内科主治医师考试呼吸内科相关测试题

..呼吸系统1、痰液性质与疾病

③消化疾病——克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综

瘦等结核中毒症状。痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查

喘息型慢性支气管炎

两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长痰液性质 临床意义铁锈色痰 肺炎链球肺炎大量黄脓痰 支气管扩张、

合征匙状甲、风湿热HornerPancoast癌（上沟综合征癌、甲状腺癌二、慢性支气管炎

（金标准。X五、治疗①急性加重期的治疗：积极控制感染。

支气管哮喘 普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张 固定性湿啰音支气管肺癌 限局性吸气哮鸣音红棕色（砖红色）胶冻样痰

肺脓肿克雷伯杆菌肺炎

一、病因：1、外因：（常考点，

预防感冒等。6、预防：戒烟。阻塞性肺气肿

▲病例题：病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD粉红色泡沫痰 肺水肿果酱样痰 肺吸虫病咖啡样痰 肺阿米巴病2、肺功能的检查肺容 通气 换气 小气

下降。慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：

一、病因（气/血流（V/Q）比例失调，肺换气功能障碍）12、细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困

②桶状胸+过清音=肺气肿；③老年患（（双下肢水肿）=肺心病。一、概述：COPD的最大特点：不完积检 功能 功能 道功

植物神经功能失调：副交感神经亢进 难。

（治疗后不能完全缓解的气查 检查 检查 能检查

（老婆在家比较亢进，气道反应性增高；

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。肺容 肺通 气体 闭合

呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA

4、酶系统改变：α1-抗胰蛋白酶缺乏

COPD 是一组气流受限为积 气量 分布 容积 减少

或☞

特征的肺部疾病，气肺容 时间 通气 （CV

二、病理：早期为小气道功能异常，什

指低的。适用于其他病。

流受限不完全可逆，量 肺活 / 血 ）

么异常？一大一低：即闭合容（CV）

二、病理生理：呼吸功能主要表现为残

呈进行性发展。量 流比 最大

积大，动态肺适应性降低。

气容积增加。

COPD与慢支和肺最大 值 呼气

异常

三、临床表现：出现桶状胸或者两肺透

气肿密切相关。呼气 （V/ 流速

大气道指标如FEV1、最大通气量、最

亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺

COPD病理生理改中段 Q） 容量

大呼吸中期流速正常；

总量）>40%(最有价值)，触觉语颤减

变的标志是肺动脉流量 弥散 曲线肺泡 功能 频率

感染造成急性发作；

弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气

高压最重要的原因通气 依赖

气持续异常。 肿。

是肺小动脉痉挛。量 性肺顺应性（最敏

三、临床表现及检查（掌握）是（1）是

病理（细支气管（扩张肺泡合型；临床型：（红喘型型：支气管炎型（紫肿型c

慢支 若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断无气流受感）3、肺通气功能的评价

（最常治病的革兰阴性杆菌——流感

合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是

能视为COPD高危期。a型：气肿型（红喘型a型：气肿型（红喘型：杨振宁大爷（老年人（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）（。b（紫肿型）流速降低为主（FEV1/FVC小于0；

嗜血杆菌☞表示慢支急性发作。阻塞性肺气肿→肺动脉高压→

多发生肺心病伴心衰；

支气管哮喘 具有气流受限但气，不属于COPD限制性通气功能障碍的特点是以肺容

肺源性心脏病。

肺囊性纤维 已知病因或具有特为主FEV11

体征：早期多无异常体征。急性

化、弥漫性 征性病理表现的气秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】1秒用力呼吸容积

发作期肺底啰音，咳嗽消失。喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。：（咳嗽、咳痰）和

四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X

细支气管炎

流受限，不属于COPD/肺总量”等答案项。

（还伴喘息、哮鸣音；

线表现（慢支肺纹理增粗紊乱（肺

一、病因与发病机制（掌握）4、一些常见的综合性考体征 常见临床疾病局限性哮 支气管肺癌、支气鸣音 异物、支气管内膜核弥漫性哮 慢性支气管炎、支鸣音 管哮喘、阻塞性肺4、一些常见的综合性考体征 常见临床疾病局限性哮 支气管肺癌、支气鸣音 异物、支气管内膜核弥漫性哮 慢性支气管炎、支鸣音 管哮喘、阻塞性肺肿、心源性哮喘两肺底湿 心衰导致的肺淤血罗音 支气管炎、支气管炎满布湿罗 急性肺水音肺尖湿罗 肺结音水渗出性胸水杵状指（趾）心力衰竭、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征胸膜炎（结核性、感染性统性红斑狼疮、风湿热①肺部疾病——支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌②心脏疾病——亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病

分期1周内；延期1个月以上；（2。并发症：①阻塞性肺气肿：慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿③X线检查：肺纹理增粗紊乱。气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线7550低。。息，每年发作至少3个月连续2年

气肿。☞题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。呼吸功能检查：（检查的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力（正常值为该值能表明气流受限程度但不能确定是肺COPD（不属于。肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。☞题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：桶状胸；两肺透亮度增加；

（一遗传与环境共同作用的结果。环境因COPD社会COPD关COPD与应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD。（二）发病机制：COPDCD8细胞明显参与气道炎症。3+2不足

3. RV/TLC（残气容积/肺总

个月，但X线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。（支气管哮喘：幼年或青年起病，反复咯血，杵状指（趾，下肺固定性湿罗音，XCT肺结核：低热、盗汗、乏力、消

量）>40%。诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。五、治疗目的是改善呼吸功能。（③慢性肺心病。支气管哮喘：反复发作性呼气性2.支固定指（趾X卷发状4.：反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病（COPD）★肺部听诊知识点

对肺组织的造成不利影响。蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起损害。面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因，发生不同程度的低氧二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表现存在于中央气型三类。其中以小叶中央型多见。（主

