循环系统学时

循环系统学时第一页，共一百六十五页，2022年，8月28日血液循环（bolldcirculation）血液在心血管系统内周而复始按一定方向流动。血液循环的功能物质运输参与体液调节维持内环境稳定参与机体防御内分泌功能第二页，共一百六十五页，2022年，8月28日第一节心脏的生物电活动和生理特性心脏(heart)：fourchambers:twoatria,twoventricles.pumpsbloodtothelungandtotheentirebody.心肌组织：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)电生理特性—

机械特性第三页，共一百六十五页，2022年，8月28日心房肌心室肌具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。窦房结细胞浦肯野细胞结区细胞具兴奋性、传导性、自律性，收缩性基本丧失。（自律细胞）有兴奋性，传导性差，无自律性和收缩性。心肌细胞的分类普通工作细胞非自律细胞特殊传导细胞自律细胞第四页，共一百六十五页，2022年，8月28日极化去极化超极化复极化跨膜离子流内向电流外向电流离子通道离子泵骨骼肌细胞的跨膜电位第五页，共一百六十五页，2022年，8月28日一、心肌细胞的跨膜电位自律细胞工作细胞第六页，共一百六十五页，2022年，8月28日静息电位（restingpotential）幅度：90mV机制：≈K+平衡电位①膜两侧存在浓度差[K+]i∶[K+]o＝35∶1[Na+]i∶[Na+]o＝1∶14.5②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1影响因素： ①背景钠电流

②质子泵（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制第七页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）复极化过程复杂，升支和降支不对称持续时间长，250～400ms，分0，1，2，3，4期第八页，共一百六十五页，2022年，8月28日RP↓→阈电位（-70mv）↓激活快Na+通道INa↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位动作电位（actionpotential）0期：去极化电位变化：-90mV→+30mV持续时间：1～2ms形成机制：Na+内流（快通道，INa）第九页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）0期：快Na+通道（INa）的特点①电压依赖性，-70mV激活（再生性Na+内流）②激活开放快,失活关闭快,Na+内流速度快③可被TTX阻断第十页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）1期：快速复极初期快Na+通道失活+瞬时外向Ito通道激活↓K+一过性外流↓快速复极化电位变化：+30mV→0mV持续时间：10ms形成机制：K+外流（一过性外向电流：Ito）第十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）1期：快速复极初期瞬时外向电流（Ito）的特点①电压依赖性（激活电压：膜去极达－40mＶ）②开放5～10ms，迅即失活③主要离子为K+④阻断剂：4-氨基吡啶第十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）2期：平台期L型慢Ca2+通道ICa-L激活+IK通道激活↓Ca2+缓慢内流↓K+外流↑↓缓慢复极化电位变化：0mV持续时间：100～150ms形成机制：外向离子流(IK)≈内向离子流(ICa-L

)第十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日慢Ca2+通道（Ica-L）的特点动作电位（actionpotential）2期：平台期①电压依赖性（激活电压：膜去极达－40mＶ）②激活慢，失活慢，再复活慢③专一性差，也允许少量Na+通过④阻断剂：Mn2+、异搏定（verapamil）第十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）2期：平台期①心肌细胞的0期去极化使IK1通道对K+↓↓(=静息期1/5),复极慢（形成平台期）②膜电位处于超级化时，Ik1开放速率大，K+内流内向整流K+通道（IK1）的特点延迟整流K+通道（IK）的特点①电压依赖性（激活电压：膜去极达－40mＶ）②激活慢，失活慢，再复活慢第十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）3期：快速复极末期ICa-L通道失活+IK通道通透性↑+IK1通道复活（3期末）↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平电位变化：0mV→－90mV持续时间：100～150ms形成机制：K+外流(IK,后期有IK1参与）第十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日动作电位（actionpotential）4期：静息期（电舒张期）电位变化：稳定在－90mV持续时间：与心率有关形成机制：离子转运机制增强Na+-K+泵Na+-Ca2+交换体Ca2+泵3︰23︰1少量Ca2+出胞第十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日0期Na+内流(快Na+通道)1期K+外流(Ito通道)2期Ca2+内流(慢Ca2+通道)K+外流(IK,IK1通道)3期K+外流(IK,IK1通道)4期Na+-K+交换(Na+-K+泵)Na+-Ca2+交换(Na+-Ca2+交换体)心室肌细胞动作电位的离子机制总结第十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日（二）自律细胞的跨膜电位共同特点：AＰ的4期不稳定（可发生缓慢的自动去极化）４期形成机制：进行性增强的净内向电流①内向电流逐渐增强②外向电流逐渐减弱③二者兼有第十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日窦房结细胞的动作电位①由0、3、4期组成；②最大复极电位－70mV；阈电位－40mV；③0期去极速度慢、幅度小(70mV)；时程长(7ms);第二十页，共一百六十五页，2022年，8月28日窦房结细胞的跨膜电位0期：去极化电位：-40mV→0mV机制：Ca2+内流（ICa-L)3期：复极化电位：0mV→-70mV机制：K+外流（IK)034第二十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日①IK－K+外流逐渐衰减（基础离子流）②If－进行性增强的Na+内流在3期复极达－60mv时激活、缓慢开放，较弱（最大激活电位－100mV）③ICa-T－后期激活的Ca2+内流在4期去极化达－50mV时激活三种起搏离子流（一种外向、两种内向）窦房结细胞的跨膜电位4期：自动去极化034第二十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期自我启动自我发展自我终止慢反应自律细胞的电位形成机制第二十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日①0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms)②最大复极电位－90mV，阈电位－70mV③4期不稳定，可自动除极化（速度比窦房结低）， 达阈电位后自动兴奋－－快反应自律细胞浦肯野细胞的跨膜电位第二十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日①逐渐衰减的外向IK（弱）②逐渐增强的内向If

