心力衰竭培训教学课件

心力衰竭培训教学课件第一页，共一百页，2022年，8月28日第二页，共一百页，2022年，8月28日心血管病的分类一:病因分类先天性后天性二:病理解剖分类心内膜病心肌病心包疾病大血管病各种组织结构先天性畸形三:病理生理分类心衰休克乳头肌功能不全心律失常心脏压塞第三页，共一百页，2022年，8月28日诊断例:风湿性心脏病(病因诊断)

二尖瓣狭窄(中度)(病理解剖诊断)

心力衰竭(病理生理诊断)

心房颤动(病理生理诊断)第四页，共一百页，2022年，8月28日第三篇循环系统疾病

第二章心力衰竭（HeartFailure）

蔡颖第五页，共一百页，2022年，8月28日心力衰竭的流行病学概况-1

国外研究资料中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%，而65岁以上的人群患病率可高达10%。美国已有近500万HF患者，且每年新诊断约50万HF患者。(2005;AHA)1990-1999十年间，HF作为主要诊断从240万增加到360万。

2001年全美HF作为主要因素有5.3万人死亡。

2005年美国用于HF诊治的费用约279亿美圆，药费约29亿美圆。

第六页，共一百页，2022年，8月28日心力衰竭的流行病学概况-2国内的研究资料

国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%，女1.0%)，2000年成年人中患病率约400万。

HF预后不良，据我国50家医院住院病例调查，CHF住院率只占同期心血管病的20％，但病死率却占40％。第七页，共一百页，2022年，8月28日心力衰竭的流行病学概况-3国内的研究资料病因调查显示，2000年，我国慢性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)，占55.7%，第二是高血压，占13.9%，第三是风湿性心脏瓣膜病，占8.9%，与二十年前相比，当时风湿性心脏瓣膜病占第一位(46.8%)，病因有了显著的变化。

第八页，共一百页，2022年，8月28日如何定义心力衰竭？心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现.第九页，共一百页，2022年，8月28日CHF的病因和发病机制

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全

——（ChronicHeartFailure,CHF）基本病因1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）第十页，共一百页，2022年，8月28日心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因第十一页，共一百页，2022年，8月28日诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重或合并其他疾病第十二页，共一百页，2022年，8月28日病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活可引起心肌重塑第十三页，共一百页，2022年，8月28日

二、心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）

3.内皮素（endothelin）第十四页，共一百页，2022年，8月28日

三、舒张功能不全

机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外.

心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚.第十五页，共一百页，2022年，8月28日四、心肌损害和心室重构（remodeling）

心衰发生发展的基本机制是心室重塑重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的改变。包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化，结果心肌质量、容量增加，心脏球样变形。第十六页，共一百页，2022年，8月28日左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰SV100EF60SV100EF60SV100EF40SV100EF25SV100EF25第十七页，共一百页，2022年，8月28日第十八页，共一百页，2022年，8月28日心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标第十九页，共一百页，2022年，8月28日临床分型机制:收缩功能(心室泵血)衰竭舒张功能(心室充盈)衰竭解剖部位:左心衰/右心竭/全心衰心排出量:低心排出量和高心排出量发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭

第二十页，共一百页，2022年，8月28日第一节慢性心力衰竭

慢性心力衰竭－挑战新世纪

国际著名的心脏病学教授Braunwald预言，在新千年中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF）心房颤动（AtrialFibrillation,AF）第二十一页，共一百页，2022年，8月28日临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心功能不全第二十二页，共一百页，2022年，8月28日

2.体征：原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音第二十三页，共一百页，2022年，8月28日第二十四页，共一百页，2022年，8月28日右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.第二十五页，共一百页，2022年，8月28日

2.体征

颈静脉充盈/怒张/搏动增强肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第二十六页，共一百页，2022年，8月28日全心衰竭是指左/右心力衰竭同时存在的心力衰竭,传统被称为充血性心力衰竭.症状:先有左心衰竭的症状,随后逐渐出现右心力衰竭的症状.体征:既有左心衰竭的体征,又有右心力衰竭的体征.第二十七页，共一百页，2022年，8月28日

实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O第二十八页，共一百页，2022年，8月28日肺部感染合并肺淤血第二十九页，共一百页，2022年，8月28日诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断第三十页，共一百页，2022年，8月28日心功能的分级（一）

（NYHA的分级方法）I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重第三十一页，共一百页，2022年，8月28日NYHA分级的缺点心功能和心衰症状之间没有密切关系为患者的主观症状，个体差异大随治疗变化大可由轻到重，或重到轻只能反映当时的心功能状况，不能反映预后第三十二页，共一百页，2022年，8月28日对NYHA分级的理解例1、男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏，心功能IV级。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，LV85mm，LA50mm，LVEF18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状,夜间不能平卧.NYHA分级-UCGLVEF–

临床表现第三十三页，共一百页，2022年，8月28日心衰的分期(一)A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状