常）=肺性脑病。二、病因：未明，与家族倾向的多基因遗传（70～80％）有关，同时受遗传和环境因素双重影响。环境因素主要是激发因素，包括尘螨、花粉、真菌等特

运青少年，运动后出现胸闷和呼吸动困难。运动激发试验或舒张试验性诊断。哮喘V/Q）压。★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。（COPD轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定）

心得安、阿司匹林三、发病机制（一IgE介导

临床类型：1速发型哮喘反应2（Rh发病，对肺功能损害较重。★知识点：⑴两肺散布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长—慢支（喘息型；⑵检查项 临床意义目

胞浸润。根据变应原吸入后哮喘发生的时间

固定湿啰音—支扩；⑶局限性吸气相哮鸣音—支气管肺癌；FEV1/ 减低↓，当 FEV1／

态反应分为以下三种类型：

⑷双肺满布哮鸣音，呼气相延长—支气FVCFEV1

FVC<70％为气流受限，为气流受限的敏感指标。减低↓，当FEV1<80％预

分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。

管哮喘。（检查的重要性顺序依次为，确诊首选支气管舒张试验、%预计 计值为气流受限，是评价

左右发

支气管激发试验，特异性变应原的检值 COPD病情严重程度的指标。

④COPD病程分期：急性加重期和稳值Ⅱ值Ⅱ中＜50％有或无慢级度70≤％FEV1痰症状＜80％预计值Ⅲ重＜30％有或无慢级度70≤％FEV1痰症状＜50％预计值Ⅳ极＜FEV1或FEV1＜级重70＜50％预计度％30％预计呼衰值

测：IgE增高。1（吸入支 FEV1/FVC＜70％及FEV1

COPD

严重而持久。发病机制与变态反应和气

就是哮喘。FEV1增加≥12%，且其绝

＜80％预计值，可确定为“不能完全可逆的气流受阻”

喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。八、并发症：

道炎症有关。双相型哮喘反应。（二）气道炎症：气道慢性炎症是哮喘

支气的可逆性，服用TLC肺 增高（对诊断COPD有参

1、自发性气胸：突然加重的呼吸困难，

的本质。是炎症细胞、炎症介质和细胞

前FEV1增加≥12%，且其绝对值≥FRC

考价值）

移向2、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。

白细

200ml，为舒张试验阳性。吸入剂为沙丁胺醇、特布他林。2（（银标准≥20%为阳性，吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。VC肺 减低（对诊断COPD有参活量 考价值）

3、慢性呼衰。九、治疗和预防

胞的迁移。（三）气道高反应性：常有家族聚集倾

只适用于FEV1﹥正常预计值70％；3、血气分析。分两类：C（

↑（＞40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）

1、治疗：稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走

共COPD也可出现。

急性发作：氧分压降低，呼吸加快，（血气分析解析：早期：缺氧--代偿性呼吸加快肺 总 神经）等；茶碱类；糖皮质激素；祛量） 痰药；

气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

--CO2呼出过多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性。肺部X 早期无改变晚期出现非特

持续低流量吸

（四）神经机制：与β受体功能低下和

严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸

异性改变。因此对诊断COPD价值不大对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值反映肺功能损害的最终综合性指标

氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2COPD施★人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症：痰液引流不畅、鼻窦炎。

迷走神经亢进有关。α受体兴奋、β物cGMPcAMP。肌收缩，导致哮喘。舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肽（、一氧化氮；

致或（氧分压降低。CO2呼不出2代表23吸性）★知识点：⑴确定气道阻塞及程度首1五、临床表现

记忆：语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。支气管哮喘一、复习要点：支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困

经激肽。支气管哮喘分型：A常有家族及个人过敏史；B季节性明显；C缓解D多在少年，儿童发作期间血清IgE水平增加。内源性支气管哮喘，是感染性哮A少有家族过敏史B

缺氧--机体会产生乳酸--代谢性酸中毒4PEFPEF为气道气流受限可逆。5、肺功能检查。★本病特殊：①一般情况下：PaO2降低，PaCO2有时不升高，反而降低；②若PaCO2↑时提示病情危重。支气管哮喘病人急性发作时，PaCO2弱。 多变可逆气流受限。

C发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣

增高表示病

情严重，PaCo六、诊断及严重程度分级

支 由嗜酸性粒细胞、肥大细

音；D痰常为脓性；E发作期间血清

2>50mmHg

是通气不足的可靠指①不完全可逆的气道受阻是诊断

气 胞、T淋巴细等多种细胞

IgE水平常正常或偏低。 标。COPD的必备条件。吸入支气管扩张

管 参与的气道变应性炎症和

四、临床表现：

6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，剂后％及不完全可逆性气流

哮 气道高反应性为特征的疾喘 病。

哮 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼喘 吸困难或发作性胸闷和咳嗽为

。

临 反复发作的喘息呼

发 主要症状严重者端坐呼吸满

是支气管高反应性测定。②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEV1/FVC＜70％、FEV1≥80％预计值，在排除其他疾病后，可诊断为COPD.