（Na+，起搏电流，强，为主）浦肯野细胞的跨膜电位4期：自动去极化第二十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日INaIf激活去极达－70mv复极达－60mv（－90mv时充分激活）(浦氏细胞强于窦房结细胞)失活除极达0mv除极达－50mv形成时期快反应细胞的0期自律细胞的4期阻断剂TTX铯(Cs2+)INa与If的区别第二十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日T型Ca2+通道(ICa-T)：

阈电位：－50mV形成慢反应细胞4期的后半部分可被Ni2+阻断，不被钙通道阻断剂阻滞L型Ca2+通道(ICa-L)：

阈电位：－40mV形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）可被钙通道阻断剂（Mn2+、异搏定）阻滞两种Ca2+通道的区别第二十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日①快反应动作电位：0期去极速率快（快Na+通道引起），包括工作细胞，浦肯野细胞；②慢反应动作电位：O期去极速率慢（慢Ga2+通道引起）,包括窦房结，结区细胞。心肌细胞的电生理学分类第二十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日心肌细胞的电生理学分类第二十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日二、心肌的电生理特性（一）兴奋性

指细胞受到刺激产生兴奋的能力。可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。影响兴奋性的因素①静息电位或最大复极电位水平②阈电位水平③引起0期去极化的离子通道状态:备用、激活、失活差值第三十页，共一百六十五页，2022年，8月28日兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生

绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道局部去极化

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度速度、传导、

超常期↓Na+通道基本

时程等较正常小)

-90mV恢复到备用状态

同相对不应期

离阈电位近

第三十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日第三十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日静息电位水平

（变化较多见）-900距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平（变化少）差值增大Rp&threshold第三十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日ThreestatesofNa+channel激活失活备用RP刺激复极电压依从性时间依从性第三十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日兴奋性周期性变化与收缩的关系①不发生强直收缩由于心肌细胞的有效不应期特别长（2期平台期长，250ms），从收缩期一直延伸到舒张早期，心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。（与骨骼肌不同，没有复合收缩现象）第三十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日兴奋性周期性变化与收缩的关系②期前收缩与代偿间歇人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后，可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，其后常伴有一次较长的心室舒张期。第三十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日

