呼吸系统独家记忆

-呼吸系统独家记忆.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。.吸烟是COPD最重要的环境发病因素。.感染是COPD急性加重的重要因素。.COPD酶系统改变中，a1-抗胰蛋白酶是活动最强的一种。.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。.肺换气障碍主要特点是低氧血症-换气差O少。2.COPD核心词是：咳、痰、喘；气短或呼吸困难是COPD标志性症状。.COPD体征：①视诊可见桶状胸，肋间隙增宽；②触诊示双侧语音震颤减弱；③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；④听诊示两肺呼吸音减弱。.第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）百分比（FEV1/FVC）,简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV%预1计值）是评估COPD严重程度的常用指标。吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70及FEV%预计值＜0.80者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条1件。.肺功能检查是判断气流持续受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。.COPD只有残气量（RV）,肺总量（TLC）升高，其他都低。.COPD并发呼衰是以n型呼吸衰竭多见。.COPD稳定期治疗：戒烟、脱离污染环境、支气管舒张药、糖皮质激素、祛痰药、抗胆碱能药、茶碱类、长期家庭氧疗［吸入氧浓度（％）=21+4义氧流量。一般用鼻导管持续低流量吸氧，氧流量：1.0〜2.0L/min］。.COPD急性加重期治疗：确定诱因（细菌或病毒感染最常见）、支气管舒张药、抗生素应用、糖皮质激素、必要时无创机械通气。.COPD是导致肺心病最常见的病因。.功能性因素尤其是缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。（助理不涉及）.缺氧肺小动脉收缩痉挛是肺心病形成肺动脉高压的主要因素。.肺心病代偿期：肺动脉高压表现+右心室大。①不同程度的发绀和肺气肿体征；②心脏体征：P2>A2（肺动脉高压）；③三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（右心大）。.肺心病失代偿期：简要记忆：呼衰+心衰①呼衰导致的肺性脑病是主要死因。②右心衰最特异性表现为肝颈静脉回流征阳性。.肺心病乂线检查：除肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征外，还可有肺动脉高压征象：①右下肺动脉干扩张，其横径三15mm；其横径与气管横径比值三1.07；②肺动脉段明显突出或其高度三3mm；③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现；④右心室增大征。.肺心病心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴三十90°；②VR/S1三1;③重度顺钟向转位；④RV1+SV5三l.O5mV；⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr（需除外心肌梗死）；⑥肺型P波。次要条件有：①右束支传导阻滞；②肢体导联低电压。符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。肺心病心电图核心特点-右心扩大。.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆：①肺型P波：肺心病一右房大，P波高尖；②二尖瓣型P波：二狭一左房大，P波宽大。.肺心病并发心律失常多表现为房性期前收缩（最多见）及阵发性室上性动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。.肺心病治疗：①强心、利尿、扩血管一一不做常规治疗；②一定要在抗感染、积极改善呼吸功能的基础上进行（在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善）；③强心药不轻易用——因为缺氧；应用指征：感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者、合并左心衰；④利尿药：选温和利尿药、小剂量使用，并联合利尿药；⑤扩血管：不轻易用一一因为体循环血压会下降；应用指征：顽固性心力衰竭。.气道慢性炎症是哮喘的本质。.支气管哮喘核心特点是可逆性气流受限，呈阻塞性通气功能障碍。.发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是支气管哮喘主要症状。.重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为寂静胸，常提示病情危重。.支气管哮喘胸部X线检查：缓解期多无明显异常。哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。30.FEV1在COPD及哮喘的肺功能检查中最为重要目的吸入试剂阳性指标支气管舒张试验可逆性鉴别COPD沙丁胺醇FEV较用药前增加N12%'，且其1绝对值增三200ml支气管激发试验气道反应性诊断不典型哮喘乙酰甲胆碱FEV下降巨0%1.