床气性呼吸困难伴有广泛而特散在的发作可使气道重建，导致气

作肺（恢复。有些病人缓解数小时后

7、春季发作喘息。花粉、螨抗原皮肤试验阳性，为探究病因最有帮助的检查血清特异性IgE抗体测定。五、诊断、FEV1和

道增厚与狭窄，称为阻塞性

可再次发作。

1、临床症状不典型者，至少应有下列COPD。分 严 FE FEV1 临床症状

肺气肿。★释放生物活性物质的细胞是

肥大细

严 HR↑、奇脉胸腹反常运重 哮鸣（轻度或重病人哮

日内变级 重 V1度 /FVC0 高 正级 危 常

％预计值正常 有 患COPD的

胞，▲病例题应1.脉<110应1.脉<110>慢型（次00012或哮/分）~0不喘12规0则

患发作，可不出现哮鸣音，称寂静者胸，注：哮喘发作。咳咳嗽为惟一症状；特点：日轻夜

异率或昼夜PEF波动率≥20％。2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）标，其余见书）临床 轻 中 重 标，其余见书）临床 轻 中 重 特点 度 度 度 高危因素、肺功能正

癌③老年患者+慢性呼吸系统病史＋紫

嗽 重。行过敏原检测变常，有慢性

绀+血气=呼吸衰竭——咳嗽、咳痰

PaO2<60mmHgⅠ型呼衰；Ⅰ 轻 ＜

症状≥ 有或无慢

PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHgⅡ型呼衰；pH<7.35酸中毒；级 度 70 80％ 性咳嗽咳

pH>7.35碱中毒；％ 预计

慢性呼吸系统病史+意识障碍（精神异3.精可时3.精可时常 变异>30%。抗 色 抑制IgE介 用于预Ⅰ型呼衰神状有有有 八并发症气胸纵隔气肿肺不张、 炎 甘 导的肥大细 防发作，﹙ 缺 氧态焦焦焦 慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。 药 酸 胞释放介 不适用性﹚一个虑，虑虑 九、治疗类 钠 质。 急性发指标异常尚或、 1脱离变应（最有效的方抗原 作时治

力活动受限，FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1

入的药物

二、分类（1）按动脉血气分为：﹙性﹚常安 烦 烦

IgGIgE

疗。 发 肺换气障 肺泡通气静 躁 躁辅助 常 可 常 胸

抗原结合。2、平喘治疗。支气管舒张药(β2-受体

LT 扎 舒张支气管调 鲁 平滑肌

病 碍机 原因通

不足分为限制呼吸 无

有 有 腹

激动剂是缓解哮急性发症状首 节 司

制 /血流比例 性和阻塞肌活 矛

选药)

剂 特 失调（支

性通气不动和 盾

（1）支气管舒张药：短效的β2-受体

其 酮 ①抑制组

对轻症、

管哮喘、 足。三凹 运征 动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴

激动剂（沙丁胺醇、特布他林、长效的β2-受体激动剂（沙美特罗、抗胆（异丙托溴铵（氨茶碱

他 替 和慢反应芬 质释放。②可促进β

季节性哮喘有效

弥散功能 解释气管损害和肺 被堵住，动-静脉分 能通气，导支气管左心衰竭引起哮喘的心源性哮喘病家族史、支气管左心衰竭引起哮喘的心源性哮喘病家族史、高血压、冠心史过敏史、病、风心病、哮喘发二狭等病史作史发儿童、青40岁以上多

/

2受体功能

流氧耗量 致氧消耗中毒能降低支气管扩张剂的疗效，5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效。】

的恢复。LT调节剂、

增加）解释：记住溶解度

（↓，储留★氨茶碱的安全血药浓度是6～

定 缺氧而无 缺氧而伴15ug/ml；安全血药浓度（（控制哮喘发作药

义 CO2潴留 有CO2潴留疗哮喘气道炎症的首选药物。抗生素不

免引起危险。

血 PaO2<60 PaO2 ＜病 少年多 见

用。①糖皮质激素：是当前控制哮喘

3、急性发作期的治疗（尽快缓解气道

气 mmHg， 60mmHg，年 见 发作最有（不是最好的方法的药物；

阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，防

结 PaCO2降 PaCO2＞龄 吸入激素是推荐长期抗炎治疗哮喘的

止并发症）

果 低或正常

50mmHg发 任何时 常于夜间发病

最常用方法，吸入不良反应口腔真菌感

支气管哮喘急性发作治疗原则能吸入

COPD、支作 间 染、声音嘶（用后漱口。

不口服，能口服不注射。

见 疾 病 气管哮喘时 布地奈德不良反应最小长期使用激

轻度--间断吸入糖皮质激素。不能控制

疾 （、 （ 阻 塞间 素不是治疗哮喘的最好方法。

口服β2-受体

病 急性肺栓 性、重症主 呼气

混合性呼吸困

②白三烯（LT）调节剂：曲尼司

中度--规吸入糖皮质激素可口服 塞、

肌无力、要 呼吸

难，咳粉红色

特，扎鲁司特；

或者静滴受体，必要静。 严重肺部 肺纤维化症 难 泡沫痰

③其他（酮替酚，氯雷他定）

重度--静脉滴注糖皮质激素。持续吸入

感染 （限制）状 ④色甘酸钠非糖皮质激素抗炎

β2-受体

治 高 浓 度 低 浓 度肺 双肺

双肺底广泛湿

药，预防哮喘发作，不能作为治疗药。

有2型呼（两个指标不正常有二氧 疗 （>35%） （<35%）部 布哮体 音征

罗音和哮鸣音

3、正压机械通气指征：呼吸表浅有暂停现象；神志不清或昏迷；

化碳储留的病机械辅助通（呼 ☆知识点：Ⅰ型呼衰常见疾病是吸机。 ARDS，Ⅱ型呼衰常见病因是（重度哮喘的处理一补二纠氨茶碱、 Ⅰ换Ⅱ通。心 正常 左心界扩大、

PaO<60mmHg；

氧疗两素兴奋剂”“一补”——补液 （S：是脏 心尖奔马律O

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解

原急体 代 2

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注 性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰呼征胸 肺气肿 肺淤血征、左