期前收缩(prematuresystole)：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。

代偿间歇(compensatorypause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期。

由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。第三十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日二、心肌的电生理特性（二）自律性心肌组织在离体和脱离神经支配下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，起源于心脏的特殊传导系统（结区除外）。自律性高低可用自动兴奋的频率来表示。第三十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日心脏的起搏点窦房结（100次/分）房室交界（50次/分）浦肯野纤维（25次/分）窦性心律(sinusrhythm)正常起搏点(normalpacemaker)潜在起搏点(latentpacemaker)异位起搏点(ectopicpacemaker)第三十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日窦房结控制潜在起搏点的方式①抢先占领（capture）－－当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。第四十页，共一百六十五页，2022年，8月28日②超速驱动压抑（overdrivesuppression）－由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再表现出自身的节律。频率差别越大，抑制效应越强。第四十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响自律性的因素①最大复极电位与阈电位之间的差距乙酰胆碱→3期K+外流↑→最大复极电位加大→心率↓②4期自动去极化速度儿茶酚胺→窦房结If、ICa-T↑→４期自动去极化速度↑→心率↑第四十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日二、心肌的电生理特性（三）传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。传导原理－－局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞。第四十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日兴奋传播途径和特点房-室延搁（0.1s）生理意义：保证房室收缩的有序进行；保证足够的宽息期，使心肌不发生疲劳。临床：房室交界传导速度慢传导阻滞第四十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响传导性的因素①结构因素：细胞直径、缝隙连接的数量和功能②0期去极化速度和幅度0期除极幅度大兴奋和未兴奋部位之间电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快第四十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响传导性的因素②0期去极化速度和幅度0期去极化的速度和幅度取决于钠通道的效率，即去极化时钠通道开放的速度和数量。钠通道的效率取决于膜电位的水平。第四十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响传导性的因素③邻近未兴奋部位膜的兴奋性（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处有效不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性第四十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日1、“全或无”式收缩：功能性合胞体作用——同步收缩2、不发生完全强直收缩：有效不应期特别长

3、依赖外源性Ca2+：心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少;同时需要依赖2期Ca2+内流（ICa-L），才能触发肌浆网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）。否则,将造成“兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。二、心肌的电生理特性（四）收缩性第四十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日三、体表心电图心电图：将心电图机的测量电极置于体表的一定部位所记录到的心肌周期性的电变化波形。心电图反映了心脏中兴奋产生、传导和恢复过程中电变化的综合波形，不同于单个心肌细胞的动作电位，与心脏的机械活动无直接关系。体表心电图(electrocardiogram,ECG)希氏束电图(Hisbundleelectrogram,HBE)第四十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日三、体表心电图第五十页，共一百六十五页，2022年，8月28日第五十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日三、体表心电图第五十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日正常心电图各波和间期的意义三、体表心电图①P波：两心房去极化过程。波形小而圆钝，0.08~0.11s，＜0.25mV。②QRS综合波：两心室去极化过程。0.06~0.10s，代表心室肌兴奋扩布时间。③T波：心室复极化（3期），0.05~0.25s，与QRS主波方向相同。第五十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日正常心电图各波和间期的意义三、体表心电图④

PR间期：0.12~0.20s，代表心房开始兴奋→心室开始兴奋（房室传导时间）。⑤S-T段：代表心室各部分处于AP平台期，各部分间无电位差。⑥QT间期：＜0.4s，代表心室开始兴奋到完全复极。第五十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日第五十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日第二节心脏的泵血功能心脏节律性收缩和舒张，建立压力差；瓣膜控制血流方向。第五十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日心脏泵血的过程和机制（一）心动周期（cardiaccycle）心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。心动周期长短与心率有关。心率：每分钟心脏跳动的次数。成年人平均75次/min（60～100次/min），受年龄、性别、生理状况影响。第五十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）心动周期若：心率=75次/分则：一个心动周期=60/75=0.8秒★左心和右心的活动基本同步。①两心房收缩在先；两心室收缩在后。②以心房开始收缩作为心动周期的起点③心动周期通常指心室活动的周期★房、室不同时收缩，保证泵血正常进行★舒张期＞收缩期，使心脏得到充盈和休息第五十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）心动周期心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15心率快慢主要影响舒张期：↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰第五十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室收缩期（0.3s）②等容收缩期0.05s

③快速射血期0.1s④减慢射血期0.15s心脏泵血的过程和机制（二）心脏的泵血过程心室舒张期（0.5s）⑤等容舒张期0.07s⑥快速充盈期0.11s⑦减慢充盈期0.22s①房缩充盈期0.1s压力左室容积第六十页，共一百六十五页，2022年，8月28日①心房收缩期（房缩充盈期，0.1s）

心室舒张末期心房收缩将心房内血液挤入心室心室容积进一步增大★当心动周期缩短或心室顺应性下降时，心房收缩对心室充盈尤为重要。0.1S第六十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室收缩期（0.3s）②等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)心室开始收缩动脉瓣开启之前0.05s较低的室内压开始↑，导致室内压＞房内压，房室瓣关闭因室内压仍＜动脉压动脉瓣尚未打开★心室第一次密闭，容积最大，保持不变；★室内压升高最快；★房室瓣关闭产生第一心音。第六十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室收缩期（0.3s）③快速射血期（periodofrapidejection）

