下wgy肾的排泄课件

第八章肾脏的排泄功能

第一节概述第二节尿生成过程第三节影响尿生成的因素第四节尿的浓缩和稀释第五节尿的贮存和排放泌尿系统

第一节概述

一、排泄和排泄器官1、排泄定义：机体将代谢终产物、过剩物、异(药)物经血液循环由排泄器官向体外排出的过程.排泄途径：二、肾脏的功能

⑴、排泄:生成尿液,排出废物.⑵、维持稳态:水,电解质,酸碱度,渗透压,血容量的稳定.⑶、内分泌功能:分泌肾素;促红细胞生成素;1,25二羟VD31、量：1-2L/天；多尿：尿量持续≥2.5L/天;少尿:尿量持续在0.1-0.5L/天;无尿:尿量＜0.1L/天.三、尿液肾---由肾实质和肾窦构成

肾实质分为皮质和髓质两部分

复习:肾单位组成肾单位（二）两类肾单位（图）

皮质肾单位近髓肾单位

数量多（85～90%）少（10～15%）分布外、中皮质层内皮质层肾小球体积小大入球小A口径大于出球小A入=出球小A

髓袢短长功能有利于滤过利于重吸收和尿液浓缩尿生成图8-2

肾小球、肾小囊穿刺和近球小体示意图

方框示近球小体

一、肾小球的滤过功能肾小球的滤过：

血液流经肾小球毛细血管时，经过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。

滤过液用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。原尿：脱蛋白的血浆，是血浆的超滤液。滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆成分进入肾小囊的过程。滤过的三要素结构基础：滤过膜动力：有效滤过压前提(原料)：肾血浆流量㈠、滤过的结构基础：滤过膜1、组成：三层结构，“窗孔”结构，约1.5m2

毛细血管内皮细胞基膜（最厚，网孔最小）(带负电)肾小囊脏层上皮细胞

㈠、滤过的结构基础：滤过膜2、作用:过滤器分子大小的选择性过滤器(机械屏障);分子电荷的选择性过滤器(电学屏障).一般分子量大于7万的不能通过。

肾小球毛细血管血压较高，入球端与出球端几乎相等,平均值为45mmHg；囊内压较低,且稳定，平均10mmHg；血浆胶体渗透压在肾小球毛细血管入球端为20mmHg，在出球端增高至35mmHg。肾小球有效滤过压:⑴入球端:45-20-10=15mmHg,为正值,有滤液生成；⑵出球端:45-35-10=0，不能生成滤液。每分钟两肾生成的超滤液量。125ml/min.两肾滤过量为180L/d。滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值.

肾血流量：1200ml/d,肾血浆流量为1200*55%=660ml/min，所以滤过分数为：125/660×100%=19%。㈢、肾小球滤过率（GFR）滤过：血液流经肾小球毛细血管时，血浆成分进入肾小囊的过程。第二节肾小球的滤过功能三、滤过率和滤过分数（反映肾小球滤过能力）肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两肾生成的原尿量(125ml/分)滤过分数：GFR与肾血浆流量的比值。(19%—1/5)二、肾小管与集合管的重吸收功能肾小管和集合管重吸收:小管液流经肾小管时,经小管的上皮细胞重返血液的过程.肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。

㈠、重吸收的方式和特点⒈方式:

主动:Na+,K+,Ca2+,葡萄糖,氨基酸.被动:水(渗透作用)⒉特点⑴选择性重吸收:①不同部位的小管重吸收的物质种类和量不同，以近球小管重吸收能力最强；②全部重吸收:葡萄糖,氨基酸;大部分重吸收:水,Na+,K+,Cl-，少量重吸收:尿素不吸收:肌酐重吸收

⑵有限性重吸收:肾小管对物质的重吸收有一定限度.超过肾小管重吸收的限度，从尿中排出.肾糖阈:不出现尿糖的最高血糖浓度。正常人的葡萄糖肾阈为160～180mg％(9-10mmol/L)。