作用机理 注意表药

>28次/。发病的根本原因片 征象

心扩大

β2 沙 激动β

受 ①控制

剂”——β2受体兴奋剂雾化吸入）

肿。肺V/Q比例失调，严重的低氧血治 支气管 洋地黄有效

受 丁 体，激活腺 急性发

4、哮喘非急性发作期的治疗：必须个

（：疗 解痉剂

体 胺 苷酸环化 作首选

体化，联合应用，以最小剂量、最简单

2＜22有效

醇 酶 ， 使 药

的联合、副作用最少，达到最佳控制为

进行性呼吸困难，难治性低氧可同时用于两种疾病的药：氨茶碱

动 、 cAMP↑、 ②长期剂 特 Ca2+↓、舒 应用反

参加运动，运动前可吸入2继

。ARDS的肺水肿属于肺ARDS只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）禁用吗啡。

布 张支气管平 应性降

续，用氨茶碱、丙酸倍氯米松预防发作或控制症状。

呼气末正压（PEEP）必选。应用小潮气量。只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）

他 滑肌 林茶

呼吸衰竭

☆肺栓塞（患者老年男性，股骨颈骨折突发，知识点：

氨 ①抑制磷酸 恶心呕碱

在海平面静息状态呼吸空气条件下， 气促，胸痛，咯血，血压下降亢①以下情况提示支气管哮喘患者病情

茶 二酯酶、类

2g（，伴或

进，心电图出现特异的

SⅠQⅢTⅢ改：不能讲话，嗜睡，意识模糊胸低或消失。

碱 高cAMP

不伴变。考虑肺栓塞的可能性最大。90％（只要就可诊断为 栓子来源下肢深静。呼衰，并排除心内解剖分流和原发于 体征主要为急性肺动脉高压体征和右

作用； 中枢

心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰

心功能不全体征。降低，pH轻度偏碱，是呼吸肌具备代

③增强呼吸

长期使

竭确诊必须用动脉血气分析，PaO2 ☆弥漫性泛支气管（DPB）：典型的PaCO2。支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴

作

（Ⅰ型PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型

限制性通气功能障碍咳嗽、咳痰、喘息，进展较快，常合并别最有价值的是长期咳嗽咳痰喘 糖 强 用。

①最有

机理紫绀抽搐嗜睡昏迷给氧通气抢 （2）按病理分为泵衰：呼吸肌息病史。

①抑制炎症皮 的 效的药

救第一。

功能障碍引起，表现为Ⅱ型呼衰，如重六、哮喘规范治疗前严重程度的分级

细胞的迁移质 松 物

一、病因

②肺衰竭：1（第1级1

和活化；激 、 ②长期

气道阻 多见于气管-支气管疾病，

气道或肺病病变引起，可以是Ⅰ型或Ⅱ次短暂发作，夜间哮喘症状≤每月2次，

②抑制细胞素 氢

塞用副作

如痉挛、肿瘤异 型呼衰。FEV≥80%预计值或PEF≥80%个人最

因子的生

COPD。

1、无论通气/血流比值增高或降低，均FEV变异率。

可 成；

用严重

肺组织 肺炎、肺气肿、肺水肿、严

影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，2持续（第1级：症状≥每周11

不 ③抑制炎症用 介质的

病变 重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化

而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有2

地 放；

肺血管 肺栓塞

问题的病：周1次，FEV≥80%预计值或

PEF≥

塞 ④增强平滑 病变

临床表现：1FEV

变异率

米 肌细胞β2

胸廓与 胸部外伤造成连枷胸严重

缺氧（发绀【肺性脑病与高血20%～30%。 1

松 受体的反应

胸膜病 的自发性或外伤性气胸大

压脑病鉴别的主要依据是发绀】3中持续（第3级：每日有症状， 抗 异 。

变用于夜

量胸腔积液、强直性脊柱炎

影响活动和睡眠，夜间哮喘症状≥每周

降低迷走神胆 丙

间哮喘

神经肌 脑血管病变颅脑外伤脑

精神神经：烦躁，错乱，昏迷，1次，FEV60%～79%预计值或

经兴奋性

肉病变 炎镇静催眠剂中毒格林

抽搐。%～1%个人最佳值，F或 碱 托

及痰多

巴利综合征（泵衰竭）

血气分析：开始呼酸，严重时出FEV

变异率>30%。

药 溴 者

注意：感染是最常见的诱因，但不是直

（二氧化碳储留PaO241持续（第4级：每日有症状， 频繁发作经常出现夜间哮喘症状体

COPD长期吸

吸衰竭加重。

PaCO2上高。☆copd+神经系统疾病=肺性脑病。copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

LB0±剩余碱正值——代碱；E3负值——代酸mmol/L★☆判断酸碱失调的解题技巧1、从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调？呼酸合并代酸、呼碱少见。2、血气分析（三步法：（12）有关，PaCO22正常值：平均

PaO2<40mmHg；呼吸性酸中毒（PaCO2）氧合指数≤300mmHg气道阻塞、损伤呼吸机相关肺炎（；气压伤（容积伤、休克等。呼吸机的选择：肺顺应性降低或气道阻力增加―容量控制型呼吸机；有自主呼吸―同步压力控制型呼吸机。③康复治疗：改善气急的训练和改变呼吸方式有腹式呼吸，不用胸式呼吸；深而慢呼吸；缩唇呼气。为锻炼呼吸肌力和耐力，可选择吸气阻力锻炼。慢性肺源性心脏病压X

（3）的类型是呼吸性酸中毒（长期缺长期使用（医源性因素易出现低钾低氯性碱中毒（代谢性。七、CO21、急性加重期：首要（关键）上选用窄谱抗生素。首选。（保持呼吸道通畅的前提下）低浓度（25%～34%）持续给氧。首是缺氧对机体的影响CO2潴留对机体的影响中缺氧对机体的影响CO2潴留对机体的影响中脑细胞功能脑脊液H+浓枢障碍，毛细血度增高，降低神管通透性增细胞兴奋性，经高抑制脑皮质，系脑水肿、损中枢神经麻统伤、脑细胞死亡醉（先兴奋后抑制）心心率↑，心排心率↑，心排血量↑，血压↑，管呼冠脉血流量↑，肺动脉血管收缩，肺动脉高压颈动脉窦、主冠脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩CO2潴留是吸动脉兴奋，肺强有力的呼系通气量增加，吸兴奋剂，通统肝缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小肝肾功能受气增加肾血管痉挛，肾功能造损EPO产生增尿量减少--血系统酸多，继发性红细胞增多代酸多为高呼酸、低氯碱AG（阴离子（易出现代平间隙）性、高碱，多为医源衡钾性）代碱，降低代酸。