心室继续强烈收缩心室容积急剧减小0.1s室内压＞动脉压，动脉瓣开放血液快速射向动脉★心室肌强烈收缩，室内压升高达峰值；★射血速度快，射血量大（2/3）。第六十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室收缩期（0.3s）④减慢射血期（periodofslowejection）

心室收缩强度减弱心室容积减为最小0.15s心室内血量↓动脉内血量↑

室内压已略＜动脉压射血速度减慢血液靠惯性继续流向动脉★室内压开始下降，已略小于动脉压；★射血速度慢，射血量小（1/3）。第六十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室舒张期（0.5s）⑤等容舒张期(periodofisovolumicrelaxation

)心室开始舒张房室瓣开启之前0.07s室内压明显↓＜动脉压动脉瓣关闭因室内压仍＞房内压房室瓣尚未打开★心室第二次密闭，容积最小，保持不变；★室内压下降最快；★动脉瓣关闭产生第二心音。第六十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室舒张期（0.5s）⑥快速充盈期（periodofrapidfilling）

心室继续强烈舒张心室容积迅速增大0.11s室内压＜房内压，房室瓣开放心房、大静脉内的血液被快速抽吸入心室★快速充盈期末的室内压最低；★充盈速度快，量大（占回流量2/3）。第六十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室舒张期（0.5s）⑦减慢充盈期（periodofslowfilling）

心室舒张强度减弱心室容积减为最小0.22s心室内血量↑心室内压有所↑房室压差↓充盈速度减慢第六十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日第六十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室射血和充盈活动第六十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日二、心脏泵血的过程和机制（三）心音心脏活动引起的机械振动，通过传导，在胸壁某些部位，用听诊器听到的特定声音。心音听诊的意义：判断瓣膜功能、心率、心律。第七十页，共一百六十五页，2022年，8月28日第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉持续较长音调高清持续较短音调低浊持续较短音调低沉持续较长成因心室肌收缩房室瓣关闭引起心室震动及血液冲击动脉壁。动脉瓣关闭；射血突停导致大A根部和心室壁振动。快速充盈末期，血流速突变慢导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高心音的特点、成因、标志和意义第七十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日心脏泵血功能的评价每搏输出量和射血分数★

每搏输出量（strokevolume,SV）：一侧心室搏动一次所射出的血量。成年人静息平卧时每搏输出量约为70ml。★

射血分数（ejectionfraction）

：每搏输出量与心室舒张末期容量的百分比。正常时射血分数基本不变。人体安静时约为55～65%。临床：心室扩大射血分数（每搏输出量可不变）第七十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日心脏泵血功能的评价

每分输出量和心指数★

每分输出量(minutevolume)：一侧心室每分钟射出的血液总量，即心输出量(cardiacoutput,CO)，=搏出量×心率，4.5~6L/min。★

心指数(cardiacindex)：安静和空腹时，每平方米体表面积的每分输出量。中等身材成人约为3.03.5L/(min·m2)。第七十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响心输出量的因素（一）前负荷（preload)指心室肌收缩前所承受的负荷。前负荷肌肉具有一定的长度(初长度)心室舒张末期容积心室肌的初长度心的定律(Frank-Starling定律)心室舒张末期容积的适当增加可增强心室收缩力的现象。前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑第七十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日异长调节(heterometricregulatoin)

通过改变心肌细胞的初长度而引起心肌细胞收缩强度改变的调节。（一）前负荷机制与粗细肌丝重叠程度和横桥活化有关。心肌肌小节的初长度≯2.25～2.30μm意义精细调节搏出量第七十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）前负荷

如：静脉回心血量>射血量

充盈压(舒张末期心室总充盈量)

Starling机制(异长自身调节)

搏出量

持续、剧烈的循环机能变化（运动等，需持久、大幅提高搏出量）主要靠心肌收缩能力的变化调节。意义：精细调节每搏输出量，使心室射血量与静脉回心血量相平衡。第七十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）前负荷影响心室肌前负荷的因素★心室内剩余血量：与心肌收缩力有关★静脉回心血量②静脉回流速度：取决于外周静脉压-心房压差③心包内压：积液时压力增高④心室顺应性：容积随跨壁压力改变的能力①心室充盈期的长短：与心率有关⑤心房收缩：可增加充盈10～30%第七十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响心输出量的因素（二）心肌收缩能力