(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,

既往心肌梗死)第三十四页，共一百页，2022年，8月28日心衰的分期(二)C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰

(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者)第三十五页，共一百页，2022年，8月28日心衰分期的优点充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段分期与预后相关.治疗关口前移:强化危险因素治疗，预防和延缓CHF发生.第三十六页，共一百页，2022年，8月28日

举例患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：

又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：

第三十七页，共一百页，2022年，8月28日6分钟步行试验小于150米重度心功能不全150—425米中度心功能不全426---550米轻度心功能不全第三十八页，共一百页，2022年，8月28日其它的心功能分级方法Killip分级仅用于急性心肌梗死Forrester分级第三十九页，共一百页，2022年，8月28日鉴别诊断1急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第四十页，共一百页，2022年，8月28日鉴别诊断

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴第四十一页，共一百页，2022年，8月28日2．肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿无基础心脏病体征无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征第四十二页，共一百页，2022年，8月28日3．心包积液、缩窄性心包炎病史心脏及周围血管体征超声心动图确诊。第四十三页，共一百页，2022年，8月28日治疗治疗原则：病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活。治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。第四十四页，共一百页，2022年，8月28日治疗治疗方法：（一）病因治疗：

去除或缓解基本病因

1、控制血压

2、改善冠心病心肌缺血

3、慢性心瓣膜病换瓣手术

4、先心病介入或手术治疗

……第四十五页，共一百页，2022年，8月28日解除诱因

1、控制感染

2、治疗心律失常

3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱

4、注意有无肺梗死第四十六页，共一百页，2022年，8月28日治疗（二）一般治疗休息

控制体力活动症状限制性有氧运动控制钠盐摄入

注意低钠血症第四十七页，共一百页，2022年，8月28日治疗（三）药物治疗利尿剂ACEI血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂β受体阻滞剂洋地黄类非洋地黄类正性肌力药醛固酮受体拮抗剂第四十八页，共一百页，2022年，8月28日1.利尿剂利尿剂

心力衰竭的基本治疗特点第四十九页，共一百页，2022年，8月28日利尿剂在心衰治疗中的地位无降低死亡率的临床证据但是，利尿剂可以：迅速缓解心衰症状（数小时或数天）充分控制心衰液体潴留其它药物治疗心力衰竭的基础第五十页，共一百页，2022年，8月28日利尿剂治疗的适应证所有心衰患者，只要有液体渚留的证据或原先有过液体渚留者，均应给予利尿剂NYHAⅠ级患者一般不需应用利尿剂利尿剂一般应和ACE抑制剂和β阻滞剂（常常加上地高辛）联合应用心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持干体重的第五十一页，共一百页，2022年，8月28日1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：小剂量开始,逐渐加量,长期小剂量维持.

不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症第五十二页，共一百页，2022年，8月28日①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25mg,QD，较重每日75-100mg,2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类第五十三页，共一百页，2022年，8月28日

药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列肾单位阻断剂

美托拉宗

氢氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿剂

25-100mg,

1-2次,加袢利尿剂

500-1000mg,1次,加袢利尿剂

慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂摘自《2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》

第五十四页，共一百页，2022年，8月28日2.ACEI

(血管紧张素转换酶抑制剂)

慢性心力衰竭治疗的基石第五十五页，共一百页，2022年，8月28日ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体2.ACE抑制剂

——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断第五十六页，共一百页，2022年，8月28日2:ACE抑制剂应用的基本原则剂量：很小量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量加量间期：一般每隔1～2w，剂量倍增一次。加量速度调整：有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢一些。第五十七页，共一百页，2022年，8月28日ACE抑制剂治疗心衰的适应证所有左心室收缩功能不全（左室EF＜35～40%）患者，除非有禁忌症或不能耐受适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能单独用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者。血管紧张素转换酶抑制剂通常与β受体阻滞剂合用（常常加上洋地黄）有体液潴留的病人可以同时使用利尿剂优于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或直接血管扩张剂第五十八页，共一百页，2022年，8月28日ACE抑制剂的禁忌证绝对禁用：血管神经性水肿、无尿性肾功能衰竭，或妊娠

慎用ACE抑制剂的情况：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高（＞3mg/dl）；高血钾症（＞5.5mmol/dl）；血压较低，收缩压＜90mmHg心源性休克边缘的低血压病人需经其它处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。第五十九页，共一百页，2022年，8月28日ACE抑制剂的不良反应与AⅡ抑制有关的副作用:

低血压、肾功能恶化、钾潴留激肽积聚有关的副作用:

咳嗽和血管性水肿。其它副作用：皮疹和味觉障碍

第六十页，共一百页，2022年，8月28日ARB机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用

常见副作用：低血压、高钾、BUN第六十一页，共一百页，2022年，8月28日3.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险基础血钾>5.0mmol/L禁用肾功能不全

副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为10mg/日，最大20mg/日第六十二页，共一百页，2022年，8月28日4.-阻滞剂慢性心力衰竭的基本治疗机制：抑制交感神经过度兴奋第六十三页，共一百页，2022年，8月28日4.-阻滞剂