肾对葡萄糖重吸收的极限量与肾小管细胞膜上载体数目有限有关。㈡几种重要物质的重吸收1、Na+的重吸收:99%近球小管:65%-70%量髓袢:20%远曲小管和集合管:12%,受醛固酮调节.方式:一般为主动;Cl-为被动，但髓袢升支粗段为主动.2、葡萄糖近球小管全部重吸收.协同转运.三联体.3、氨基酸(与葡萄糖相似)4、K+的重吸收:94%(其中近球小管重吸收为65%-70%).在远曲小管和集合管分泌K+的由终尿排出,并受醛固酮的调节.5、水的重吸收:99%近球小管:65%-70%量髓袢:10%远曲小管和集合管:20%-30%,受抗利尿激素(ADH)的调节.与体内是否缺水有关.6、Cl-的重吸收:一般为被动(顺电位差),但髓袢升支粗段为主动.7、尿素:被动,部分吸收.8、肌酐:不吸收.9、HCO3－的重吸收肾小球滤过的HCO3－约有80％～85％是在近球小管中以被动的方式重吸收的。重吸收和分泌

H+、

K+

、NH3的分泌三、肾小管与集合管的分泌功能分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。1．H+的分泌部位：肾小管各段及集合管都能分泌H+。主要在近球小管。方式：H+—Na+交换。2．K+的分泌原尿中的K+绝大部分已在近球小管重吸收回血，尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。方式：K+—Na+交换在远曲小管和集合管中K+－Na+交换与H+－Na+交换具有竞争作用。K+是既能被重吸收又能被分泌的唯一的电解质离子酸中毒时H+↑

→

H+－Na+交换↑，K+－Na+交换↓，→排H+(酸性尿)

↑，排K+↓→血K+浓度↑.酸中毒时常伴有高血K+.推出:低血K+→?3．NH3的分泌来源:NH3

主要由谷氨酸胺脱氨产生。

方式:单纯扩散.小管液的NH3+H+→NH4+，+CI-→

铵盐（NH4CI）尿中排出。H+、

K+

、NH3的分泌

第三节影响尿生成的因素一、影响肾小球滤过的因素（l）有效滤过压（2）肾血浆流量（3）滤过膜的通透性和面积二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素

l．小管液中溶质的浓度2．体液因素抗利尿激素（ADH）醛固酮一、影响肾小球滤过的因素㈠、有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压－囊内压1、肾小球毛细血管压（l）肾血流的自身调节→肾小球滤过率稳定.动脉血压在10.7～24.0kPa(80～180rnmHg)范围内变动时，肾血流量保持相对恒定.（2）动脉血压＜80rnmHg，肾血流量↓→肾小球滤过率GFR↓→尿量↓.（3）动脉血压＞180rnmHg→肾血流量↑→肾小球滤过率GFR↑→尿量↑

2、血浆胶体渗透压

主要取决于血浆蛋白的浓度，正常情况下变化不大。当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下，血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降.肝硬化→蛋白合成↓→血浆胶体渗透压↓，肾炎→蛋白尿→蛋白丢失↑→血浆胶渗压↓。

当大量静脉输入生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑，滤出↑。㈡、肾血浆流量3、囊内压在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管阻塞→肾盂内压↑↑→囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过率↓。肾血浆流量↓→肾小球毛细血管压↓→有效滤过压↓，肾小球滤过率↓。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。㈢滤过膜的通透性和面积①通透性↑：病理情况下，滤过膜的屏障作用↓，或滤过膜上的唾液蛋白↓→负电荷↓→正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白、红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿。②面积↓：

肾小球毛细血管总面积1.5-2m2

。肾小球毛细血管上皮细胞团增生、肿胀使管腔变窄而阻塞时→滤过面积↓→肾小球滤过率↓→少尿或无尿。二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素㈠小管液中溶质的浓度

※小管液中溶质的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如尿液中溶质(如NaCI、葡萄糖)糖尿病患者的血糖过高＞肾糖阈→小管液中(溶质)葡萄糖↑→肾小管不能完全重吸收葡萄糖→小管液渗透压↑→水重吸收↓→多尿,糖尿.渗透性利尿:通过增加肾小管中溶质浓度和渗透压升高而引起利尿的方式.如甘露醇,高渗糖,山梨醇等，下丘脑与垂体※㈡、体液因素⒈抗利尿激素（ADH）,血管加压素(VP)⑴来源:

下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌。经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体贮存并释放入血到达肾。⑵作用:

①肾:生理量:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水重吸收，，尿量减少（保水抗利尿）.