心肌在前、后负荷不变时,改变肌缩程度、速度和张力等的内在特性。

等长自身调节（homometricregulation）通过改变心肌收缩力调节泵血功能，是神经、体液等因素调节搏出量的机制。对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。第七十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日（二）心肌收缩力影响心肌收缩能力的因素★活化横桥数①兴奋后胞浆内Ca2+浓度：儿茶酚胺②肌钙蛋白对Ca2+亲和力：钙增敏剂（茶碱）★横桥ATP酶的活性：甲状腺素、体育锻炼NE+β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。Ach+M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓第七十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响心输出量的因素（三）后负荷肌肉开始收缩时才遇到的负荷心室肌后负荷：动脉血压动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主A压引起射血)

等容收缩期延长（射血期缩短）搏出量减少射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小射血速度减慢离体条件下第八十页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响心输出量的因素（三）后负荷在整体动脉压（可能）神经、体液调节心肌收缩力搏出量心室剩余血量

搏出量回升Starling机制★动脉血压持续心肌长期收缩加强心肌肥厚(病理型)泵血功能减退(高血压性心脏病)(使肌体在动脉压高时仍维持适当的心输出量)第八十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响心输出量的因素（四）心率正常成年人：60~100次/分HR＞170~180次/分（HR过快）心室耗能心室充盈时间明显

充盈量

搏出量减少

心输出量HR

心输出量

(在一定的范围内)第八十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日（四）心率HR＜40次/分（HR过慢）心舒期过长心室充盈达极限

搏出量无法再增加

心输出量★交感神经活动

、

血中肾上腺素

、去甲肾上腺素、甲状腺素

（甲亢）、

体温

HR★迷走神经

HR第八十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日心泵功能的贮备心力贮备(cardiacreserve)心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。最大输出量：一侧心室每分钟能射出的最大血量。正常成人可达25～30L/min；运动员可达35L/min（心力储备大，射血能力强）心率贮备心率可加快2～2.5倍（75→160～180次/分），在一定范围内心率增加使心输出量增加。第八十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日心泵功能的贮备搏出量贮备剧烈活动时搏出量可明显增加70→125ml

①收缩期储备－－射血量增加余血量：55→15～20ml，搏出量增加35～40ml②舒张期储备－－充盈量增加心舒末期容量：125→140ml，充盈量增加15ml第八十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日第三节血管生理第八十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日一、各类血管的功能特点弹性血管分配血管阻力血管交换血管阻力血管容量血管第八十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日弹性贮器血管(Windkesselvessel)

主动脉、肺动脉主干及其大分支一、各类血管的功能特点

左心室射血使主动脉血压↑①推动血液流向外周;②贮存在大动脉中使其扩张，在心舒期弹性回缩血管系内的连续血流－第二心脏作用第八十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日分配血管(Distributionvessel)

平滑肌的收缩舒张－输送分配血液毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessels)

小动脉和微动脉，管径细，口径小,阻力大－可

改变组织血流量和毛细血管内压力毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)

真毛细血管起始部平滑肌－控制毛细血管开闭交换血管(exchangevessel)

真毛细血管，通透性高—物质交换一、各类血管的功能特点第八十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日一、各类血管的功能特点毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessels)

微静脉，管径小，有一定的阻力－影响毛细血管前阻力和后阻力的比值，可改变毛细血管血压，影响血管内外体液的分布容量血管(capacitancevessel)

多、粗、薄、容量大－循环血量的60-70%容纳在静脉内－贮存库短路血管(shuntvessel)

A-V短路－体温调节第九十页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）血流量和血流速度★血流量（bloodflow）

单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度。根据欧姆定律：Q=△P/RQ：血流量；

△P：血管两端的压力差；R：血流阻力血流量与压力差成正比，与血流阻力成反比。二、血流量、血流阻力和血压第九十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）血流量和血流速度★血流速度（velocityofbloodflow）

血液中的一个质点在血管内流动的线速度。血流速度与血流量成正比，与血管的横截面成反比。主动脉：20cm/s，毛细血管：0.03cm/s。★

Poiseuille’slaw：第九十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日（一）血流量和血流速度★层流和湍流层流（lamiarflow）时流动速度剖面呈抛物线分布，轴心流速最快。实际空间图形是一抛物面，又称为望远镜流动。湍流(turbulentflow)是一种不规则的流动状态。每一点上流速的大小和方向随时间作不规则的起伏，其振幅、频率及方向等都是随机的。第九十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日（二）血流阻力