图：肺型P波高而尖，顺钟向转位轴右偏。

（2）PH7.35-7.45，7.357.45

二、病因和发病机制：1COPD

血管扩张药（指征是者。中毒。PH

的最常见原因，占80～90％；其次支

①利尿剂：选用作用轻、小剂量（常规在范围之外是失代偿。剩余碱BE反应代谢性。向负值方向发展：代酸剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）向正值方向发展：代碱

气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺。肺脓肿不会导致肺心病。肺心病急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染。2、肺动脉高压形成的3因素：与电解质紊乱关系不大。功能因素最重要的因素：.缺氧：最关键因素，

剂量的1/2-2/3）的利尿剂；易出现低钾低氯（代谢性碱中毒）使缺氧加重；可能引起呼酸合并代碱。病是肺心病作用快的制剂；毒、毛花苷（；1/2～2/3；（酸中毒，失代偿

；2.CO

使用2：g（呼酸，3—（正常（代谢性碱

2键的因素是：缺氧

性左心衰。中毒） 诊断：呼吸性酸中毒+代

（4）痰液粘稠，首选的治疗措施是雾1、考试时判断酸碱失调类型的常见指标四、酸碱失调和电解质紊乱1、考试时判断酸碱失调类型的常见指标

性碱中毒，失代偿期五、急性呼衰1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或短时间内引起呼衰。2（最早出现神经（精神错乱，发绀（表现，消化泌尿（上消化道出血。3、治疗：要的治疗措施。氧疗=24+4量（L/min）指标正常值指标正常值定义临床意义P7.正常范＜7.35失代偿H35围内属性酸中毒；＞～于代偿7.45失代偿性7.性碱中毒45P90--＜60mmHg呼a～衰O1020mmHgP35--＞50mmHg呼a～衰C45Om2mHgC22血浆中意义与SB相同O～呈结合231状态的CmCO2Pmol/LA22隔绝状AB＞SB——呼B～态下测酸；AB＜SB27得 的——呼碱mHCO3-mol/LS24标准状AB=SBBm态下测值——代酸；m得 的AB＝SB＞正常ol/HCO3-值—代碱

度增加。3、心衰：由于肺动脉高压→肺循环阻力增加时→右心室肥厚→右心衰→晚期可发生左心室肥大→左心衰。右室、四、临床表现：咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、发绀、肺气肿体征。右室、右房扩大。1：P2亢进或写成P2>A2（肺动三尖瓣区出现收缩期杂音，见明显心脏搏动（右。

化吸入。2少或避免急性发作。肺炎★病例题：①肝大＋双下肢水肿=右心衰②儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎③高热、咳嗽+气急、发绀、休克死亡（中毒性休克★，约占80%，包括而通气功能正常，需 高浓

2、肺、心功能失代偿期：右心衰（全

需氧革兰阳性球菌、需氧革兰阴性菌及（速缓解低氧血症而不会引起CO2；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰低浓度碳储留严重，只能低氧刺激。注：Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，多是由于传说中的肺动静脉分流。

（发绀判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是。P2⑶心脏相对浊音界缩小或叩不出—慢性—右心衰。⑸提示右心室肥大：剑突下心脏搏动；

比金葡菌在（、支原体、衣原体、立克（放★几种肺炎的鉴别射性肺炎、过敏性肺炎。★几种肺炎的鉴别肺炎克雷肺炎链球肺炎克雷肺炎链球伯杆支原菌肺菌肺体肺炎炎炎起急急缓病缓急前病前多发咽痛、驱数日生于头痛、症淋雨，年老肌肉状受凉体弱、痛上感有慢（冷史，口性肺凝集周出部疾实验现单病及1：32纯性衰弱－诊疱疹患者，断）发39～39℃38℃热40℃左右左右，（稽偶留热）39℃

P2亢进；三尖瓣出现收缩期杂音；心绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。四、慢性呼衰1、最常见的病因为COPD。2、临床表现：呼困、神经症状（CO2PaCO2没有发绀和消化泌尿症状。3（氨酸和补充氯化钾）（引起的，（呼吸机使用指证意识

浊音界向左扩大。五、辅助检查★（常考点）（1）X线：扩张（只要题干提到肺动脉干扩张肯定有肺动脉高压。（2（常考点：2、重度顺钟向转位；RV1+Sv5≥P高（肺型P（肺型P位轴右偏。右心室肥大—v1v2R/S>1P克出血：慢PaCO2。房性期前收

