外科体液失衡李岳林

外科体液失衡李岳林第一页，共一百四十九页，2022年，8月28日病史张某、男性、68岁2015年11月，因感风寒致咳嗽、咳痰3天在某医院治疗，诊断为上呼吸道感染；慢性阻塞性肺疾病。予以输液等治疗（具体用药不详），每天液体量约2000ml左右（家属诉说500ml液体3瓶、其他小瓶液体3瓶）治疗1月余，患者咳嗽、咳痰未见明显好转，夜间、平卧时显著，伴双小腿肿胀。2015年12月初，早晨输液治疗后回家卧床休息时，突感胸闷气短、咳嗽加重，急来我院。2016-05-222第二页，共一百四十九页，2022年，8月28日查体及检查查体：HR：110次/分；BP：120/78mmHg；T:37.2℃；呼吸频率：26次/分；尿量约10h未解小便。双肺湿罗音，未闻及哮鸣音。心律110次/分，律齐，未见明显杂音。腹软，未见异常。双下肢IIO凹陷性水肿。检查：血常规：Hb115g/L，红细胞压积42.3%

肝功能：正常；肾功能：正常； 电解质：Na+132mmol/L；血淀粉酶：正常；EKG：窦速

BNP：513pg/ml初步诊断是什么？2016-05-223第三页，共一百四十九页，2022年，8月28日

正常人体内水的分布（％体重）人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第四页，共一百四十九页，2022年，8月28日体液容量及分布体液水+溶质约占体重60%分为细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）50%Solids50%Fluids40%Solids60%Fluids第五页，共一百四十九页，2022年，8月28日成人每日水的出入量摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发300大便150共计2000-25002000-2500第六页，共一百四十九页，2022年，8月28日血浆中的各种电解质阳离子mmol/L阴离子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3第七页，共一百四十九页，2022年，8月28日水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面

血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命第八页，共一百四十九页，2022年，8月28日体内液体交换

血浆与细胞间液的交换调节第九页，共一百四十九页，2022年，8月28日体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目正常血浆渗透压（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18280~310mmol/L

(mOsm/L)血浆渗透压第十页，共一百四十九页，2022年，8月28日第十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日

水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌第十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日

水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+

促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出第十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日水、电解质紊乱脱水高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱钠、钾、钙、镁……第十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日以下内容重点注意水与钠的关系

水过多

（稀释性低钠血症）

失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）

高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症第十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日

脱水

定义：在身体丢失水份大于摄入水份时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水分类细胞外液变化临床表现容量失调细胞外液渗透压不变细胞外液缺乏-等渗性脱水浓度失调细胞外液渗透压改变低钠血症-低渗性脱水高钠血症-高渗性脱水脱水往往伴有失钠

按细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水第十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日口渴晚/重：循环衰竭细胞外液

血浆细胞内液体液量

渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑，尿量减少CNS功能障碍（轻度精神障碍）皮肤弹性下降晚/重：醛固酮↑临床表现：细胞外液缺乏

定义：钠与水成比例丢失，血钠和血浆渗透压均在正常范围。等渗性脱水第十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日诊断病史大量呕吐、肠瘘等导致消化液的急性丧失；腹腔感染、肠梗阻、烧伤等导致体液体内转移所致临床表现每日的失液量、性状血液浓缩：血红蛋白量、红细胞计数、红细胞压积都明显增高血清钠、氯通常降低不明显尿比重增加动脉血气分析可判断酸（碱）中毒等渗性脱水第十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日治疗积极治疗原发病，尽量减少体液丢失等渗盐水恢复血容量休克可输3000ml(60kg体重×5%)注意事项监测心率、CVP、血钠仅输不含钠的葡萄糖溶液可导致低钠血症单用NS，可导致高氯性酸中毒每天补充生理需要量尿量达40ml/h后注意补K+

等渗性脱水平衡液：1.86%乳酸钠：复方氯化钠（1：2）1.25%碳酸氢钠：NS（1：2）第十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日病因高渗性脱水定义：失水多于失钠，血钠>150mmol/L，血浆渗透压>320mmol/L第二十页，共一百四十九页，2022年，8月28日病理变化血清钠↑细胞外液渗透压↑抗利尿激素↑肾小管回吸收水份↑尿量减少氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒脑功能障碍血容量↓肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋保钠潴水高渗性脱水病理第二十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日

口渴强烈晚/重：循环衰竭血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑，尿量显著减少CNS功能障碍（脑出血）