血液在血管内流动时所遇到的阻力。因克服阻力，压力逐渐下降。小动脉及其分支(16%)和微动脉(41%)是产生阻力的主要部位。－外周阻力(peripheralresistance)①与阻力血管半径呈反变关系②与血液粘滞度成正比第九十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压(arterialbloodpressure，BP)★血压：指血管内的血流对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。★动脉血压：动脉血管内血流对血管壁的侧压力。

★数值：以高于大气压的数值来表示血压的高度单位：帕(Pa)=牛顿/米2(常用KPa)

1毫米汞柱(mmHg)=0.133KPa1厘米水柱=0.098KPa第九十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日收缩压（SP）：心室收缩时主动脉血压的最高值。舒张压（DP）：舒张时，最低值。脉压（PP）＝收缩压－舒张压平均动脉压（MP）＝舒张压＋1/3脉压（一）动脉血压★动脉血压正常值：

第九十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0（一）动脉血压★动脉血压正常值：

第九十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日正常成人血压参考值类别SP（mmHg）DP（mmHg）正常血压

＜120＜80高血压≥140≥90低血压≤90≤602003年5月最新标准高血压前期120～13980～89生理性变动年龄、性别、运动、体重、能量代谢、情绪等因素。第九十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日前提：循环系统平均充盈压+闭合血管环路动力：心室收缩阻力：小动脉和微动脉的外周阻力条件：主动脉和大动脉的弹性贮器特性★形成机制（一）动脉血压第九十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血流动（1/3）＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓第一百页，共一百六十五页，2022年，8月28日弹性贮器血管的作用①将左心室间断射血变为动脉的连续血流②缓冲SP（势能贮存），维持DP（势能释放）①动能：推血流+大A扩张②势能：管壁侧压力+克服外周阻力SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力心搏功能量消耗：第一百零一页，共一百六十五页，2022年，8月28日★测量方法（一）动脉血压直接测量法导管插入压力换能器生物电放大器优点：准确直观缺点：复杂有创第一百零二页，共一百六十五页，2022年，8月28日间接测量法－袖带加压法汞柱式血压计弹簧式血压计电子血压计优点：简单无创缺点：不够准确Korotkoff听诊法肱动脉血压

第一百零三页，共一百六十五页，2022年，8月28日间接测量法的基本原理和方法＞120＞120＜80＜80120/80120/80120/80近心端远心端袖带压力无搏动音有搏动音减弱/消失119～81119～81第一百零四页，共一百六十五页，2022年，8月28日每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓★动脉血压的影响因素第一百零五页，共一百六十五页，2022年，8月28日外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑↓↓心缩期血流速↑SP↑（不明显）大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓循环血量/血管容积的比例失调→体循环平均压改变→BP改变如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓第一百零六页，共一百六十五页，2022年，8月28日动脉血压的影响因素第一百零七页，共一百六十五页，2022年，8月28日波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓的大小射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓（二）动脉脉搏第一百零八页，共一百六十五页，2022年，8月28日四、静脉血压和静脉血流（一）静脉血压

1.分类：（1）外周静脉压（2）中心静脉压2.特点：（1）近心端低，远心端高（2）易受重力影响

第一百零九页，共一百六十五页，2022年，8月28日中心静脉压(CVP)：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值：0.39～1.18kPa（4～12cmH2O）特点：①受重力影响较小②高低取决：射血力、V回流速和量与射血力呈反变；与V回流速和量呈正相变。意义：①反映心功和V回流量②控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）第一百一十页，共一百六十五页，2022年，8月28日（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓→抽吸↑→V回流量↑影响静脉回流的因素心缩力↓（心衰）

→射血分数↓→心室舒张期室内压↑→中心V压↑→V回流量↓→颈V怒张、肝大、下肢肿第一百一十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日（3）体位：卧位→下肢V回心量＞直立卧位迅速转为立位→总V回心量↓直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)立位迅速转为卧位→总V回心量↑例：①患肢抬高→利V回流，防水肿

②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血→呼吸困难）

③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清第一百一十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日（4）骨骼肌收缩的挤压（肌肉泵）肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流例：①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张

②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱

第一百一十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日（5）呼吸运动（呼吸泵）右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房+大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸内负压↑↓胸廓↑↓吸气第一百一十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日微循环(microcirculation)

