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文档简介

2022急性心肌梗死后左室血栓(全文)随着早期再灌注和抗栓治疗的进步,急性心肌梗死后左室血栓的发生率已经显著下降。尽管如此,左室血栓仍是急性心肌梗死的重要并发症。近日,发表于JAmCo//的一篇文章对急性心肌梗死后左室血栓的流行病学、病理生理学、解剖学、诊断、治疗和预防等进行了详细的总结。Virchow三要素:病理生理基础和治疗靶点JLV异常血流V左室功能障碍VV异常血流V左室功能障碍V心尖部廊壁室壁瘤V促炎状态V纤维蛋白原和中性粒细胞fV血,J噬聚集—rV心肌梗死V内皮下组织•GDMT:指南导向的药物治疗Camaj,A.etal・・2O22;79(1O):1O1O-1O22・V•GDMT:指南导向的药物治疗概述在溶栓前时代,急性前壁心梗后左室血栓的发生率高达60%。虽然溶栓治疗减少了左室血栓的发生,但其发生率仍高达40%,尤其是大面积心梗患者。进入PCI时代,文献报告的急性心梗后左室血栓发生率范围很广。一项2018年的研究纳入超过2,000名STEMI患者,在心梗后1个月,利用CMR检测左室血栓。荟萃分析结果显示,STEMI患者左室血栓的发生率为6.3%,前壁STEMI患者的左室血栓发生率为12.2%,伴有左心室射血分数(LVEF)<50%的STEMI患者左室血栓发生率高达19.2%0由左室血栓引起的血栓栓塞事件可能是毁灭性的。有研究发现,左室血栓患者一年随访中,全因死亡率为13%,栓塞事件发生率为1.9%。在接受治疗的左室血栓患者中,全因死亡发生率为18.9%,主要不良心血管事件发生率为37.1%,栓塞并发症发生率为22.2%,严重出血发生率为13.2%。病理生理Virchow三要素是急性心肌梗死后左室血栓形成的基石,包括内皮组织损伤、血液瘀滞和高凝状态。血液瘀滞主要由左室功能障碍、射血分数降低和/或左心室心尖部或前壁室壁运动障碍导致的血液异常涡流引起有研究表明,由急性心梗引起的血液瘀滞是血栓形成的重要因素。此外,与正常血流模式相比,由局部左室功能障碍导致的异常血流与血栓形成密切相关。急性心梗时内皮损伤,内皮下组织和胶原暴露于循环血液中,继而触发炎症和血栓前状态(即高凝状态)。治疗后心室功能的恢复会改善血流量,减少血液瘀滞,心肌的炎症消退也会减缓血栓增大,静脉内肝素治疗似乎也可以减少附壁血栓。影像学检查CMR是目前诊断和评估左室血栓的最佳影像学检查,与手术和/或病理诊断相比,敏感性为82%-88%,特异性接近100%。多项研究表明,CMR成像在检测较小的左室附壁血栓方面优于经胸超声心动图(TTE)(图1)。除了诊断能力之外,CMR在识别左室血栓形成的结构性风险方面也显示出一定优势,特别是评估心肌瘢痕负担和梗塞面积等。

TTE诊断左室血栓的附加作用是有限的,由于患者的左室心尖部通常会缩短,特别是在左室扩张、心尖部运动障碍的患者中,从经食道或经胃的切面可能很难发现血栓。计算机断层扫描(CT)检查作为左室血栓的诊断方式尚未被验证。然而,有研究发现,使用CT诊断左心耳血栓的敏感性和特异性分别为100%和92%,阴性预测值为100%,阳性预测值为23%。增强CT(图2)具有较高的分辨率(V1mm),可清晰地显示心脏形态,并具有检查快速和低成本的特点,在左室血栓诊断方面具有巨大潜力。图2急性刖壁心肌梗死后左至血栓的影像豕学评估(A:晚期包增强CMR;B:增强CT;C:18F-FDGPET;箭头:左室血栓)治疗

研究给出了急性心肌梗死后左室血栓的诊断和处置方法(图3)。该方法从急性心梗24小时内实施TTE检查开始:孕OAC((对CMRsfeCT孕OAC孕OAC【有左宰血栓图3急性心梗后左室血栓诊断和处置A对于没有左室血栓证据和高危特征的患者,不推荐抗凝治疗,常规双抗治疗6-12个月。A对于有血栓的患者,建议采用维生素K拮抗剂(VKA)(肝素桥接,目标INR2.0〜3.0)联合P2Y12受体抑制剂的双通路方案。如果有VKA使用禁忌,可给予直接口服抗凝剂(DOAC)治疗。治疗3个月后复查TTE,如果显示无血栓残留且左室功能有所改善,可停止口服抗凝药物(OAC),并恢复抗血小板治疗。如果血栓持续存在,应该继续OAC治疗,待3个月后再次复查。a对于初次TTE检查未发现左室血栓但具有高危特征的患者,建议在72小时内复查TTE并进行对比,如果仍旧没有血栓,应继续双抗治疗,1~2周后再次复查,以确定血栓是否形成。a模棱两可或诊断困难的患者中可进行CMR或CT检查。结论尽管医疗水平和治疗取得了重大进展,但急性心梗后左室血栓的诊断和

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