哮喘发作时可有缺氧P(aO降低)，并出现过度通气RaCO下降，pH上升),22表现呼吸性碱中毒。随病情进一步发展，气道阻塞严重缺氧加重而出现3O2滞留(PaCO2上升)，表现呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。.支气管哮喘诊断标准(1)反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。(4)除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率三20%。符合(1)〜⑷条或(4)、(5)条者，可以诊断为支气管哮喘。33.支气管哮喘急性发作期的治疗轻度中度重度危重精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动脉率（次/分）<100100〜120>120慢或不规则奇脉无可有常有无治疗糖皮质激素+间断吸入62受体激动剂糖皮质激素+规则吸入巴受体激动剂糖皮质激素+持续吸入62受体激动剂必要时机械通气34.支气管舒张药：是缓解哮喘急性发作症状的首选药物。.糖皮质激素：是当前控制哮喘最有效的药物。吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。.白三烯调节剂：是目前除吸入型糖皮质激素外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，可作为轻度哮喘吸入型糖皮质激素的替代治疗药物。.单独的长效B2受体激动剂（比如福莫特罗、沙美特罗）不被推荐用于支气管哮喘治疗，因为可能引起哮喘患者猝死，所以现在是和吸入激素联合使用。重度至危重度哮喘发作必要时机械通气治疗。.感染和支气管阻塞是支扩的主要病因。.支扩的主要临床表现为慢性咳嗽，咳大量脓痰、反复咯血。.支气管扩张最有意义的体征是局限性粗湿啰音。.支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征，为增厚的支气管壁影。囊状扩张特征性改变为卷发样阴影，表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影。高分辨CT是确诊支气管扩张的重要依据。.支气管扩张大咯血首选药是垂体加压素，大出血多见于支气管动脉破裂，经药物治疗不能缓解反复发生威胁生命的大咯血，可考虑外科手术或支气管动脉栓塞术治疗。.吸入性肺脓肿厌氧菌最常见；血源性肺脓肿金黄色葡萄球菌常见。（助理不涉及）.肺脓肿仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段，坐位时好发于下叶后基底段。（助理不涉及）.肺脓肿主要特征：高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。（助理不涉及）.肺脓肿形成后，可出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。（助理不涉及）47.肺脓肿的治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。（助理不涉及）（1）抗生素治疗抗生素疗程为6〜8周，直至胸部X线片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感。脆弱类拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感，血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐B-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。（2）脓液引流是提高疗效的有效措施。身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流的体位应使脓肿处于最高位。（3）手术治疗手术前应行肺功能检查，评估手术风险。手术适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞，如肺癌。.肺炎：按解剖分：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎；按病因分：细菌性、病毒性、真菌性、非典型病原体如支原体肺炎、理化因素如放射性肺炎；按患病环境：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎。.肺炎链球菌肺炎：症状发热：稽留热；咳铁锈色痰疾病特点：不易形成空洞体征叩诊一一浊音；触觉震颤一一实变时增强，积液是减弱X线实变期表现为大片炎症浸润阴影或实变影用药首选青霉素；次选头孢曲松50.金黄色葡萄球菌肺炎症状起病：急骤、寒战；前驱：皮肤可有感染灶、稽留热；咳脓痰、脓血痰体征及检查全身中毒症状重、双肺湿啰音、肺实变；核左移X线肺实变，早期形成空洞用药万古霉素；金葡菌耐药率高达90%51.克雷伯杆菌肺炎症状起病：急；前驱：上感，发热砖红色胶冻痰体征湿啰音、肺不张X线叶间隙下坠、蜂窝状肺脓肿用药氨基糖苷类或与第三代头孢联合.支原体肺炎实验室检查：冷凝集试验、IgM抗体的测定、肺炎支原体抗原测定，表现有刺激性咳嗽，首选药物为大环内酯类抗生素，因肺炎支原体无细胞壁，青霉素或头孢菌素类等抗生素无效。.PPD阳性临床意义成人+〜++曾经结核性感染（城市居民感染率达80%），不能诊断为结核病成人+++体内有活动性结核或淋巴结结核和结核性胸膜炎，具有诊断价值3岁以下婴幼儿+〜+++均表示活动性结核病.浸润性肺结核的好发部位是上叶尖后段和下叶背段。.