液素血症改善Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。四、遗传因素？Hp感染有家庭聚集现象五、胃十二指肠运动异常DU:运动过快（液体）球部酸负荷增大GU:运动障碍排空延缓—胃窦部潴留十二指肠-胃返流—碱性液损伤增加Hp感染和药物的作用五、胃十二指肠运动异常DU:运动过快（液体）六、应激和心理因素应激和心理因素对DU的发生有明显影响通过迷走神经影响为十二指肠的分泌、运动和粘膜血流的调控六、应激和心理因素应激和心理因素对DU的发生有明显影响七、其他危险因素1.吸烟作用：诱发、影响愈合、促进复发、增加并发症机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力，影响PG的合成2.饮食？3.病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I）巨细胞病毒七、其他危险因素1.吸烟病理部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区交界处的幽门腺区一侧，随年龄而上移。数量：一般为单个，也可多个。大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡病理部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯临床表现一般来说，1/3有症状，1/3无症状，1/3以并发症为首发特点：

慢性过程—几年或十几年反复发作

周期性发作—交替、季节性、诱因发作

节律性疼痛临床表现一般来说，1/3有症状，1/3无症一、症状上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点部位—上腹部、剑突下性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、饥饿痛缓解—饮食或药物加重—气候、饮食失调、精神刺激节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛；GU：进食—疼痛—缓解GU常表现为消化不良的症状一、症状上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点一、症状上腹痛出现变化：后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、放射背部、药物难解急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹出血—突发眩晕一、症状上腹痛出现变化：二、体征溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征二、体征溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓三、特殊类型的消化性溃疡1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者2.老年人—无症状、无规律、高位巨大多见3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药效差、并发症多5.球后—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药效差、易出血。降部以下多提示有促胃液素瘤存在三、特殊类型的消化性溃疡1.无症状—老年人、(H2)维持治疗辅助检查1.Hp检测（同胃炎）2.胃液分析—DU时胃酸高、GU正常或低

促胃液素瘤—BAO>15mmol/h,MAO>60mmol/h,BAO/MAO>60%3.血清促胃液素—与胃酸成反比,促胃液素瘤时两者均升高辅助检查1.Hp检测（同胃炎）4.X线—气钡双重造影（直接和间接征象）直接-龛影（凸出与轮廓之外、环堤、皱襞集中）—确诊间接-局部压痛、痉挛切迹、激惹和畸形—提示4.X线—气钡双重造影消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件辅助检查5.胃镜检查和粘膜活检（首选）不仅可以观察、摄影和活检，还可克服x线的弊端（发现浅小的溃疡、畸形的确认、出血的病因、溃疡的性质、炎症等）镜下分期—活动期action,A、愈合期healing,H、斑痕期scar,S辅助检查5.胃镜检查和粘膜活检（首选）消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件诊断典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于X线和（或）胃镜诊断典型的上腹疼痛特点提供线索，确诊依赖于X线和（或）胃鉴别诊断功能性消化不良（FD)—有消化不良（包括溃疡）的症状，X线和（或）胃镜未见器质性改变。慢性胆囊炎和胆石症—典型的胆囊炎特点：与油腻食有关、右上腹痛、背部放散、发热黄疸等，超声和ERCP鉴别鉴别诊断功能性消化不良（FD)—有消化不良（包括溃疡）的症状鉴别诊断3.胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊

恶性溃疡的特点：龛影位于腔内形状不规则，龛影周围胃壁强直，黏膜皱襞融合中断；内镜下底凹凸不平，表面污秽，边缘呈结节状隆起。怀疑恶性溃疡的处理：加强随访、短期复查内镜和活检，不能依赖于强力抑酸药物的效果。鉴别诊断3.胃癌—必须依赖X线和内镜加活检确诊消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件消化性溃疡pepticulcer培训课件4.促胃液素瘤Zollinger-Ellisonsyndrom胰岛非β细胞肿瘤特点：非典型部位、难治性溃疡，高胃酸分泌和空腹血清促胃液素

>200pg/ml(常>500pg/ml)升高4.促胃液素瘤Zollinger-Ellisonsyndr并发症出血、穿孔、幽门梗阻和癌变一、出血：上消化道出血最常见的原因（所有病因的50%）PU患者中有15-25%并发出血15-25%以上患者以出血为首发表现并发症出血、穿孔、幽门梗阻和癌变并发症一、出血：50-100ml出现黑粪、>1000循环障碍，半小时内>1500休克第一次出血后约40%的患者可以复发易为NSAID诱发，NSAID相关溃疡可毫无症状而突发出血并发症一、出血：二、穿孔穿孔的三种后果：弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%）穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高瘘管（与空腔器官相通）二、穿孔穿孔的三种后果：三、幽门梗阻（2-4%）功能性幽门梗阻（急性）器质性幽门梗阻（慢性）表现：呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解；胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差清晨胃内有震水音、抽胃液量>200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！）DU或幽门管溃疡三、幽门梗阻（2-4%）功能性幽门梗阻（急性）DU或幽门管溃四、癌变（GU）溃疡边缘，1%以下慢性GU病史45岁以上溃疡顽固不愈巨大溃疡胃镜复查、随访和活检四、癌变（GU）溃疡边缘，1%以下治疗目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症一、一般治疗生活规律起居有序、调整心态劳逸结合牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止治疗目的：二、药物治疗根除Hp治疗抑制胃酸分泌治疗保护胃粘膜治疗NSAID溃疡治疗与预防溃疡复发的预防二、药物治疗根除Hp治疗（一）、根除Hp的治疗三联疗法PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑40mg/d克拉霉素500-1000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林1000-2000mg/d枸橼酸铋钾甲硝唑800mg/d（胶体次枸橼酸铋）480mg/d选择一种选择两种上述剂量分2次口服，疗程7天（一）、根除Hp的治疗三联疗法PPI或胶体铋（一）、根除Hp的治疗四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。也可用H2RA代替PPI是否继续治疗：单一治疗1-2W，严重者继续抑酸2-4w

（一）、根除Hp的治疗四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素。（一）、根除Hp的治疗确定Hp是否根除：应在治疗完成后不少于4w后进行（一）、根除Hp的治疗确定Hp是否根除：（一）、根除Hp的治疗其条件是：大多数DU没必要，难治性或有并发症的DU需要；GU治疗后适当时间复查胃镜和确定Hp根除；经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状者。影响Hp根除的因素：耐药菌株的出现、抗菌药的不良反应、患者依从性差（一）、根除Hp的治疗其条件是：（二）、抑制胃酸分泌抗酸药：中和胃酸、保护粘膜，作为加强止痛的辅助治疗抗胆碱药：派仑西平（哌吡氮平），不理想促胃液素受体拮抗剂：丙谷胺，不理想（二）、抑制胃酸分泌抗酸药：（二）、抑制胃酸分泌抑酸药：H2RA：西米（200）、雷尼、法莫（20）、尼扎替丁（150）PPI:可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性，包括：奥美拉唑omeprazole（20mg）,兰索拉唑lansoprazole（30mg）,潘托拉唑pantoprazole（40mg）,雷贝拉唑rabeprazole（10mg),埃索拉唑esoprazole

（二）、抑制胃酸分泌抑酸药：（三）、