微动脉和微静脉间的血液循环基本功能

血液与组织之间的物质交换控制流经组织的血流量组织液的生成和回流在微循环处完成五、微循环第一百一十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日微A：总闸门后微A：总闸Cap.前括约肌：分闸真Cap.：营养性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：调节体热微V：后闸门前阻力性Cap.（一）组成及功能第一百一十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日迂回通路直捷通路动-静脉短路途径微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉微动脉→动静脉吻合支→微静脉常见部位肠系膜、肝、肾骨骼肌皮肤特点长而迂曲，阻力大，流速慢，容量大，流域大；壁薄，通透性好，交换面积大短直，阻力小，流速较快，流域小最短，最直，阻力最小，流速最快，流域最小物质交换++++0开放情况部分（20%）轮流交替开放经常开放平时不开放，体温升高时开放生理意义“营养通路‘，物质交换主要场所①保持血流量恒定②少量交换①“非营养通路”，无交换；②辐射散热，调节体温第一百一十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日（二）微循环的自身调节局部代谢产物↑组织胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓组织胺↓，Po2↑真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质第一百一十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日六、组织液的生成与回流组织液(interstitialfluid)存在于组织和细胞间隙来自于血浆，蛋白浓度低于血浆毛细血管动脉端滤出，静脉端重吸收有效滤过压滤过动力：毛细血管血压+组织液胶体渗透压滤过阻力：组织液静水压+血浆胶体渗透压第一百一十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日1.有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织液静水压）＞0→组织液生成(动脉端)＜0→组织液回流(静脉端)

2.生成量V=（毛细血管通透性+滤过面积）×有效滤过压≈0.5%～2%流经毛细血管的血浆量↓90%入静脉，10%入淋巴管第一百二十页，共一百六十五页，2022年，8月28日毛细淋巴管毛细血管32

14血浆胶渗压25组织液胶渗压8组织液静水压2生成回流有效滤过压+13－5组织液毛细血管压动脉端

静脉端第一百二十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日影响组织液生成和回流的因素组织液机理例证毛细血管血压微动脉扩张生成Cap.血压炎症部位静脉回流受阻回流静脉压右心衰竭血浆胶体渗透压生成有效滤过压营养不良性水肿,肾病综合症毛细血管壁通透性生成血浆蛋白→组织液→组织液胶体渗透压烧伤、过敏淋巴回流受阻回流组织液积聚血丝虫病第一百二十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日2.生成动力：组织液压与毛细淋巴管内压力差回流：淋巴管壁平滑肌收缩、瓣膜、周围组织对淋巴管的压迫毛细淋巴管结构特点单层内皮单向活瓣内皮缝隙内皮吞饮七、淋巴液的生成和回流第一百二十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日3.功能：a．回收蛋白质b．回收组织液，调节体液平衡c．运输脂肪和其他营养物质d．吞噬异物，防御屏障作用4.影响因素a．组织液生成的速率b．静脉回流情况c．淋巴管壁平滑肌收缩、瓣膜、周围组织对淋巴管的压迫、下肢抬高

第一百二十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日Regulationof

CardiovascularActivity神经调节体液调节自身调节第一百二十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日NervousRegulation一、神经调节

(一)心脏和血管的神经支配

1.支配心脏的传出神经心交感神经心迷走神经AChNNE1AChNAChM第一百二十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日编号心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5侧角神经元延髓的迷走神经背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁左：房室交界、束支、房室肌后壁右：窦房结左：房室交界、房室肌少量递质NEAch受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品效应正变时、传导、力、兴奋负变时、传导、力、兴奋心脏的N支配

第一百二十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日NervousRegulation一、神经调节(一)心脏和血管的神经支配2.支配血管的传出神经交感缩血管神经纤维(Vasoconstrictorfiber)舒血管神经纤维(Vasodilatorfiber)交感舒血管副交感舒血管第一百二十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日交感缩血管交感舒血管副交感舒血管末梢递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱受体（主）、2M受体M受体效应器绝大多数血管骨骼肌血管消化、外生殖效应-血管收缩2-血管舒张血管舒张血管舒张紧张性活动交感缩血管紧张情绪激动、剧烈运动时生理作用调节外周阻力及血压、血流量与骨骼肌血流增加有关调节局部血流第一百二十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日NervousRegulation一、神经调节(二)心血管中枢与心血管活动有关的CNS神经元集中的部位脊髓－－传出信息的最后公路延髓－－心血管活动的基本中枢3.脑干以上心血管中枢－复杂整合第一百三十页，共一百六十五页，2022年，8月28日孤束核迷走疑核背核延髓头端腹外侧延髓尾端腹外侧中间外侧柱第一百三十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日1.压力感受性反射(BaroreceptorReflex)2.心肺压力性反射

