呼吸衰竭医本科

一概念

由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2＜60mmHg（8kPa），或伴有PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）的病理过程。呼吸：C02C0202血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C02肺泡大气02气体运输外呼吸内呼吸外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO2PaO2100mmHgPaCO240mmHgPAO2100mmHgPACO240mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg并非PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭PaO2↓吸入气氧分压↓外呼吸功能↓V→A呕吐HCO3-↑H2CO3

血气变化需达一定程度HCO3-↑H2CO3代偿氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg）

60100血氧饱和度（%）10060402080

登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否发生了呼衰？诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据

2、实验室检查二分类按血气Ⅰ型呼衰Ⅱ型呼衰PaO2↓，PaCO2↑PaO2↓按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿）发病慢（如慢阻肺COPD）按部位中枢性呼吸中枢病变外周性呼吸器官病变按机制通气性换气性三原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒缩阻力↑（顺应性↓）动力↓

限制性通气不足呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍

舒缩障碍胸廓胸膜肺

病变病变顺应性↓脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒脑部病变PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg脊髓灰质炎多发性神经根炎低钾重症肌无力有机磷中毒肺切除肺纤维化、肺水肿表面活性物质↓限制性通气障碍的原因与机制胸外段胸内段（小气道＜2mm）慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气气道内压＞大气压气道内压＜大气压中央气道阻塞胸外胸内气道内压＜胸内压气道内压＞胸内压呼气吸气中央气道阻塞胸外段胸内段（小气道＜2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物、分泌物声门----气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气呼气呼吸困难无软骨环、口径变化大慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患（COPD）0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20+20+35下游上游等压点1.单纯性肺低通气时血气变化特点

R＝PaCO2VA[PiO2-PAO2]VA＝40150-100＝0.8PaO2↓

PaCO2↑通气障碍血气变化比值=呼吸商（R）

PaCO2增值与PaO2降值成一定比例当肺泡通气量减少一半时PAO2

由100→50mmHgPACO2

由40→80mmHg

由于无换气障碍PaO2

由100→50mmHgPaCO2

由40→80mmHg因此单纯的低通气血气变化△PaCO2

/△PaO2

=R

=△PaCO2△PaO240500.8=2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标※公式若Vco2不变当VA

当VAVCO2(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)×863PaCO2

=PaCO2PaCO2※通气换气障碍PaO2均低；

换气障碍PaCO2不低（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气/血流××CO2O21、弥散障碍（1）肺泡膜面积减小

正常肺泡总面积70~80m2静息时参与换气面积35~40m2运动时参与换气面积60m2面积减少一半以上时出现换气障碍原因：肺叶切除、肺不张、肺实变、肺气肿(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚→弥散距离↑→弥散速度↓肺泡上皮细胞基底层毛细血管内皮组织结构上＜1μm呼吸膜机能上＜5μm血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血症原因：正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为0.72秒

CO2达到平衡0.13秒O2

达到平衡0.25~0.3秒储备时间PO21008060402000.250.500.75sPCO2(kPa)PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1340呼吸膜增厚

+

血流速度加快

→换气障碍

血气特点：

PaO2↓

，PaCO2正常或↓46402、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L

0.8=

=正常VAQ

通气/血流＜O.8慢阻肺、慢支；肺水肿、肺纤维化功能性分流无通气/血流＜O.8肺不张真性分流（解剖分流）吸纯氧PaO2不变PaO2

↑(1)部分肺通气障碍（静脉血掺杂）（functionalshunt）(2)部分肺血流障碍（死腔样通气）

（deadspacelike）血管收缩(缺氧）

血管栓塞、DIC血管床破坏（肺气肿）通气/血流

PaCO2↓Ｎ↑血气变化：PaO2↓＞0.8V↓/Q＜0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流死腔样通气V/Q=0.8V/Q↓＞0.8V/Q↑＜0.8VA/Q＜0.8＞0.8PaCO2↑↑↓↓CaCO2↑↑↓↓PaO2↓↓↑↑CaO2↓↓N通气障碍功能性分流

血气特点病肺健肺CB（%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA4060100PO2mmHg血氧饱和度1006040AB二氧化碳含量CC204060血氧含量2010C:通气/血流＜０.８――静脉血掺杂――PaO2↓,PaCO2↑B：通气/血流＞０.８――过动脉化――

PaO2↑,PaCO2↓A：混合后全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑↓

CaO2↓↓N↓通气障碍功能性分流

血气特点病肺健肺CB病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑

NPaO2↑↓↓↓CaO2N↓↓↓血流障碍死腔样通气血气特点

CB★临床上单一因素引起的呼衰很少见，往往是混合的如：COPD的发病机制

※阻塞性通气障碍

※限制性通气障碍

※弥散功能障碍

※通气/血流失调四机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（Ⅱ）出现较早

血Cl-↓CO2CAH2CO3HCO3-H+HCO3-Cl-+H2OHb-HCO3-/H2CO3

↑通气↓↑2、代谢性酸中毒

（Ⅰ、Ⅱ）出现较晚PO2↓→缺O2→乳酸↑→HCO3-↓HCO3-↓

/H2CO33、呼吸性碱中毒：（Ⅰ、Ⅱ）血K+血Cl-PaO2↓→过度通气呼吸机调节不当CO2排出过多HCO3-/H2CO3

HCO3-

/H2CO3

HCO3-/H2CO3代偿HCO3-/H2CO3

治疗通气HCO3-

/H2CO3

4、代谢性碱中毒：(二)呼吸系统变化

早期PaO2↓PaCO2↑颈动脉体主动脉体呼吸中枢+通气↑晚期PaCO2＞80mmgPaO2

＜

30mmg呼吸中枢抑制通气↓

呼吸频率、节律、深度随原发病而变

※中枢性浅、慢的呼吸严重时出现潮式、间歇呼吸

※阻塞性深、慢的呼吸，（胸外）吸气深长（胸内）呼气深长

※限制性浅、快的呼吸(三)中枢神经系统变化PaO2↓＜60mmHg

智力、视力轻度减退PaO2↓40-50mmHg

头痛、不安、精神错乱、昏迷PaO2＜20mmHg

数分钟神经细胞不可逆损伤

头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。PaCO2＞80mmHg

二氧化碳麻醉缺O2→ATP↓肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵→脑细胞水肿酸中毒γ-氨基丁酸↑，溶酶体酶释放脑血管内皮细胞受损→DlCPaCO2↑血管扩张、壁通透性↑→间质水肿→脑血流量↑→脑充血脑脊液PaCO2呼酸↑↑脑疝PaO2↓

颅压增高↑（四）循环系统轻度和PaCO2PaO2心血管运动中枢兴奋心率心缩力严重心血管运动中枢抑制血管扩张心缩力血压外周血管收缩*呼衰可引起右心衰：机制缺氧→血管收缩肺血管的改变后负荷↑血粘度增高过度吸气

回心血量↑前负荷↑缺氧，酸中毒

慢性呼衰肺动脉高压心缩力↓右心衰（五）其它肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2↓PaCO2↑肾血管收缩→肾血流↓→少尿胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血严重时出现败血症、内毒素血症。1.治疗原发病2.改善肺通气

五防治原则Ⅰ型呼衰：高浓度氧Ⅱ型呼衰：低浓度、低流量3.吸氧

Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑Ⅰ型呼衰PaO2↓PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）↑吸高浓度氧PaO2↑（-）（-）↓CO2潴留PaCO2↑