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2016年东方脑出血微创培训班摘要总结脑出血是危害人类健康的常见病、多发病;具有发病急、病情重、变化快、死亡率与致残率高等特点。自发性脑出血分类原发性:占78—88%高血压脑出血、淀粉样变血管病;继发性:占12—22%动脉瘤、AVM、dAVF、缺血性中风出血、肿瘤、静脉血栓形成。脑出血治疗的观念高血压脑出血的早期综合治疗急诊救治+神经内科+微创治疗+康复+中医药(醒脑静)。孙树杰总结:高血压脑出血总结:1.有基础病,2.脑实质内微小动脉破裂出血(出血迅速、量大不要微创),3.过程出血(血肿扩大现象),4.止血不是用止血药,关键是控制血压,即镇静、调压(降颅压、血压140—150mmHg,前提要保证脑灌注压)、对抗止血、病因止血;5.早期综合治疗,决定疗效,(脑出血早期四管技术:导尿管、胃管、气管插管、深静脉静脉管、。脑出血止血主要是降颅压治疗。方体定位技术2131定位法(方体数字简化定位法、:脑出血穿刺部位有7个,侧脑室额角穿刺,经颞部穿刺,经额部穿刺,枕部穿刺,小脑穿刺,脑干穿刺,经顶部穿刺。穿刺的注意事项:1.一径三距一径指脑半径(包括头皮、,三距(血肿中心靶点到同侧的颞部与额部及OM线的距离)额距(血肿靶点到前额最高点的距离)高距颞距画线原则:矢水冠定律:5(距OM线上5cm)5(颞侧距血肿距离)8(脑半径)8(血肿距额部距离)定律内囊纤维最密集的地方,高距4—5.5cm处,故引流管应偏下;引流管应宁深勿浅,宁下勿上。颞距V5cm,外囊,>8cm,预后较好。7•画线OM线时,应从外耳道上缘开始,前板与矢状线垂直,颅脑半径线要一致,此时画出OM线上5cm水平面;另画线时要过颅脑半径;画冠状线时颅脑半径要对齐,同时用尺子的下缘找额距;尺子不要贴在头颅表面,要有方体概念。脑实质尿激酶7000U/ml夹闭3—5小时,脑室14000U/ml,最大量5万U/ml,v3000U/ml没有效果;打尿激酶后每30分钟更换体位一次;脑叶出血很容易再出血,因血管淀粉样变,此时主要去除深部血肿,没有必要完全去除外部血肿。脑室钻孔时,原则:正常时选右侧,哪侧出血选哪侧,脑室铸型,选两侧,脑疝时选对侧(环池要清晰),向同侧鼻翼方向进7—8cm为三脑室。双管技术时,先额后颞,管深应是血肿后三分之一,不能少于8cm,一般10—11cm;经研究,两根管比单根管再出血比例低;观察、读懂脑CT零底孔颅底外耳道枕骨大孔上缘;一四眼四脑室双眼球,二鸡冠 鸡冠到OM线2cm,鸡冠蝶鞍三环裂环池外侧裂四蝶突五二小脑出血好发部位六二八七侧顶顶叶注意:以翼点为中心3cm,禁区,不能穿;一个动脉,两个窦(额窦、静脉窦)为禁区;前额OM线上4cm内不能穿;正中矢状线左右1.5cm以内不能穿;注意:颅脑骨性标志,外耳道,鼻根部,枕骨大孔,鼻骨,双侧瞳孔;瞳孔到OM线的距离5mm;鼻骨为三角形,到鼻根时三角形消失,鼻根在OM线第1层;眉弓下(眉毛)距OM线上2cm;外耳廓,OM线呈“S”,二层耳廓为倒“3”,三层看不到外耳廓。