(CardiopulmonaryreceptorReflex)3.化学感受性反射(ChemoreceptorReflex)NervousRegulation一、神经调节(三)心血管反射第一百三十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日(三)心血管反射

1.压力感受性反射(BaroreceptorReflex)（1）反射弧第一百三十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（–）心交感中枢（–）心迷走中枢（+）交感缩血管N（–）心交感N（–）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓第一百三十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日(三)心血管反射

1.压力感受性反射（2）特征负反馈调节(negativefeedback)正常血压波动范围内反射较敏感：传入冲动与动脉血压(60~180mmHg)成正比（3）生理意义安静时维持动脉血压相对稳定（快速调节血压－缓冲神经）第一百三十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日BaroreceptorReflex不同动脉血压时窦神经纤维和主动脉弓神经纤维的放电第一百三十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日(三)心血管反射

2.心肺感受器引起的心血管反射

（1）反射弧感受器心房、心室和肺循环大血管壁（2）生理意义：平时有紧张性冲动，对心血管中枢起抑制作用，使血压和肾素水平不致过高；部分引起心率加快。调节循环血量和体液的量和成分。第一百三十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓第一百三十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日(三)心血管反射

3.化学感受性反射（1）反射弧（2）特点对呼吸的调节＞对Bp的调节平时无明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时起作用（移缓济急，重新分配血量，保证心脑的血液供应）。对心输出量影响：直接作用是↓，间接作用是↑第一百三十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接第一百四十页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation二、体液调节血液和组织液中化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用。(一)肾素-血管紧张素系统

Renin-AngiotensinAldosteroneSystem1.产生：第一百四十一页，共一百六十五页，2022年，8月28日Renin-AngiotensinSystem肾内机制神经机制体液机制肾近球细胞肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III醛固酮血管收缩BP水钠重吸收ACE第一百四十二页，共一百六十五页，2022年，8月28日Renin-AngiotensinSystem2.生理作用：

AngiotensinI(十肽):不明显

AngiotensinII:

•微动脉微静脉收缩

(八肽)

•中枢交感缩血管紧张性

•交感神经末梢释放NA•肾上腺皮质释放醛固酮血管收缩BP↑AngiotensinIII:

•缩血管作用<ANGII(七肽)

•促醛固酮合成释放作用>ANGII第一百四十三页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(epinephrine,)

去甲肾上腺素(norepinephrine,)

同属儿茶酚胺类(catecholamine,CA)

来源：肾上腺，少量交感神经末梢生理作用比较第一百四十四页，共一百六十五页，2022年，8月28日肾上腺素去甲肾上腺素兴奋受体受体+++++1受体+++2受体+极弱心脏1离体心在体心+++-(减压反射)血管受体皮肤、内脏血管收缩全身血管收缩2受体骨骼肌、肝脏、冠脉血管舒张极弱总外周阻力-(0,+)视剂量而定++血压收缩压++++++舒张压+，0，-++平均动脉压+++心率第一百四十五页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation(三)血管升压素(Vasopressin，VP)

1.产生下丘脑视上核、室旁核↓神经垂体贮存↓释放入血第一百四十六页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation(三)血管升压素(Vasopressin)2.释放

•体液渗透压改变

•血压改变

•低氧、伤害性刺激3.作用

•大剂量：血管平滑肌收缩(正常时不起VP作用)•小剂量：抗利尿作用(抗利尿激素，ADH)第一百四十七页，共一百六十五页，2022年，8月28日下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）第一百四十八页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation(四)血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质：内皮舒张因子（EDRF）≈NO

低氧、缩血管物质（NE、VP等）、搏动性血流对内皮切应力、能激活内皮细胞膜受体的物质→血管内皮细胞释放NO生理作用：舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张第一百四十九页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation(四)血管内皮生成的血管活性物质2.缩血管物质（EDCF）：内皮素内皮素→内皮舒张因子释放BP先↓，后持续↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑第一百五十页，共一百六十五页，2022年，8月28日HumoralRegulation(五)激肽系统1.种类：缓激肽、血管舒张素2.