缩（。次/分；积极氧疗后（吸氧无效果），咳嗽铁锈色痰砖红咳嗽铁锈色痰砖红色胶阵发性干（ 氨基 甙金 葡菌（ 无次选）6、化疗后，咳嗽脓痰，最可能病原体是铜绿假单胞菌。首选x线，检查为斑片状阴影。有冷x咳冻痰咳，刺类 和（MR二、分类痰是特激性青 霉SA）—（一）解剖分类肺炎链球菌肺炎征性呛咳，素、头— 万1（肺泡性（肺肺炎球菌肺炎的常考特点病变又是孢 菌古 霉段、肺叶）炎症，不累及支气管，多为发病占社区获得性肺炎的儿童素 类素、替肺炎链球菌感染；大叶性肺炎七绝：充情况50％，最易发生大叶性肺者，如抗 生考 来血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛炎。果是素 无宁咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。病理充血期、红色肝变期（铁老人就是肺癌效）★解题关键点：特征 ①铁锈色痰——肺炎链疾不易感染干咳，性痰球菌肺炎；病形成中毒血液（色胶冻痰特空洞症状WBC——克雷伯杆菌肺炎。点严重不升特征①肺叶实变、其中有液性高。性XXX整个肺大下叶线表—葡萄球菌肺炎；线肺叶叶实间质现②肺大叶实变、蜂窝状肺或肺变，叶炎、支脓肿——克雷伯杆菌肺段实间隙气管炎。变弧形炎③斑片状阴影——军团下坠，菌肺炎蜂窝④大片致密影呈肺叶或状肺肺段分布——肺炎链球脓肿菌肺炎首青霉氨基红霉⑤两肺纹理卷发样阴影选素G糖苷素——支气管扩张药类+半⑥肺下野浸润影，呈节段物合成性分布——肺炎支原体青霉肺炎素特异①刺激性咳嗽为突出症次喹诺2、3喹诺性临状——支原体肺炎、病选酮类、代头酮类、床表毒性肺炎。药头孢、孢四环现②单纯疱疹——肺炎球物万古素类菌肺炎霉素③脓气胸——金葡菌肺炎（有脓就想到金葡菌）军 团葡 萄病 毒★各型肺炎的首选药菌 肺球 菌性 肺首选药物次选药物炎性 肺炎（间肺炎青霉素红霉素、林炎质 性球菌可、1代头肺炎）肺炎孢起亚 急急，较急、葡萄耐青霉素酶耐青霉素病性，可症 状球菌的半合成青酶的半合缓呈 爆轻性肺霉素（西林）成青霉素急发 性炎流行支原红霉素四环素类症状头痛、全 身病 前数 日本 病常 无体炎肺酸痛、上 感显 著军团红霉素利福平、四疲乏 史 的 胸 菌肺SMZ部 体 炎征 克雷氨基糖苷类23发 39～ 寒 战 中、低 伯杆+半合成青热 40℃、 高热。 热 菌性霉素

改变 锈色痰灰色肝变期及消X实

（自 散期然病程）不易 肺炎球菌不产生毒素（致形成 病力—荚不引起原发3、间质性肺炎：病变仅在肺间质，症状轻，体征少，见于支原体、衣原体、卡氏肺囊虫感染。

空洞 性组织坏死，典型表现为肺实质炎性变，并不累支气管。（二）病因分类

首选 青霉素一般为14，12、34、真、其他，如立克次体、弓形虫、原虫（氏肺囊虫、寄生虫。非典型肺炎：是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺

药物或在退热后3天停药。经抗菌治疗后，高热通常在24h内消退；3不降者——肺炎球菌的肺外感染持续性发热——耐青霉素的肺炎链球菌或混合感染、药物热类，主要用大环内酯类和四环素类。

易发 尤其老年人；表现为血压（三）患病环境分类1（（外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）2、医院获得性肺炎（P：入院时

休克痛并不突出。治疗——补充血容量（低右或平衡液；控制感染、不存在、也不处于潜伏期，而于入院

血管活性药物；激素48h后发生的肺炎。最常见的致病菌 临

青壮年，发病前常有是：革兰阴性杆菌。包括:绿脓杆菌、（绿脓杆菌（菌、流感嗜血杆菌）（菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）院内感染性肺炎发病增多的因

表现受凉、淋雨史；高热、寒战、咳嗽、咳痰、胸痛，痰呈铁锈色。口角及鼻周有单纯疱疹；肺实变时叩诊浊音、触觉语颤增强、闻及支气管呼吸音。吸收不完全者，可出现机化性肺炎，累及胸膜时可引起渗出性胸膜炎。并发 1、感染性休克 、胸膜稽 留致 病 稽 留致 病肺炎绿脓氨基糖苷类头孢他啶、杆菌+半合成青氟诺酮性肺霉素炎病毒利巴韦林、阿糖腺苷、性肺阿昔洛韦金刚烷胺炎咳热咳热少 量力 与细 菌产 生凝 固酶 关--易脓少 量嗽咳痰X痰肺下气胸单个/白 色粘 痰双 肺线叶斑洞多个液气囊腔X变性弥 漫性 结节 浸润首红 霉① 耐利 巴选药物次素利 福青 霉素 酶的 半合 成青 霉素；韦林阿 洛 韦（ 首选阿 糖选平、四② 耐腺苷、药环素、甲 氧金 刚物SMZ西 林烷 胺1、病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎：⑴空气吸入；⑵血运播散；菌的误吸。2咽部定植菌（胃食管反流气道脱污染和保持胃液酸度；外源性最重要是严格无菌操。3肺炎克雷伯杆菌可引起肺组织坏死性

A抗肿瘤化疗；辅助呼吸；大量肾上腺皮质激素的应用E菌素的大量应用。三、临床表现1（叩诊浊）2音，触觉语颤减弱，呼吸音减弱。3、我国制定的重症肺炎标准：⑴意识障碍。⑵呼吸频率﹥30/min。⑶PaO2﹤60mmHg、PaO2/FiO2﹤300，需行机械通气治疗。⑷血压﹤90/60mmHg48h﹤20ml/h﹤80ml/4h，或急性肾衰竭需要透析治强力抗菌药物，足量、联合用药。四、检查1、最理想的标本来源是经纤支镜应用防污染标本毛刷或防污染支气管肺泡灌洗标本。★解题要领：进行性呼吸困难就是（迫综合症（呼吸末正压通气）是动静脉分流。三代头孢：曲松，噻肟。可忽略年龄。有“臭”字—厌氧菌。