脑出血术后再出血原因分析定义术后再出血:凡在术后发生一次以上自引流管引出新鲜可凝固血液或(与)复查CT发现颅内原已清除的血肿体积增大,或其他部位新发血肿的现象,即判定为再出血。一、 全身因素:1、血压,2凝血机制异常,3、糖尿病,4、酗酒,5、其他:a、肝脏疾病、既往脑梗塞病史、高血压、高血糖、纤维蛋白水平降低均是再出血的高危因素;b、甘露醇的药物临床应用,甘露醇在不是抢救时,可以不用。华法林的应用虽然不会增加首次的出血量但是会增加血肿扩大的危险性。二、 局部因素1、 物理机制:微小动脉瘤形成,脑血管内外压力失衡,导致再出血;(脑出血早期甘露醇应用,易导致出血量增多。)2、 化学机制3、 影像学特点多微出血可能是术后其他部位发生再出血的诱因。脑出血发生后,其他部位的微出血因血肿的机械压迫作用而停止出血,当血肿被移除后,微出血失去机械的压迫作用而继续出血。临床表现再出血。血肿形态的不同常提示脑出血的血管不同,形态不规则则血肿常由多根血管破裂所致,血肿密度也出现不均匀,在血肿中心可能存在正常的脑组织与血管。因此,血肿形态不规则者更容易发生再出血。有脑组织的地方就有血管。重点:不规则的血肿要选择双靶点,能有效避免再出血的几率。注:要尽早做CTA,不能在病人稳定后再做CTA。4、医源性损伤重点:a时间4小时内接受手术治疗的再出血率40%,12小时内却是12%;b、围手术期血压术中及术后早期血压的波动是引起开颅术后脑出血的危险因素(软管缺点不能对过程出血止血,建议6小时以后手术,如果早期放管要少抽血,且控制好血压、镇静);c、置管部位5588+5.8;d、研究表明微创手术是首次抽血量>60%的患者再出血发生率较V60%的明显增多;对于脑干、丘脑,仅要求证实置管位置即可,不要抽吸;对于壳核出血出血量较大时,首次抽吸血肿量1/3。E、置管数量,进行多靶点置管吸引术治疗,术后仅1例发生再出血;单管容易发生虹吸现象,造成血管内压压差增大,出现再出血。思考:1、 高血压脑出血出现的局部占位甚至中线移位,与广泛脑挫裂伤所形成脑疝存在本质区别;高血压脑出血的血肿压迫导致脑脊液循环紊乱、静脉血管受压等所致的血管性水肿,较脑挫裂伤导致的神经细胞损伤及细胞毒性水肿较轻,即脑组织本身受损较轻,有挽救余地。颅高压不能用硝酸甘油。2、 去骨瓣减压可以尽快降低颅内压,但由术中止血所致的入路血管(甚至是重要血管)及神经细胞及纤维损伤、血管闭塞,及手术本身并发症(切口疝、术后再出血等),将出血周围的健存脑组织损失已尽,严重者出现大面积脑梗塞,影响愈后。问题:1、所谓直视下清除血肿的最大优势是彻底清除血肿与直视下

止血,请问高血压脑出血的责任血管是什么血管?需要电凝止血吗?