脱水热晚/重：醛固酮↑临床表现：细胞内脱水细胞外液

血浆细胞内液高渗性脱水病理第二十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日临床表现轻度失水(体重的2-4%)：中度失水(体重的4-6%)：重度失水(体重的6%以上)：

〉15%死亡口发渴尿量少饮水多口渴重咽下难心率快皮肤干工效低躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+>150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒高渗性脱水第二十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮高渗性脱水临床表现第二十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日治疗去除病因，避免体液继续丢失补液注意事项补液类型5%GS或0.45%NaCl补液量按1%补液400～500ml计算补液速度轻度24h内补充计算量1/2中度4h8h内补充计算量1/21/3应包括每天生理需要量1500-2000ml高渗性缺水者也缺钠尿量超过40ml后补钾补液后仍存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠补水量(ml)=[血钠测得值（mmol/L）－142mmol/L]体重(kg)4（女性为3，婴儿为5）高渗性脱水去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素第二十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日补液的原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察高渗性脱水第二十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日低渗性脱水－缺钠多于缺水

病理变化下丘脑－垂体后叶－ADH↓肾远曲小管水份吸收↓低比重尿↑血容量↓→尿量↓

渗透压↓血容量↓肾素血管紧张素醛固酮系统活跃保水保钠尿量尿量增加尿量减少低渗性脱水第二十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿

循环衰竭脱水貌尿少尿钠少临床表现：细胞外脱水细胞外液

血浆细胞内液定义：失水少于失钠，血钠<135mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L低渗性脱水第二十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日诊断及分级程度血Na+缺钠量症状轻度<135mmol/L0.5g/kg无力、头晕、手足麻木尿稍多但比重低中度<130mmol/L0.5g~0.75g/kg恶心呕吐、脉搏细速、眼窝凹陷、视力模糊、皮肤弹性差、静脉萎陷、尿少不含钠、直立性晕倒重度<120mmol/L0.75g~1.25g/kg除上述症状外，神志不清、表情淡漠，痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失、甚至昏迷，常有休克病因临床表现辅助检查大量胃肠液丢失，大量饮水、输注葡萄糖液导致血钠降低肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化，导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部（CSWS）肺部疾病等氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬，加压素，催产素等药物尿Na+明显降低、尿比重低于1.010血钠降低，非蛋白氮、尿素氮、红细胞计数、红细胞压积增高低渗性脱水第二十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日补钠公式男性可选用下列公式

应补钠总量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×体重×0.6

应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.035

应补生理盐水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.888

应补3％氯化钠=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×1.1666按公式求得的结果，可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快女性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.5

应补氯化钠总量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×0.03

应补生理盐水(ml)=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.311

应补3%氯化钠（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×体重×3.311低渗性脱水第三十页，共一百四十九页，2022年，8月28日补液原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时尽快恢复有效循环血容量（一补充平衡盐溶液为主）维持血浆渗透压纠正电解质紊乱和酸硷失衡注意纠正速度加强观测和监测（尿量，尿比重，血压等）低渗性脱水第三十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钠血症知多少1.关于低钠血症，下列哪种说法是正确的？

A男性更易出现低钠血症B血钠水平参考范围是145~155mmol/LC血钠水平<105mmol/L与死亡率＞50%有关D校正长期低钠血症的速度比急性低钠血症更快2016-05-2232低渗性脱水第三十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钠血症知多少2.哪种形式的低渗性低钠血症包括临床可见水肿或腹水（提示全身水钠增加）？

A低容量性低渗性低钠血症B高容量性低渗性低钠血症C容量正常性低渗性低钠血症D以上都不对2016-05-2233低渗性脱水第三十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钠血症知多少3.为避免长期低钠血症患者出现渗透性脱髓鞘综合征（ODS），需采取下列哪种措施？

A每天最小校正2~3mmol/LB每天最小校正4~8mmol/LC24小时内最大校正8mmol/LD48小时内最大校正20mmol/L2016-05-2234低渗性脱水第三十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钠血症知多少4.对于容量正常的无症状低钠血症患者，下列哪项是常见的治疗选择？