各型继发性肺结核常考点：浸润性：最多见；部位（上刀尖，下刀背）；空洞性：菌多；干酪样：磨玻璃；结核球：卫星灶；慢性纤维空洞性：垂柳征，纤维多。.原发型肺结核：呈哑铃形阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结。.X线检查：首选，是早期发现肺结核的最主要方法。痰培养结核分枝杆菌阳性；常为结核病诊断的“金标准”。.肺结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。.抗结核药：①五种一线药名称及英文缩写H-异烟肼；R-利福平；E-乙胺丁醇；S-链霉素；Z-乙胺丁醇②掌握副作用：链霉素-肾，耳；乙胺丁醇-视神经；利福平-肝损害；异烟肼-周围神经炎③只有乙胺丁醇抑菌，其他均为杀菌.肺结核大咯血：垂体后叶素收缩小动脉，使肺循环血量减少而达到较好止血效果。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块，保持呼吸道通畅。.小细胞癌与鳞状细胞癌属于中央型肺癌；腺癌属于周围型肺癌。中央型：位于肺门区，发生于段或段以上支气管；周围型：发生于段支气管以下的支气管。.肺癌病理总结鳞癌多为中央型、男性多见、生长缓慢、病程较长、对放化疗较敏感，常经淋巴转移、血行转移发生较晚腺癌多为周围型、女性相对多见、一般生长缓慢、有时早期发生血行转移小细胞癌多为中央型、男性多见、恶性度高、生长快、较早出现淋巴和血行转移、对放化疗较敏感、预后较差63.刺激性咳嗽是肺癌早期的症状。肺炎晚期压迫①压迫或侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹。②压迫或侵犯喉返神经，引起声带麻痹，呛咳，声音嘶哑。③压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；甚至出现晕厥。④侵犯胸膜，可引起胸膜腔积液，往往为血性；大量积液时可以引起气促；有时癌肿侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续性剧烈胸痛。⑤上叶顶部肺癌：亦称Pancoast肿瘤，引起同侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等Horner综合征。.肺癌首选检查：胸部X线检查；中央型和周围型肺癌的鉴别：首选胸部CT；确诊：中央型肺癌用支气管镜+活检；周围型肺癌用CT引导下经胸壁肺穿刺活组织检查。.非小细胞癌病灶小可手术治疗；小细胞癌以化疗和放疗为主。.肺血栓栓塞症（PTE）症状缺乏特异性，典型“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）并不多见。（助理不涉及）.PTE检查：确诊：CT肺动脉造影（最常用）；放射性核素肺通气/灌注扫描、磁共振显像肺动脉造影、肺动脉造影。（助理不涉及）.PTE溶栓的时间窗一般定为14天以内，主要适用于高危PTE患者。（助理不涉及）.呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度有指导意义：血气分析。.I型呼衰与H型呼衰的对比：I型呼衰II型呼衰别称低氧血症型高碳酸血症型血气PaO<60mmHgPaO<60mmHg，PaCO>50mmHg机制肺换气功能障碍肺通气功能障碍常见疾病严重肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等COPD最常见71.呼衰最基本及最重要：保持呼吸通畅。重建呼吸道最可靠的方法：气管内插管。.PaO/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件，正常值为400〜500,PaO2/FiO2<300是诊断ARDS的必备条件。一旦诊断ARDS,应尽早进行机械通气，采用肺保护通气策略。（助理不涉及）.多器官功能障碍综合征（MODS）是系统性炎症反应综合征（SIRS）进一步发展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍,以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最易受累的器官,表现为ARDS。（助理不涉及）.关于吸氧浓度常考重点CO2多一低浓度氧COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；II型呼衰常考co少一高浓度氧2重症肺炎，ALI/ARDS,肺栓塞，I型呼衰.渗出性胸腔积液以结核性胸膜炎最多见。.LDH>500U/L提示恶性肿瘤。.ADA>45U/L常提示结核性胸膜炎。.CEA：癌胚抗原，恶性早期高，比血清更显著。胸液CEA>20ug/L或胸液/血清CEA>1,强烈提示为恶性胸液。.结核性胸膜炎抽液治疗：糖皮质激素只有在全身严重中毒症状、大量胸腔积液致呼吸困难时,可考虑加用。.胸腔积液确诊的检查是：胸腔穿刺。.渗出液与漏出液对比指标渗出液漏出液外观草黄色多见，多有凝块透明清亮，静置不凝相对密度（比重）>1.018<1.018细胞计数>500X106/L<100X106/L蛋白定量试验>30g/L<25g/L

细胞分类各种细胞增多（以中性、淋巴为主）以淋巴细胞和间皮细胞为主葡萄糖定量低降低不明显细菌学检查可找到病原菌阴性积液/血清总蛋白比值>0.5<0.5积液/血清LDH比值>0.6<0.6LDH>200IU<200IURivalta试验阳性阴性82.慢性脓胸：纵隔向患侧移位。.慢性脓胸治疗原则：改善全身情况，消除致病原因和脓腔，尽力使受压的肺复张，恢复肺功能。.胸膜纤维板剥除术：最大限度地恢复肺功能，是治疗慢性脓胸的主要手术之一，也是较为理想的手术。.张力性气胸：纵隔向健侧移位。.