第5页2、过度追求彻底清除血肿本身如何保护与预防正常脑组织脑血管损伤?思考:1、血肿来源于细小血管破裂出血,豆纹动脉出血后闭塞,发生持续再出血概率较小,除非是在出血早期(6小时)血压过高而又不适当的使用脱水药。2、血肿空间构象导致无法充分直视下清除,对巨大、不规则血肿清除本身存在损伤脑组织风险;3、全麻、显微操作、存在较高技术要求。讨论:微创时代:我们应该怎么做,世界性突破性进展方体定向软通道技术,从理论上与实践上对脑出血治疗发挥了革命性作用。1、简单定位,精准清血;2、早期清除血肿,最大程度解除对正常脑组织压迫,改变了脑出血疾病的保守及“危创”手术导致的脑水肿病理过程;3、最大程度上实现了在正常颅内压范围内的血肿清除治疗;4、证实了置入软管对颅内复杂的血管及脑组织解剖结构无明显损伤最小;5、可局麻手术,拓宽了脑出血手术的适应症;6、价格低廉,符合高血压脑出血的疾病特点,易于推广。小脑穿刺的要点:1、 零下1:OM线下1cm;2、 侧为先;3、连三中:a同侧正中矢状线与乳突后缘的连线中点(穿刺点),b、外耳道上2.5cm处,为穿刺的面,双侧外耳道上2.5cm连线,与穿刺点连成平面;c、对侧额颞间。4、7为界;5、5,6顺;6、先拔小;7、四通愈。(2015)中国自发性脑出血诊疗多学科专家共识一、 概述自发性脑出血(sponteneouesintracerebralhemorrhage)是指非外伤引起的成人颅内大、小动脉、静脉与毛细血管自发性破裂所致的脑实质内出血。按照发病原因可将其分为原发性与继发性脑出血。其中,原发性脑出血在脑出血中约占80%〜85%,主要包括高血压脑出血(约占50%-70%)、淀粉样血管病脑出血(CAA,约占20%-30%)与原因不明脑出血(约占10%)。继发性脑出血主要包括动静脉畸形、动脉瘤、海绵状血管畸形、动静脉痿、Moyamoya病(烟雾病)、血液病或凝血功能障碍、颅内肿瘤、血管炎、出血性脑梗死、静脉窦血栓及药物不良反应等原因导致的脑出血。为规范临床诊疗行为,提高脑出血的诊治水平,中华医学会神经外科学分会、中国医师协会急诊医师分会、国家卫生与计划生育委员会脑卒中筛查与防治工程委员会组织国内外多学科专家,共同制定了《中国自发性脑出血诊断治疗专家共识》二、 诊断本共识主要针对原发性脑出血,诊断标准如下。•有明确的高血压病史(高血压脑出血患者)。•影像学检查提示典型的出血部位,如基底节区、丘脑、脑室、小脑、脑干(高血压脑出血患者)、脑叶(CAA患者)。3•排除凝血功能障碍与血液性疾病。4.CTA/MRA/MRV/DSA检查排除其他脑血管病变(选择1〜2种检查)。5•超早期(72h内)或晚期增强MRI检查排除颅内肿瘤。三、院前与急诊室的急救管理院前急救与急诊处理对抢救生命、改善脑出血患者的预后至关重要。其流程如下。1•院前急救:在发病现场进行急救时,首先观察患者的生命体征(记录脉搏、呼吸、血压)及意识状况、瞳孔变化。应用急救设备维持患者生命体征,迅速建立静脉通道。如患者呼吸道不通畅,应立即清理气道分泌物;如呼吸频率异常,血氧饱与度迅速下降,可现场气管插管,球囊辅助呼吸。如患者血压过高或过低,可用升压或降压药物将血压维持在基本正常范围内。如患者发病时发生外伤,应注意检查有无骨折、开放性损伤及闭合性脏器出血,根据情况给予简易处理。经紧急现场处理后,立即转送患者至距离最近且有资质的医疗机构。转运途中应注意将患者始终保持头侧位,减少颠簸。2•急诊处理:到达急诊科,应立即进行初诊。需再次确认患者的生命体征,力争保持生命体征平稳。急诊抢救过程中应高度强调气道管理的重要性,始终保持呼吸道通畅。对于呼吸障碍或气道不通畅的患者,必须立即进行气道插管,插管有困难的可紧急气管切开,推荐环甲膜穿刺、经皮气管切开或气管正位切开。根据患者意识障碍的程度、肢体活动障碍及语言障碍情况进行格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS)。