症 炎、脓胸、心包炎、脑炎和关节炎、肺肉质变★知识点1、革兰阴性杆菌的主要致病机制是产生对组织的侵袭作用。克雷白杆菌肺炎克雷白杆菌肺炎可出现组织坏死，有空洞或多发性脓肿形成，可并发脓支气管扩张和肺气肿等。大肠杆菌的主要耐药机制为产超广谱西司他丁。病变易形成空洞外，肺炎治愈多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。4、线菌。5、旅游归来高热、干咳、胸痛、X线

5.气管，因此不会出现支气管炎的并发症。阵发性干咳，刺激性呛咳 如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。如果是中老年就是肺癌

肺脓肿一、病因和感染途径感染途径 病原菌吸入性肺脓肿 多为厌氧（占菌。

支原体肺炎检查 凝集试（最好的

（最多见，占 0％牙槽脓0％（长期卧 分泌物被吸入床） 耐西林类 加甲硝唑或

大临床表现为慢性咳

衣；.小细胞癌的恶性程度最高、生血源肺脓肿 金葡菌（最多

金葡菌用 替硝唑万古霉素。

嗽（支扩的特异

长最快；4.对化疗敏感，但预后最差。中见）是疔、痈原发灶。继发性肺脓肿：金葡菌（最多（开始肺就有见、铜绿假单问题） 胞菌肺炎克小儿肺脓肿则伯杆菌感染所

阿米巴性：甲硝唑脓祛痰、雾祛痰、雾化、液引流（体位支镜冲洗引

就只有一个病：支扩）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支

央 约占3/4，鳞癌和小细解 型 癌多见剖 肺学 癌分 周类 围以支气管异物阻塞导致最多见。二、好发部位吸入性肺脓肿—（单发

致支气管扩张、结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿血源性肺脓肿—（多发）

/应使脓肿流。痰处于最高液位引镜冲洗引流流4、治疗：治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝

气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎等病史（支扩的病人题目中会提示小时候得过这类疾病）；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、出现低氧血症，支扩特有机制是支气管静脉与肺动脉分流。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血

型 约占1/4，腺多肺癌小 在肺癌恶性度最，患者细 年龄较轻岁左右，胞 多有吸烟史。多起源于大的肺 支气管，周边型少见。对放癌 化疗敏感。多为老年男性，与吸烟关吸入性肺脓 原发性肺结核

8～12，

（％0％分

系密切，多起源于段或亚肿：仰卧位—上叶后段或下叶背段

—上叶下部或下叶上部近胸膜处

是X肺脓肿疗效的主要原因是脓液引流不

层。支气管疾病最常见咯血是支扩。2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良

鳞 段的支气管粘膜倾向状 管腔内生长常早期引细 支气管狭窄导致肺不张吸入性肺脓 继发性肺结核

畅，痰液不易排出。慢性肺脓肿最常见

好的上叶支气管，不易发生感染。

胞 或阻塞性肺炎生长较肿：坐位—下 —上叶尖后段叶后基底段 和下叶背段

的并发症是支气管扩张4X

背段（勾肩搭背。

癌 慢转移较晚手术切除吸入性肺脓 支气管扩张—

肺脓 圆形透亮区和气液平面四周

3、体征背部固定而持久的粗湿啰音 组

不如小细胞癌。肿：右侧卧位—右上叶前段或后段3、临床表现

左下叶和左舌叶支气管

肿 被浓密炎症环绕脓腔内壁整空洞 空洞壁较无气液平面肺性肺 内存在结核灶同侧或对侧有

（，杵状指。1、胸片：首选支气管柱状扩张——轨道征（柱

织学 非分 小类 细

病于女年龄起 70～90％ 多慢经病 为急性起缓 急典 高热、咳 慢性咳嗽伴

结核 小片状条索状阴影肺鳞 可发生坏死液化，形成空洞癌 空洞壁较厚呈偏心性内壁凹凸不平，可有肺门淋巴结肿大肺囊 囊肿内有气液平面四周炎肿继 反应轻，发感染肺炎 假空洞（肺部炎性浸润吸收

子像铁轨（）卷发征（毛囊里有卷发。2高分辨（最好且常用，。可以x线。有CT有选x3、支气管造影：主要用于术前准备。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息（主要是保持呼吸道通畅和控

胞 癌 为腺癌的一个亚型大肺 形态有单个结节型多癌 结节型和弥漫型均分布于肺的周边。大肺细 高度恶性多发生于周胞 肺实质肺癌型 嗽咳大量 脓痰和反表 脓臭痰 咯血现液300 ～（100-400特液300 ～（100-400特500ml/d）ml/，性大量脓臭合并感染时痰呈黄绿色臭放置后分脓痰。3层放置后分4层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。咯1/3病例，50～70％患血血源性肺者反复咯血，脓肿极少血量不等咯血体体征与脓早期或干性征肿大小和支扩无异常部位有关，体征；病重或空瓮音继发感染者慢性肺脓可有湿罗音；肿常有杵慢性支扩可（趾，有杵状指急性肺脓（趾）肿没有杵状指。致吸入性肺引起感染的病脓肿多为常见致病菌菌厌氧菌为：铜绿假单血源性肺胞菌、金葡、脓肿多为流感嗜血杆金黄色葡菌、肺炎链球萄球菌菌、卡他莫拉菌抗吸入性（原轻症者：阿莫感发性：首西林、1、2染选青霉素代头孢治血源性：耐重症者：头孢疗β内酰胺他叮、头孢吡酶青霉素污类、头孢；厌氧菌感染：