A自由水限制（<1L/d）B袢利尿剂治疗CV2受体拮抗剂治疗D高渗（3%）盐水治疗2016-05-2235低渗性脱水第三十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日不同类型脱水比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水，休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150mmol/L以上130mmol/L以下130-150mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3％氯化钠补充林格氏液第三十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢——钾的含量及体内分布第三十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症常见病因临床上缺镁常伴同缺钾定义：血钾浓度<3.5mmol/L第三十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症诊断根据病史、临床表现、血K+测定，以及心电图等诊断血钾浓度<3mmol/L可肌无力、抽搐,甚至麻痹，腱反射减退；可心律失常，最大危险是发生心源性猝死临床表现与细胞内外K+缺乏程度相关，更与缺钾发生速度和持续时间有关低钾血症不一定出现心电图改变，不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症尿K+测定对于判断病因常有帮助，尿K+大于20mmol/L提示经肾丢失引起第三十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症治疗严重低钾血症属急症，应积极纠正积极治疗原发病，纠正酸中毒等，防止继续丢钾补钾方法轻度缺钾口服补钾，中重度静脉补钾补钾浓度<0.3%，500mlNS或5%GS加KCl1.01.5g补钾速度<1g/h补钾速度

每分钟滴数=[液体总量×每毫升相当的滴数（15滴）]÷输液时间（分）补钾总量36g/d，严重者68g/d禁忌静脉推注KCl，慎用输液泵泵入KCl，泵注速度>40mmol/h时，应持续心脏监护、监测血K+，以免血钾突然增高引起心跳骤停见尿补钾，尿量>40ml/h钾进入细胞内缓慢，需补钾46天，重者需1020天难治性低钾血症应注意有无碱中毒及低镁血症低钾血症与低血钙并存时，补钾后如出现手足搐搦，应予补钙第四十页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症定义：血钾浓度＞5.5mmol/L常见病因第四十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症诊断根据病史、临床表现、血K+测定，以及心电图诊断凡遇到有引起高钾血症病因的患者，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，应行心电图检查和血K+测定

肌无力，瘫痪，下肢多见，沿躯干向上肢延伸极个别累及呼吸肌，可四肢和口周发麻心率缓慢、心律失常或传导阻滞，心脏可扩大，严重者停搏于舒张期高钾血症中，>7mmol/L，都有心电图改变典型心电图改变为早期T波高而尖，QT时间延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长第四十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症治疗急性高钾血症可能导致心脏骤停，应紧急救治首先是停止钾的摄入，停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药或血管紧张素转化酶抑制剂当出现心脏损害，或血K+>6mmol/L时，不必等待血钾重复测定结果，立即开始排钾治疗，并考虑血液净化存在肾功能障碍时，尤其合并高分解代谢或组织损伤时，血K+>5mmol/L时，即应开始排钾治疗第四十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日钙代谢异常低钙血症高钙血症血钙<2.25mmol/L>2.75mmol/L病因低蛋白血症，甲状旁腺功能损害，碱中毒及急性胰腺炎等甲状旁腺功能亢进症，骨转移性癌及乳-碱综合征等临床表现兴奋性增强，手足抽搐、肌痉挛、喉鸣与惊厥；疲乏，易激动，记忆力减退、幻觉，甚至癫痫发作兴奋性降低，肌无力或乏力；重者头痛、行走不稳，语言、视觉及听力障碍，定向力减弱，腹痛、麻痹性肠梗阻、消化性溃疡等。严重者高热，意识不清，肾功能衰竭、心律紊乱甚至心跳骤停治疗伴抽搐、心律失常的急性低钙血症须立即治疗纠正低钙血症同时，应积极治疗病因每输1500ml血后静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml纠正酸中毒后应及时补钙对于慢性低钙血症及低钙血症症状不明显者可适当口服钙盐用钙剂未能纠正者可给维生素D5005000U血Ca2+<2.88mmol/L，仅治疗原发病高钙血症危象应紧急处理（1）补充水份及利尿（2）糖皮质激素（3）普卡霉素（4）降钙素（5）二磷酸盐甲状旁腺功能亢进症应进行手术治疗血液净化适用于肾小球滤过率下降患者第四十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症第四十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症的病因钾摄入减少消化道梗阻术后长时间禁食，不能进食静脉内输入营养时补钾不够，导致缺钾和低钾血症第四十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日钾排出过多

经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者经肾失钾

利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病：如急性肾小管坏死的多尿期肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多镁缺失引起低钾血症代谢性碱中毒第四十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日细胞外钾向细胞内转移代谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。细胞外钾向细胞内转移，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不减少过量胰岛素低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移第四十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日

低钾血症-临床表现神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻第四十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症－临床表现心血管系统：轻度者多见窦性心动过速、房性或室性早搏。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死