在生命体征平稳的前提下,快速行头颅CT检查(有条件的重危患者可行床旁移动CT检查),判断是否有脑出血以及明确血肿大小,以便后续分诊。对于脑疝患者,急救过程更应争分夺秒。3•分诊至神经内/外科或神经重症加强医疗病房(NICU):颅内中小量血肿、无明显颅高压的患者,可暂时保守治疗,在发病72h内严密观察,动态复查头颅CT;颅内大量血肿(幕上出血量>30ml,幕下出血量>10ml,中线移位超过5mm,环池及侧裂池消失)、或伴梗阻性脑积水、严重颅高压甚至脑疝的患者,立即分诊至神经外科行手术治疗。有条件的医院可将脑出血重症患者收住专门的卒中单元或NICU。四、非手术治疗脑出血的非手术治疗包括颅内高压治疗、血压管理、癫痫防治、止血、抗血小板药物应用与预防深静脉血栓形成、体温管理、血糖管理、营养支持、神经保护、并发症防治等多方面内容。1•颅内高压治疗:积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节,有条件的应对患者进行颅内压监测。常用的降颅压药物有甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白、利尿剂等,尤以甘露醇应用最广泛,常用剂量为1-4g/kg/d。应用甘露醇时应注意脑灌注压与基础肾功能情况。2•血压管理:大量研究显示,人院时高血压与脑出血预后较差相关。急性脑出血的强化降压2期试验(INTERACT2)研究显示,收缩压的变异性也是脑出血患者预后的预测因子。因此,脑出血后应尽早快速降压,尽快达到目标值,但不宜在短时间内将血压降得过低。关于降压目标,近来发表的急性脑出血强化降压实验(INTERACT)、INTERACT2、急性脑出血降压治疗试验(ATACH)、脑出血急性降低动脉压试验(ADAPT)、脑出血紧急风险因素评估与改善的卒中急性管理研究(SAMURAI)等临床试验,为早期强化降压(在发病后6h内将收缩压降至140mmHg以下,并维持至少24h)提供了证据。其中,INTERACT2研究证实了早期强化降压的安全性,提示早期强化降压改善预后的作用优于既往180mmHg的降压目标。该研究被欧洲卒中组织(ESO)《自发性脑出血管理指南》(2014版)纳入作为主要证据,推荐“急性脑出血发病后6h内强化降压(1h内收缩压低于140mmHg)是安全的,且可能优于180mmHg目标值。美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)指南亦基于前述研究修改了血压管理的目标值。我国对降压目标值参考AHA/ASA2015版指南。,并结合我国的实际情况建议:(1)收缩压在150—220mmHg与无急性降压治疗禁忌证的脑出血患者,急性期收缩压降至140mmHg是安全的(I类,A级证据),且能有效改善功能结局(Ila类,B级证据)。(2)收缩压>220mmHg的脑出血患者,连续静脉用药强化降低血压与频繁血压监测是合理的(Hb类,c级证据)。但在临床实践中应根据患者高血压病史的长短、基础血压值、颅内压情况及入院时的血压情况个体化决定降压目标。(3)为了防止过度降压导致脑灌注压不足,可在人院时高血压基础上每日降压15%〜20%,这种分布阶梯式的降压方法可供参考。脑出血急性期推荐静脉给予快速降压药物,可选择乌拉地尔、拉贝洛尔、盐酸艾司洛尔、依那普利等药物。躁动是脑出血患者外周血压与颅内压升高以及影响降压治疗效果的重要因素,应积极寻找躁动原因,及时给予处理。在确保呼吸道通畅的前提下,可适当给予镇静治疗,有助于降压达标。•癫痫防治:目前尚无足够证据支持预防性抗癫痫治疗,但不少外科医生主张,对于幕上血肿,围手术期预防性使用抗癫痫药物有助于降低癫痫的发生率。对于脑出血后2—3个月再次发生的痫样发作,建议按癫痫的常规治疗进行长期药物治疗。•凝血功能异常的处理:凝血功能异常既是继发性脑出血的病因之一,也可加重原发性脑出血。对于脑出血患者,应常规监测凝血功能。