球菌 速度较快所致肺炎支气管扩张症★支扩好发部位支扩 左下叶 （大量咳痰——

制感染，必要时手术治疗）1、（支气管舒张剂（5、手术（，决定

鳞 具有腺癌和鳞癌的组癌 结构腺二、临床表现腺1刺激、支扩、肺脓肿→多见于下叶）干性 左上叶 （无痰——干

手术的决定因素是病变范围。引流排痰：引流体位为病变肺部取高

呼吸困难（（约30％）等症状。中央型肺癌多见咯血。支扩 性支扩→多见于上叶）原发 上叶下部或下叶上部近胸

位。注意：大量咳痰者有二：支扩（100～

杵状指（趾。胸腔积液合并同侧肺不张，气管和纵隔不移位。性肺 处

400ml/d）和肺脓肿（300～

注意：题目中提到中老年人+痰中带血结核继发 上叶尖后段和下叶背性肺结核肺脓 坐位右下叶后基底

；放置收集痰液，分3弥漫性肺间质纤维化▲重点：1、弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的疾病。

或者出血信号=恶变2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：；。癌侵犯纵肿 仰卧右上后、或下叶背（吸 右侧右上叶前后段入性

2、弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化。3、特发性肺纤维化肺部听诊特

多 点

Velcro尼龙带拉开音Horner（霍纳）（颈交见，见于右叶）▲复习要点：支气管扩张指直径＞2mm的近端支气管由于管壁肌肉和弹固。特殊概念：1、无异常肺部体征2管，引起右中叶不张和反复感染。

双肺弥散分布的毛玻璃影。4、特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难。8物是糖皮质激素肺癌45一、概况1最多见，组织学类型最多见。3、大体分型：起源于主支气管。周围型（像树枝）。44个考点)：

感神经综合症肺尖部肺癌肺上沟瘤（t瘤压迫颈交感神经或无汗。歌诀：孔小球陷同垂无汗（瞳孔缩小（眼球凹陷（同侧眼睑下垂（汗。3、内分泌系统（）分泌促肾上腺皮质激素，引起g））分泌抗利尿激素，引起稀释性低钠血（）引起高钙血症；征（副癌综合征。。4、血液系统。血小板减少性紫癜。5节病，杵状指（趾。多见于生。三、检查一、概念：

鳞癌在肺癌中组织学中最常见；2.

（一）X线。重要和首选的手段支气管扩张是指各种原因导致直径大于2mm中等大小的近端支气管异常

女性多见类型为腺癌（女性会织毛腺

1、中央型肺癌。直接征象：肺门椭圆、类圆的阴影，下缘倒“S”形；气管向健侧移位，间接征象：肺不张、阻塞性虑恶性病变。细胞以单核细中性、健侧移位，间接征象：肺不张、阻塞性虑恶性病变。细胞以单核细中性、淋脱落细无肿瘤可见细肺炎、局限性肺气肿。（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如分类胞、间皮巴、红细胞细胞胞细胞

主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。肿瘤（癌症）引起的胸腔积液不是

细胞为主胸水 ＜0.5

胞为主＞0.5

记忆：胸水性质的鉴别可按以下步骤进行：平。（二诊断技术。

单一的性质，是混合性的，除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性。二、胸腔积液的主要病因和积液性质见

蛋白/ ①首先区分是渗出液，还是漏出液？血清 根据胸水外观比重蛋白定量或定性、蛋白 LDH等，判断是渗出液还是漏出液。胸水 ＜0.6 ＞0.6 ②判断是结核性，还是肿瘤?周围型：确诊用经胸壁穿刺活检。

下表：

LDH/

肿瘤性：胸水

PH＞7.4、ADA25～（三

漏 渗 脓 血 乳 血清

45U/L、LDH＞500U/L（肿瘤性、胸侧位支气管分层摄片。最有价值的定位

出 出 胸 胸 糜

LDH

水并发细菌感染、CEA＞20ug/L。。

性 性 （ （ 胸

腺苷 阴

＜ 可能阳性

ADA＞100U/L（四多见

胸 胸 渗 渗 （

脱氢 25u/L

＞45u/L

（诊断结核性敏感性较高）、LDH＞于肺癌。四、诊断40（支。鉴别诊断：肺结核、肺炎、肺脓肿、结

水 水 出 出 渗性） 性） 出性充 胸 各 肺 胸血 膜 类 结 导

酶ADALDH <200IU >200IU，>500IU提示恶

200U/L、CEA正常。☆当ADA与LDH判断结果矛盾时以ADA为准。五、临床表现、鉴别及检查①呼吸困难是最常见的症状，可伴胸痛核性渗出性胸膜炎。鉴别肺结核球：病

性 炎 肺 核 管

性肿瘤或

和咳嗽。②积液量＜300～500ml，可（勾肩搭背X

心 膈 感 恶 外衰 下 染 性 伤

已并发细菌感染

无明显症状。③积液量＞500ml，可表现为胸闷、呼吸困难，局部叩诊浊音。可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另

缩 感 肺 肿 胸

★注意：

④积液量进一步增加，出现呼吸困难，有散在结核灶。肺结核易于周围型肺癌

窄 染 结 瘤 导

纵隔向健侧移位。混淆。转移性肺癌最常见鼻咽癌转移。

性 胸 核 肺 管

是小于。

胸 气 肺 肺五、治疗

心 膜 胸 梗 阻

腔 胸 气 炎1、非小细胞肺癌治疗原则：Ⅰ～Ⅲa期采用手术为主，Ⅲ期放疗为主，Ⅳ期

包 恶 穿 塞 塞炎 性 后 脑

和炎症感染有（炎症致使毛细血管通 积 肿 实透性增加，东西都出来了，漏出的只 液 变化疗为主。

上 肿 感 外

是压力的改变（与炎症无关系。

胸 患 患 桶 对2、小细胞肺癌治疗原则：首选化疗，以及放疗。3、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。有胸腔积液不能手术。注意：杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。杵状指 肺癌最常见的肺外表现。先看病变部位 确定是中心（肺门）还是周围。周围性 肺段支气管以下女性 腺癌（女的针线活）（乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶示恶性胸液