②血管:大剂量:小血管收缩→外周阻力↑→血压↑(缩血管升压).⑶调节:主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量(动脉血压)。水利尿①血浆晶体渗透压水利尿:大量饮用清水后引起尿量增多的现象.下丘脑视上核及其周围存在渗透压感受器。

a、大量发汗、严重呕吐或腹泻→机体失水→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器㈩→抗利尿激素ADH合成、分泌、释放↑→肾对水的重吸收↑→尿液浓缩，尿量↓。b、大量饮清水→血浆晶体渗透压↓→渗透压感受器㈠→抗利尿激素合成、分泌、释放ADH↓→肾对水的重吸收↓→尿液稀释，尿量↑。ADH(Antidiuretichormone)

VP（Vasopressin）压力感受器②循环血量改变左心房和胸腔大静脉存在容量感受器。循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。大量补液→血容量↑→容量、压力感受器㈩→迷走神经→下丘脑→视上核神经原合成和释放ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑机体失水(大量发汗、失血、严重呕吐或腹泻)→血容量↓→容量感受器㈠→迷走神经→中枢→下丘脑→视上核神经原合成和释放ADH↑→肾对水的重吸收↑→尿量↓→血量恢复.复习:肾上腺皮质复习:肾上腺皮质球状带束状带网状带11,12羟化酶18甲基氧化酶11,17,21羟化酶11,17,21羟化酶17,20裂解酶孕希醇酮17a-羟孕烯醇酮脱氢异雄酮雄烷二醇胆固醇孕酮皮质酮醛固酮17a-羟孕酮11=脱氧皮质醇皮质醇雄烯二酮雄酮睾酮雌二醇皮质激素的合成基本结构

环戊烷

多氢菲

2．醛固酮⑴来源:醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的激素.⑵作用:(保钠、保水和排钾)促进远曲小管和集合管对Ｎa+的主动重吸收，同时也促进K+的分泌。由于Na+的重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增加。⑶调节:

①RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)(图)(Renin-Angiotensin-AldosteroneSystem)②血Na+和血K+浓度P89

图

R

A

A

S血Na+浓度↑和／或血K+浓度↓㈠㈩②血Na+和血K+浓度血Na+↓和／或血K+↑，→肾上腺皮质球状带→醛固酮↑。相反，当血Na+浓度↑和／或血K+浓度↓醛固酮释放↓。

3、心房钠尿肽（atrialnatriureticpepitde,ANP）

作用：利钠排水、利尿。机理：A、增加GFR(使肾小动脉舒张)

B、抑制ADH的合成、释放

C、抑制RAAS的活动

抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制集合管对NaCI的重吸收(Na+通道关闭)。自学第四节

尿液的浓缩和稀释8-14图

肾髓质渗透压梯度示意图

线条越密，表示渗透压越高图8-17

尿浓缩机制示意图粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。XS表示未被重吸收的溶质3006009001200二、髓质高渗梯度的保持--“U”型直小血管

图8-18逆流交换作用的简单物理模型示意图30030060060090090012001200尿液的浓缩和稀释一、尿液的浓缩机制㈠、肾髓质渗透梯度的存在外髓→内髓:低→高㈡、肾髓质高渗梯度的形成

外髓:NaCI形成

内髓:NaCI和尿素形成。㈢、抗利尿激素的作用

ADH↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→外髓高渗→水重吸收↑→尿浓缩、尿量↓；

图8-17

尿浓缩机制示意图粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和CI-。粗线表示髓袢升支粗段和远曲小管前段对水不通透。XS表示未被重吸收的溶质3006009001200二、髓质高渗梯度的保持--“U”型直小血管

图8-18逆流交换作用的简单物理模型示意图30030060060090090012001200第五节排尿活动一、膀胱与尿道的神经支配

1.盆神经:S2-