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文档简介
耐格里属阿米巴中致病的主要是福氏耐格里阿米巴(N.fowleri),往往引起儿童或未成年者的原发性阿米巴性脑膜脑炎(primaryamoebicmeningoencephalitis,PAME)。自1961年首次报道至今已近200例。Balamuthiamandrillaris
主要引起GAE,尤其在衰弱、器官移植后的免疫抑制治疗或AIDS等病人中多见。棘阿米巴中的致病种主要是卡氏棘阿米巴(A.castellanii),感染主要发生在抵抗力低下的人群,例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂或获得性免疫缺陷综合症(AIDS)人群.一般认为可经损伤的皮肤和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入人体,引起肉芽肿性阿米巴性脑炎(granulomatousamebicencephalitis,GAE)、阿米巴性皮肤损害和阿米巴角膜炎(AmebicKeratitis,AK)。形态1.耐格里属阿米巴滋养体呈狭长或椭圆形,直径最长可达10~35m,一端有钝性的伪足,使虫体形状可以快速连续变化。在不适环境中或在蒸馏水中,滋养体可发展具一对或多根鞭毛,即为鞭毛型,活泼运动,不取食,不分裂,亦不形成包囊,在24小时后又转为阿米巴型。滋养体有泡状核,核仁大而居中。包囊呈圆形,直径7~10m,囊壁光滑有孔,核与滋养体核相似。形态2.棘阿米巴属阿米巴滋养体呈长圆形,15~45m,体表有细小的棘刺状伪足,作无定向缓慢运动。无鞭毛型。包囊圆形,外壁有皱纹,内壁光滑而呈多形性,有圆球形、星形、六角形、多角形形态3.B.mandrilliaris
滋养体有指状伪足,直径12~60m,泡状核,核仁居中。成熟包囊呈圆形,6~30m。具不规则外壁和圆形内壁。
生活史较简单。在自然界中普遍存在于水体、淤泥、尘土和腐败植物中。耐格里属阿米巴也可在水中暂时形成有2~9根鞭毛的鞭毛型滋养体,在外界干燥无水的环境中,滋养体则经囊壁上的小孔逸出,人们在接触受污染的水体时,滋养体可侵入鼻腔粘膜增殖,沿嗅神经通过筛状板入颅内产生致病。生活史较简单。棘阿米巴在外界不良条件下形成包囊,在有利的条件下脱囊而成滋养体,经皮肤粘膜或开放性伤口及外伤的角膜等侵入人体,寄生在眼、脑等部位,经血行播散至中枢神经。B.mandrilliaris除必须在哺乳动物细胞内培养外,其他与棘阿米巴相似。(二)致病性致病性自生生活阿米巴也具有突破人体防御机能,侵入人体,在人体内繁殖而致病的特征。由耐格里阿米巴属引起的PAME,潜伏期1~7d,表现为急性型,发病急,迅速恶化。早期以上呼吸道症状为主,伴高烧、呕吐,1~2d即出现脑水肿征象,迅速转入瘫痪、谵妄、昏迷,病人常在1w内死亡。总之,PAME病症凶险,病程短,预后差,死亡率高。多见于健康儿童与青壮年。病理切片可见类似细菌性脑膜炎的特征,以中性粒细胞浸润为主,少数为嗜酸性粒细胞、单核细胞或淋巴细胞,宿主组织中仅可检出滋养体而无包囊。
棘阿米巴引起GAE呈亚急性或慢性过程,临床以占位性病变为主。潜伏期较长,脑脊液中以淋巴细胞为主。病灶中滋养体和包囊可同时存在。肉芽肿性改变为其病理特征。AK主要由卡氏棘阿米巴引起。由于包囊耐干燥,随尘埃飘起,而经空气传播,亦可污染角膜接触镜或接触镜冲洗液,引起角膜感染。病变特点为慢性或亚急性角膜炎症和溃疡。患者眼部有异物感,畏光、流泪、视力模糊等症状,反复发作可致角膜溃疡甚至角膜穿孔。
B.mandrilliaris引起GAE与棘阿米巴相似,在衰弱、器官移植后的免疫治疗或AIDS等病人中多见。但在无免疫缺陷的儿童、幼儿也可呈急性中枢神经系统感染过程。(三)诊断以询问病史结合病原学检查为主。1.病原检查穿刺脑脊液可见呈血性,中性粒细胞数增加时可见活动的滋养体。也可在琼脂平板上进行培养;眼的排泄物、角膜刮取物或活检的病变角膜可以直接镜检或在涂布有大肠杆菌的琼脂平板上进行培养,一般3~7d可见滋养体或包囊。2
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