病理生理学试题及答案_第1页
病理生理学试题及答案_第2页
病理生理学试题及答案_第3页
病理生理学试题及答案_第4页
病理生理学试题及答案_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

一、选择题:(每题1分,共30分).慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是(E)(A)血浆尿素氮(B)血浆尿酸氮(C)血浆肌酐(D)高血钾程度(E)内生肌酐清除率使肾动脉灌注压下降的全身血压是 (D)(A)低于40mmHg(B)低于50mmHg(C)低于70mmHg(D) 80mmHg(E)90mmHg3急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是 (E)(A)代谢性酸中毒(B)水中毒(C)氮质血症(D)高镁血症(E)高钾血症4肝性脑病常见的诱因是 )(A)胃肠内含氮物质增多 (B)糖类摄入增多 (C)脂肪摄入增多(D)上消化道大出血(E)肠道内细菌活动增多5血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 (E)(A)影响大脑皮质的兴奋性及传导功能 (C)使脑干网状结构不能正常活动 (E) 干扰脑细胞的能量代谢低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是 (C)(A)酸中毒(B)氮质血症 (C)循环衰竭(D) (E)神经系统功能障碍低钾血症时可出现 (C)(A)正常性酸性尿(B)正常性碱性尿(C)反常性酸性尿(D)反常性碱性尿(E)中性尿.临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予 (E)(A)高渗氯化钠(B)10%葡萄糖液(C)低渗氯化钠(D)50%葡萄糖液(E)等渗氯化钠过量的胰岛素引起低血钾的机制是 (C)醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少细胞外钾向细胞内转移钾摄入不足腹泻导致失钾过多水肿时产生水钠潴留的基本机制是 (E)(A)毛细血管有效流体静压增加 (B)有效胶体渗透压下降(C)淋巴回流障碍(D)毛细血管壁通透性升高(E)肾小球一肾小管失平衡某患者术后禁食三天,仅从静脉输入大量的 5%的葡萄糖液维持机体需要,此患者最容易发(A)高血钾(B)低血钾(C)高血钠(D) (E)低血钙缺血-再灌注损伤最常见于 )(A)心肌(B)脑(C)肾(D)肠(E)肝心肌顿抑的最基本特征是缺血 -再灌注后(D)(A)心肌细胞坏死(B)代谢延迟恢复(C)不可逆性结构损伤(D)收缩功能延迟恢复

(B)(E)心功能立即恢复休克早期微循环的变化哪一项是错误的

(D)微动脉收缩

微静脉收缩

后微静脉收缩

动静脉吻合支收缩

(E)毛细血管前括约肌收缩有关发热的概念下列哪项正确: (B)(C)

由体温调节中枢调定点上移引起是临床常见疾病(D)由体温调节中枢功能障碍导致(E)发热和过热意思相同16下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病?

(C)(D)

水中毒(C代谢性碱中毒(E)以上都对17血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是 (D)HCO3-/H2CO3(B)Pr-/HPr(C)HPO42-/H2PO4-(D)Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2(E)有机磷酸盐18肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是

(B)(D)肾脏代偿

呼吸代偿(C(E)骨骼代偿19受体异常参与了下列那种疾病的发生? (B)(A)肢端肥大症 (B)重症肌无力 (C)霍(D)巨人症(E)假性甲状旁腺功能减退症20某溃疡病并发幽门梗阻患者, 因反复呕吐入院,血气分析结果如下:pH7.49,PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L,该病人酸碱失衡的类型是 (B)代谢性酸中毒(D21.

(E

呼吸性酸中毒发生MODS时,机体最早受累的器官是(A)肺脏(B)肝脏(C(D)心脏(E)脾脏22.述,哪一条是错误的:DIC诊断的重要指标D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物

在DIC的诊断中,关于D-二聚体的表(C)DIC

在原发性纤溶亢进时,血中在继发性纤溶亢进时,血中(E)

FDP增高,但D-二聚体并不增高D-二聚体增高(C)纤溶过程增加

凝血物质大量被消耗(D)溶血性贫血 (E)凝血功能失常24下列哪种基因的激活能抑制凋亡 (B)(A)野生型p53(B)Bcl-2(C)Fas(D)ICE(E)Bax.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是 (C)(C)心输出量降低

动脉血压下降毛细血管前阻力增大体循环静脉淤血(A)甲亢(B)严重贫血(C)心肌炎(D)心肌梗塞(E)高血压病

(E).下列哪种疾病引起的心衰不属于低输岀性心衰(A)冠心病 (B)心肌炎 (C)二尖瓣狭窄(D)甲亢(E)主动脉瓣狭窄

(D).下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关 (D)(A)Ca2+结合障碍(C)胞外钙内流障碍(E)肌浆网Ca2+释放量下降