心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒第五十页，共一百四十九页，2022年，8月28日低钾血症-治疗积极治疗原发病口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d。氯化钾口服易有胃肠道反应。静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～20ml对补钾速度的关注远高于含钾液体的浓度第五十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日

补钾注意点滴注浓度太高可引起疼痛，静脉痉挛和血栓形成切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给大量补钾或长期补钾时，需随访血清钾及心电图第五十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L

肾脏排钾减少是引起高血钾最常见的原因

肾功能不全少尿或无尿期肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药（如安体舒通）脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，使排钾减少

钾摄入过多短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库血，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍第五十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症－细胞内钾外移

代谢性酸中毒时，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子，血钾可严重升高大面积烧伤、挤压综合征、溶血可引起血钾增高且常伴有肾功能不全，容易发生致命的高血钾少见的如淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，引起高血钾。高热中暑时较多红细胞崩解释放出大量钾致血钾增高高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症第五十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症－临床表现神经肌肉系统神经－肌肉系统的兴奋性改变：早期有肢体感觉异常，麻木，乏力；以后出现肌无力和瘫痪心脏：最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，导致猝死酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。第五十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日高钾血症-治疗

葡萄糖酸钙：可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸钙20ml于5～10分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短（仅半小时），故半小时后可重复1～2次碳酸氢钠、葡萄糖-胰岛素溶液：前者促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移并纠正酸中毒，提高血pH，促使钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。后者可用10％葡萄糖500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降

第五十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日钾的去除

口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为聚苯乙烯磺酸钠。因树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，有心衰者慎用应用排钾利尿剂血液透析，每小时可排钾50mmol停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血第五十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日酸碱平衡紊乱及其纠治第五十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日酸碱平衡紊乱

酸碱的概念及其来源与调节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义单纯酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断酸碱平衡紊乱的方法第五十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日酸碱平衡的维持正常动脉血pH7.35~7.45血液的缓冲系统

缓冲酸缓冲碱碳酸盐H2CO3⇋HCO3-+H+(1.2/24=1:20)磷酸盐H2PO4⇋HPO42-+H+血红蛋白HHb⇋Hb-+H+氧合血红蛋白HHbO2⇋HbO2-+H+白蛋白HPr⇋Pr-+H+第六十页，共一百四十九页，2022年，8月28日血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）第六十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日第六十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日碳酸氢盐缓冲系统最重要作用特点只能缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸缓冲能力最强，达全血缓冲总量的35%

缓冲潜力最大，为开放性缓冲对对血液pH起到决定性作用

第六十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日细胞的缓冲作用

细胞内外H+-K+交换

—影响血[K+]

红细胞内外Cl--HCO3-交换

—影响血[Cl-]

K+H+第六十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日肺的呼吸作用通过增加呼吸运动的频率和幅度促进排出CO2，PaCO2下降，调节血中H2CO3浓度因肺呼吸功能失常所致的酸碱失调称呼吸性酸中毒或碱中毒第六十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度肺的调节作用

化学性调节第六十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日第六十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日肾的调节作用通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变肾功能异常，影响酸碱平衡调节，本身也可致酸碱平衡紊乱H+-Na+交换碳酸氢盐再吸收尿的酸化氨的排泄第六十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日肾脏的调节

肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式H+-Na+交换主动泌H+NH4＋的排泄H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用第六十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐碱剩余阴离子间隙缓冲碱常用指标第七十页，共一百四十九页，2022年，8月28日

为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————＝6.1+log————＝7.4[H2CO3]

pH>7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH<7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。

pH值1.224第七十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg

PaCO2代表肺泡通气功能：当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰第七十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日动脉血氧分压(PaO2)

动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力正常范围80-100mmHg

预计值(102-0.33*年龄±10)

降至60mmHg以下为呼吸衰竭，静脉血氧分压正常值40mmHg第七十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日

碱剩余（baseexcess,BE）

在标准条件下（380C、Hb完全氧化、PCO240mmHg），将1L全血滴定到pH为7.4时所用酸或碱的量用酸滴定——BE正值用碱滴定——BE负值正常值：0±3mmol/L意义：反映代谢因素的指标

第七十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日

碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）

AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在动脉血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。

正常情况下PaCO2=40mmHg时，AB=SB;

AB>SB则表明PaCO2>40mmHg,见于呼酸或代碱代偿;AB<SB则表明PaCO2<40mmHg,见于代酸或呼碱代偿。

第七十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日

阴离子间隙（aniongap,AG）

概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L正常值：10～14mmol/LNa++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