注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定心功能Ⅳ级由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分

第六十四页，共一百页，2022年，8月28日4.-阻滞剂的禁忌症支气管痉挛性疾病心动过缓（心率＜60次/分）Ⅱ度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用第六十五页，共一百页，2022年，8月28日4.-阻滞剂的副作用体液储留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3-5天体重增加，如不处理，1-2周后常致心衰恶化。可加大利尿剂用量。乏力心动过缓和传导阻滞：和β阻滞剂剂量大小成正比。如心率＜55次/分，或出现Ⅱ、Ⅲ度房室阻滞，应将β阻滞剂减量或停用。低血压：特别是同时阻滞α受体的药物，首剂或加量的24-48小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与β阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。第六十六页，共一百页，2022年，8月28日只推荐三种β

受体阻滞剂治疗心力衰竭“小量开始,缓慢加量”卡维地洛

3.125mg,bid,2周 -每2-4周剂量加倍直至25mg/bid

比索洛尔

1.25mgqd,2周

-每2-4周剂量加倍直至10mg

美托洛尔

6.25mgbid,2周

-每2-4周剂量加倍直至75mg/bid利尿剂用量可能需要增加第六十七页，共一百页，2022年，8月28日5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰第六十八页，共一百页，2022年，8月28日正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导第六十九页，共一百页，2022年，8月28日正性肌力药物--洋地黄适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第七十页，共一百页，2022年，8月28日洋地黄使用的绝对禁忌症洋地黄过敏者洋地黄中毒所致的心力衰竭以下各种心律失常禁用：①显性预激综合征合并心房扑动、心房颤动②室性心动过速③病态窦房结综合征及Ⅱ度或高度房室传导阻滞④低钾血症所致的心律失常⑤在复律前24小时内应停用地高辛。第七十一页，共一百页，2022年，8月28日洋地黄使用的相对禁忌证肥厚型心肌病窦性心律的单纯二尖瓣狭窄的风湿性心脏病心包缩窄急性心肌梗死高动力循环性心力衰竭肺心病左心室舒张功能障碍重症心肌炎第七十二页，共一百页，2022年，8月28日制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用第七十三页，共一百页，2022年，8月28日毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视、视力模糊、倦怠等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理第七十四页，共一百页，2022年，8月28日正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时第七十五页，共一百页，2022年，8月28日正性肌力药物—磷酸二酯酶抑制剂机制:抑制磷酸二酯酶活性,使钙通道激活,钙内流增加,心肌收缩力增加.制剂:安力农米力农适应征:仅限于重症心衰,完善心衰各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用.第七十六页，共一百页，2022年，8月28日6.扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第七十七页，共一百页，2022年，8月28日慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证第七十八页，共一百页，2022年，8月28日预防心律失常和猝死

1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用第七十九页，共一百页，2022年，8月28日2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死第八十页，共一百页，2022年，8月28日心脏起搏器再同步化治疗

——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）非药物治疗第八十一页，共一百页，2022年，8月28日非药物治疗

心脏移植

绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常第八十二页，共一百页，2022年，8月28日慢性收缩性心衰治疗小结按心衰分期A期:积极治疗高血压/糖尿病/脂质紊乱等高危因素B期:除A期外,有适应症应用ACEI/β-阻滞剂C期及D期:按分级进行治疗.第八十三页，共一百页，2022年，8月28日按NYHA心功能分级Ⅰ级:控制危险因素,应用ACEIⅡ级:ACEI/利尿剂/

-阻滞剂;用或不用地高辛.Ⅲ级:ACEI/利尿剂/

-阻滞剂/地高辛.Ⅳ级:ACEI/利尿剂/地高辛/醛固酮拮抗剂,病情稳定后谨慎应用

-阻滞剂.第八十四页，共一百页，2022年，8月28日讨论内容心力衰竭的概念、病因和分类心力衰竭的代偿方式心力衰竭的发病机制心力衰竭治疗的病理生理基础心力衰竭的药物治疗心力衰竭的代偿方式由实验组长分配题目，前4项为小组讨论重点，鼓励自选题目第八十五页，共一百页，2022年，8月28日舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂第八十六页，共一百页，2022年，8月28日顽固性心力衰竭(难治性心力衰竭)定义:指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展,但并非心脏情况以至终末期不可逆转.

治疗:寻找潜在的原因加强治疗措施

第八十七页，共一百页，2022年，8月28日急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰第八十八页，共一百页，2022年，8月28日病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常第八十九页，共一百页，2022年，8月28日病理生理左室收缩功能↓，LVEF<40%左室舒张功能↓（收缩功能正常，LVEF>50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流前向射血↓，SV，CO↓→动脉供血↓→BP↓↓，Shook

后向瘀血↑，PCWP↑→肺V瘀血，肺水肿体V瘀血和水肿神经内分泌激活