(B)心肌细胞凋亡、坏死(D)钙离子复位延缓29.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是 (B)(A)缺氧直接损伤肾脏功能 (C)并发心功能不全(D)并发DIC(E)并发休克30肺源性心脏病的主要发生机制是 (C)用力呼气使胸内压升高,影响心脏舒张功能用力吸气使胸内压降低,使心脏外负压增加,影响心脏收缩功能缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩血液黏度增加(E)肺毛细血管床大量破坏。.二、名词解释:(每题4分,共20分)uremia:shock.multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS.highoutputheartfailure5.acuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS三、简答题:(每题三、简答题:(每题7分,共28分)1简述再灌注过程中氧自由基增多的机制2简述心力衰竭时心脏的代偿反应简述 II型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制简述为什么孕妇患急性肝炎时特别易并发 DIC?四、问答题:(共22分)试述慢性肾功能不全的水电解质代谢障碍( 10分)论述肝性脑病时脑内神经递质改变的原因及其作用机制一、单项选择题:1-5:EDEDE,6-10:CCECE,11-15:BADDB,16-20:CDBBB,16-20:ACEBC,21-25:EDDBC

12分)二、名词解释:尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段( 1分),代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症。(3分)休克是机体在严重的致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足,以致各重要生 命器官细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。多器官功能障碍综合征(0.5分),指在严重创伤、感染和休克时(0.5分),(1分)同时或在短时间内相继出现(1分)两个以上器官系统的功能障碍(1分)。心衰时心输出量较发病前有所下降(2.0分),(2.0分)。急性呼吸窘迫综合征(1分)膜损伤,肺泡通透性增加,常出现低氧血症型呼衰(3分)。

-毛细血管三、简答题:1①黄嘌吟氧化酶途径(3分):自由基生成酶增多;自由基生成底物增多②中性粒细胞过多(2分)③线粒体功能障碍(2分)①交感—肾上腺髓质系统兴奋—心率加快—心输出量增加,实现代偿 (2.0分)②通过心肌紧张源性扩张—心脏扩大—心腔容量增加—收缩力增强—心输出量增加(

2.0分).③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大,肥大心肌收缩力增强,同时可降低室壁张力降低竓氧量,减轻心脏负荷(3.0分)。①缺氧和酸中毒对脑血管的作用,使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成( 4分)。②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,使脑电波变慢,制和神经细胞损伤(3分)。

Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放,引起脑细胞功能抑①肝功能受损后容易并发DIC的原因(1,2,3,4)(3.5分)②孕妇血液处于高凝状态原因(1,2,3)(3.5分)四、问答题:(1)钠代谢障碍(2分):慢性肾功能衰竭的肾为失盐性肾”。尿钠含量很高。正常人肾排钠量和尿量完全钾代谢障碍(2分):慢性肾功能不全的病人,只要尿量不减少,血钾可以长期维持正常。大约半数慢性肾功能衰竭患者,直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。值得注意的是,慢性肾功能衰竭时尿中排钾量固定,和摄入量无关,因此如摄入量超过排泄速度可很快出现致命的高钾血症。反之,如患者进食甚少或兼有腹泻则可出现严重的低钾血症。钙和磷代谢障碍(6分):慢性肾功能不全时,往往有血磷增高和血钙降低。①高血磷:在肾功能不全早期,尽管肾小球滤过率逐渐下降,但血磷并不明显升高。这是因为在肾小球滤过率下降时血磷暂时上升,但由于钙磷乘积为—常数,血中游离钙为之减少,刺激甲状旁腺分泌者可抑制肾小管对磷的重吸收,使磷排出增多。严重肾功能衰竭时由于肾小球滤过率极度下降(低于

PTH,后30ml/min),PTHPTH骨磷释放增多,从而形成恶性循环导致血磷水平不断上升。②低血钙:在慢性肾功能不全时出现低血钙,其原因:血磷升高:血浆 [Ca]X[P]为一常数,在肾功能不全时出现高磷血症时,必然导致血钙下降。维生素D代谢障碍。血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素,抑制肠道对钙的吸收,促使血钙降低。体内某些毒性物质的滞留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。低血钙可使Ca2+减少而出现手足搐搦毒导致脑内神经递质改变(4分)①兴奋性神经递质减少:谷氨酸减少,乙酰COA减少,从而使乙酰胆碱减少。②抑制性神经递质增多:谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多,丁酸异常(早期由于底物减少而减少,晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多 )。

Y氨基⑵.血浆氨基酸失衡:由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低,两者浓度均增高,以胰高血糖素的增多更显著,结

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论