第七十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日意义：AG↓临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如低蛋白血症AG↑很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG>16,代酸)乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退酸性产物↑AG↑见于第七十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日酸碱平衡紊乱的类型酸中毒碱中毒H＋HCO3－

PCO2代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒pH正常否代偿性失代偿性

单纯？多发？单纯型混合型第七十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日血气分析常用指标及酸碱平衡分类名称缩略语正常值降低升高酸碱度pH7.35~7.45酸中毒碱中毒动脉血二氧化碳分压PaCO235~45mmHg（反映呼吸因素）呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒代偿碳酸氢根浓度 HCO3－22~27mmol/L（反映代谢因素）代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒代偿代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿剩余碱BE-3~+3mmol/L（反映代谢因素）负值代谢性酸中毒正值代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化第七十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒定义：指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱第八十页，共一百四十九页，2022年，8月28日一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第八十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日（一）病因和机制1.酸负荷增多（1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒（2）酸性物质排出↓：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。（3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多（4）高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓2NH4Cl+CO2→(NH2)2CO+2HCl+H2O第八十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.血HCO3-直接减少（1）消化道大量丢失HCO3-：

肠液、胰液、胆汁、血浆等

（2）II型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂

乙酰唑胺第八十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日3.其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。第八十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日代谢性酸中毒常见病因第八十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒第八十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第八十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日二、分类

以AG值的变化分为

1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高

指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子第八十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日第八十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.AG正常型代酸：特点：血氯升高指HCO3-丢失过多或肾排H＋障碍。（含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交换减少第九十页，共一百四十九页，2022年，8月28日第九十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第九十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日（三）代偿调节

1.血液的缓冲

H++HCO3-H2CO3CO2+H2OH+

H++Buf-Hbuf2.细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲

H+H+--------K+交换

2—4h后高钾血症

1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲第九十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日３.肺的调节血液H+↑pH↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→

深大呼吸

呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，PaCO2可降到10mmHg。第九十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸如实测值>预测值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱第九十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日1.糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

实际PaCO2=30，在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第九十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第九十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日3.肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸合并呼碱

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第九十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日４.肾的调节主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。第九十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第一百页，共一百四十九页，2022年，8月28日（四）血气指标的变化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：PaCO2ABSB降低负值加大下降继发性下降<第一百零一页，共一百四十九页，2022年，8月28日一、代谢性酸中毒血浆中HCO3-原发性↓，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第一百零二页，共一百四十九页，2022年，8月28日（五）对机体的影响

1.心血管系统①心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。机制：高钾血症引起膜电位异常②心肌收缩力减弱机制：

H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性

H+影响Ca2+内流

H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：

H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。第一百零三页，共一百四十九页，2022年，8月28日Ca++Ca++Ca++Ca++-------------XXX第一百零四页，共一百四十九页，2022年，8月28日（五）对机体的影响

1、心血管系统①心律失常：严重时可出现室颤；传导阻滞；心跳停止。机制：高钾血症引起膜电位异常②心肌收缩力减弱机制：

H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，降低其收缩性

H+影响Ca2+内流

H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：

H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。特别是毛细血管前括约肌扩张,使回心血量减少。第一百零五页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.中枢神经系统表现：中枢神经系统抑制机制：（1）酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，

ATP生成减少（2）pH值降低时，H+增多，脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，脑内γ-氨基丁酸（抑制性递质）增多

谷氨酸r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸转氨酶谷氨酸脱羧酶第一百零六页，共一百四十九页，2022年，8月28日3.骨骼系统

慢性代酸，骨盐溶解释放钙盐以进行缓冲，骨骼生长发育延迟，纤维性骨炎，佝偻病，骨软化症。4.呼吸系统深大呼吸

Ca3（PO4）2＋4H+

3Ca2+＋2H2PO4

第一百零七页，共一百四十九页，2022年，8月28日代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快（50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，心律不齐，血压降低神经疲乏、嗜睡第一百零八页，共一百四十九页，2022年，8月28日五、防治的病理生理学基础

1.治疗原发病；

2.纠正酸中毒：血气分析监护下分次补碱，量宜小不宜大。

NaHCO3

首选，呼吸功能正常为前提乳酸钠肝功能不全、乳酸性酸中毒时禁用三羟甲基氨基甲烷对呼吸中枢有抑制

3.防治低钾、低钙、

Ca2++血浆蛋白结合钙

碱酸THAM+H2CO3THQM·H+HCO3-第一百零九页，共一百四十九页，2022年，8月28日代谢性酸中毒治疗去除病因，轻度酸中毒可自行纠正血浆HCO3-<10mmol/L，尽早用液体和碱剂治疗碳酸氢钠用量碱剂输注速度过快和剂量过大危害多，应避免碳酸氢钠量（mmol/L）=[HCO3-