对于凝血因子缺乏与血小板减少症者,可给予凝血因子或血小板替代治疗。对于口服抗凝药物如华法林钠片等引发脑出血的患者,应停用此类药物,并以最快的速度纠正国际标准化比值(INR),如补充维生素K、新鲜冰冻血浆与凝血酶原复合物等。脑出血患者发生血栓栓塞性疾病的风险很高。在血管超声检查排除下肢静脉栓塞后,可对瘫痪肢体使用间歇性空气压缩装置,对于脑出血发生深静脉栓塞有一定的预防作用。5•体温管理:脑出血患者可因颅内血肿刺激、感染或中枢性原因出现高热。降温措施包括治疗感染、物理降温及亚低温治疗。降温目标是将体温控制在381以下,尽量不低于351。小样本研究显示,亚低温治疗可能预防血肿周围水肿的扩大及并发症的发生,降低病死率。6•血糖管理:无论既往是否有糖尿病,脑出血入院时高血糖均提示更高的病死率与更差的临床预后。过分严格控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加,并可能增加死亡风险。目前,脑出血患者的最佳血糖值还未确定,应将血糖控制在正常范围内。7・营养支持:营养状况与患者的临床预后密切相关。建议采用营养风险筛查2002(NRS2002)等工具全面评估患者的营养风险程度。对存在营养风险者应尽早给予营养支持,可在发病后24〜48h内开始,原则上以肠内营养为首选。肠内营养无法满足需求时,可考虑肠外营养与经肠营养交替或同时应用。8.神经保护:在脑出血领域,不少文献报道神经保护剂有助于疾病恢复,但是,目前神经保护剂在脑出血治疗中有确切获益的循证医学证据仍不足。9•并发症防治:脑出血后可出现肺部感染、消化道出血与水电解质紊乱等多种并发症,加之患者可能有原发性高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史,极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。应高度关注并发症的防治。肺部感染是脑出血最常见的并发症之一,保持呼吸道通畅、及时清除呼吸道分泌物有助于减少肺部感染的发生。高血压脑出血患者易发生消化道出血。防治手段包括常规应用组织胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,避免或少用糖皮质激素,尽早进食或鼻饲营养。消化道出血量大者,应及时输血、补液,纠正休克,必要时采用胃镜下或手术止血。防止电解质紊乱与肾功能不全的关键是合理补液与合理应用甘露醇。泌尿系统的另一常见并发症是感染,这与留置导尿时间较长有关。留置导尿期间严格消毒可减少感染发生。五、手术治疗手术治疗在脑出血中的价值仍是争议的焦点。脑出血手术治疗试验(STICH)系列研究是脑出血外科治疗领域最具影响的研究。STICHI研究未发现早期(发病72h内)手术干预治疗可使幕上脑出血患者获益,仅提示浅表血肿患者可能从手术获益旧Jo针对脑叶出血的STICHII研究得出的结论与STICHI相同㈣J。由此,国外指南,如AHA/ASA指南仅对浅部脑内血肿(距脑皮质1cm内)推荐外科手术治疗,对深部血肿的手术持不推荐态度。但现有的临床试验在入选患者病情的严重程度、手术指征、各参与中心的手术水平一致性等方面存在瑕疵,尤其是手术治疗组患者的病情往往重于非手术治疗组患者,可能影响了对结果的判断,因此,不能以此否定手术在脑出血治疗中的价值。新近一项Meta分析显示,发病后8h内进行手术、血肿量为20—50ml、GCS评分为12—9分、或年龄为50一69岁的脑出血患者接受手术治疗预后较好,并有证据显示血肿表浅且无脑室内出血者接受手术治疗的获益较明显。我国因原发性脑出血导致脑深部血肿的患者较多,积累了丰富的临床经验,外科治疗的主要目标在于及时清除血肿、解除脑压迫、缓解严重颅内高压及脑疝、挽救患者生命,并尽可能降低由血肿压迫导致的继发性脑损伤。目前对以基底节区为代表的深部脑内血肿进行手术已经成为常规。