正常值

HCO3-测得值]体重0.4加剧中枢神经系统症状导致血红蛋白对O2亲和力增加，血红蛋白解离曲线左移，加重缺氧纠正酸中毒过快还可引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，可发生手足抽搐2~4ml/Kg，30min滴入1/2在2～4h内滴入注意补钾和补钙第一百一十页，共一百四十九页，2022年，8月28日二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础定义：指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型第一百一十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日

（一）

原因和机制

CO2排出障碍：通气障碍（多见）

CO2吸入过多：通风不良（较少见），通风不良，呼吸机通气量过小。第一百一十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外、麻醉药过量等。（2）呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等（3）呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等（4）胸廓病变：创伤、严重气胸等（5）肺部疾患：ARDS、急性肺水肿等第一百一十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日呼吸性酸中毒常见病因第一百一十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日（二）分类急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒第一百一十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第一百一十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日（三）机体的代偿调节主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿

1.急性呼酸的主要代偿方式：（1）H+-K+交换（2）红细胞的缓冲作用

第一百一十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日CO2H2O+CO2H2CO3HCO3-H++Hb-

HHbCl-呼吸性酸中毒时血红蛋白的缓冲作用和红细胞内外的离子交换CO2排出K+第一百一十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.慢性呼吸性酸中毒（1）H+-K+交换（2）肾脏的调节：

肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。第一百一十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日呼吸性酸中毒代谢代偿公式：预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值,HCO3-

过少,呼酸+代酸第一百二十页，共一百四十九页，2022年，8月28日1.肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

预测HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35实际HCO3-

=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第一百二十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-

40，

PaCO2

67；预测HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

实际HCO3-

=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.

预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第一百二十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日3.肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

预测HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 实际HCO3-

=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.预测HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第一百二十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第一百二十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通过肾代偿：AB、SB、BBBEABSB降低正值加大升高增高＞第一百二十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第一百二十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日（五）对机体的影响1.对中枢神经系统功能的影响：如酸中毒持久或严重时可出现“CO2麻醉现象”。

表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）第一百二十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日2.心血管系统高浓度的CO2直接引起脑血管扩张，脑血流增加，颅压增高。高浓度的CO2又能刺激血管运动中枢，间接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。表现：病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。第一百二十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日3.H+浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。第一百二十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日二、呼吸性酸中毒血浆中PaCO2原发性↑，而导致pH↓。病因和机制分类代偿调节血气指标的变化对机体的影响防治的病理生理基础第一百三十页，共一百四十九页，2022年，8月28日（五）

防治的病理生理基础

1.防治原发病

2.改善通气功能

3.严重者适当用碱性药物THAM

（慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏排酸保碱，故应慎有碱性药物。）第一百三十一页，共一百四十九页，2022年，8月28日

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2第一百三十二页，共一百四十九页，2022年，8月28日

呼吸性碱中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性减少。

HCO3-pH=pKa+Log0.03×PCO2四、呼吸性碱中毒（RespiratoryAlkalosis）第一百三十三页，共一百四十九页，2022年，8月28日

各型酸碱平衡紊乱指标的变化

代酸呼酸急性慢性

代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结第一百三十四页，共一百四十九页，2022年，8月28日危重病人的输液管理第一百三十五页，共一百四十九页，2022年，8月28日危重病人和输液相关问题危重病人特点生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测病情变化迅速药物，输液要求控制精确

第一百三十六页，共一百四十九页，2022年，8月28日呼吸功能不全病因：感染，渗出性改变，肺间质改变，全肺切除术后。重症哮喘（不同病因对输液有不同要求）

第一百三十七页，共一百四十九页，2022年，8月28日低血压心功能不全－－心源性，非心源性容量不够－－判断依据血管张力减退－－二氧化碳蓄积，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素（依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题）第一百三十八页，共一百四十九页，2022年，8月28日肾功能不全外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性少尿期，多尿期补液策略不一样第一百三十九页，共一百四十九页，2022年，8月28日颅高压，脑血管痉挛维持有效灌注压脑血管痉挛处理第一百四十页，共一百四十九页，2022年，8月28日液体管理的监测尿量CVPSVO2乳酸和乳酸清除