必须指出的是,对于有大量血肿的严重颅高压甚至脑疝的患者,即使缺乏高级别的循证医学证据,手术治疗在拯救生命方面的作用是肯定的^3。川。对于中、小量血肿且无明显颅高压的患者,外科手术的价值还有待临床随机对照研究进一步明确。对于接受手术治疗的患者,推荐进行颅内压监测。建议对术后患者适时复查头颅CT,以评估术后血肿的变化情况;对于有再发血肿的患者,应根据颅内压等情况决定是否再次手术。1•基底节区出血:⑴手术指征:有下列表现之一者,可考虑紧急手术:颞叶钩回疝;影像学有明显颅内高压表现(中线结构移位超过5mm;同侧侧脑室受压闭塞超过1/2;同侧脑池、脑沟模糊或消失);实际测量颅内压>25mmHg。手术术式与方法:骨瓣开颅血肿清除术:骨瓣开颅虽然对头皮颅骨创伤稍大,但可在直视下彻底清除血肿,止血可靠,减压迅速,还可根据患者的病情及术中颅内压变化决定是否行去骨瓣减压术,是较为常用与经典的手术入路。一般行病变侧颞瓣或额颞瓣开颅,经颞中回或侧裂入路。经颞中回入路时在无血管或少血管区域用脑针穿刺,到达血肿腔,证实有陈旧性血液后,将颞中回或岛叶皮质切开约0・5—1.Ocm,用脑压板分离进人血肿腔;经侧裂入路时,尽可能多打开侧裂蛛网膜,充分释放脑脊液,轻柔牵开额叶或颞叶,即可进入血肿腔。根据出血时间与血肿硬度,用小到中号吸引器轻柔抽吸血肿,个别血肿较韧者,可用超声碎吸或肿瘤镊夹取血肿。彻底清除血肿后检查血肿腔,若有活动性动脉出血,可用弱电凝准确烧灼止血,一般渗血用止血材料及脑棉压迫止血即可,确定血肿全部或基本清除且颅内压下降满意后,还纳骨瓣,逐层关颅,结束手术。如果术中脑组织肿胀明显,颅内压下降不满意,可行去骨瓣减压术。小骨窗开颅血肿清除术:小骨窗开颅对头皮颅骨损伤小,手术步骤相对简便,可迅速清除血肿,直视下止血也较满意。于患者颞骨上行平行于外侧裂投影线的皮肤切口,长约4〜5cm,在颞骨上钻孔1—2个,用铣刀铣成直径约3cm的游离骨瓣,硬脑膜“十”字切开。同样可采用经颞中回人路或经侧裂人路。确定血肿部位后切开脑皮质,切口长约1cm,用小号脑压板逐渐向深部分离进入血肿腔,轻柔吸除血肿。彻底止血且确认脑压不高、脑搏动良好后,缝合硬脑膜,固定颅骨骨瓣,逐层缝合头皮各层。神经内镜血肿清除术:采用硬质镜与立体定向技术相结合清除血肿。在CT或B超定位下穿刺血肿腔,在不损伤血管壁、周围脑组织以及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿,但不必强求彻底清除,以免引起新的出血,即达到有效降低颅内压的目的即可。立体定向锥颅血肿抽吸术:根据CT定位血肿部位,采用立体定向头架定位或标尺定位,避开重要血管与功能区,选择局部浸润麻醉,小直切口(2cm)切开头皮,钻孔后切开硬脑膜,在直视下运用一次性颅内血肿粉碎穿刺针或普通吸引器等器械穿刺血肿,首次抽吸血肿量不作限制,应以减压为目的,血肿腔留置硬式引流通道或引流管持续引流3—5d。手术要点:无论采用何种人路与术式,均要避免或尽量减少手术对脑组织造成的新的损伤,应遵循以下注意事项:尽量显微镜下精细操作;要特别注意保护侧裂静脉、大脑中动脉及其分支以及未出血的豆纹动脉;无牵拉,或轻牵拉,牵拉力度要适度;轻吸引、弱电凝,保持在血肿腔内操作,尽量避免损伤脑组织。术后处理:包括降低颅内压、血压管理、镇静、镇痛、预防与治疗颅内及肺部等感染、保持内环境稳定、营养支持、防止癫痫等。术后24h内要常规复查头颅CT,以了解手术情况并排除术后再出血。建议对于有凝血功能不全或术中渗血明显者,术后短期(24〜48h内)应用止血药物。2•丘脑出血:⑴手术指征:参照基底节区脑出血。(2)手术方法:各种血肿清除手术:参照基底节区脑出血;脑室钻孔外引流术:适用于丘脑出血破入脑室,丘脑实质血肿较小,但发生梗阻性脑积水并继发明显颅内高压的患者,一般行侧脑室额角钻孔外引流

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