科研思路与实验设计

获得国自然资助项目项目长链非编码RNAMIR155HG多重调控KRAS影响胶质瘤恶性进展COP1调控ZBRK1/HMGA2信号通路促进的机制AKR1C1调控RanGTPase促进非小细胞肺癌转移分子机制转录因子FOXK1通过CTGF和KLF2调控袭和Disulfiram通过miR‐30/SOX4/WNT7B调控EMT瘤干细胞抑 转移的机PMP22蛋白通过PI3K/AKT‐βCatenin/Pygo2 细上‐间质转PTP1B负调控Wnt/β‐catenin信号通路抑制自我更新、侵袭转移HMGB1作为内源性竞争性RNA通过mTORHCC发生的作用及机

医学徐州医学南方医学华技大学第

批准经典SCI文章影文章期时因ThelncRNACRNDEpromotescolorectalcancer viaMolLongnoncodingRNAHOTAIRpromotesmetastasisrenalcellcarcinomabyup‐regulatinghistonedemethylaseLongNon‐codingRNAMALAT1PromotesAngiogenesisandImmunosuppressivePropertiesMesenchymalStemCellsbyInducingVEGFandJCellLongnon‐codingRNACRNDEpromotescarcinomacarcinogenesisandasascaffoldofandC‐IAP1complexestoactivatingPI3K‐AKT 通过调控B信号通路影响C疾病的D 相关性研究：A—组织水平：病理组织样 表达情临床水平 表达水平与临床特（恶性程度，是否转移，耐药性，生 率等）的相关功能研究：A— 动物水平：成瘤机制研A—分子水平：相互作用，表达调控，表 胞内案例分CRNDE,along-noncodingRNA,promotesgliomacellgrowthandinvasionthroughmTORsignalingCancerLetters,2015,IF: :C疾病D功能组织(37Fig.1.CRNDEwasup‐regulatedinglioma Fig.2.CRNDEtranscriptvariants

Fig.3.CRNDEpromotescellgrowthinglioma

Fig.4.CRNDEpromotesgliomacells Fig.5.CRNDEpromotesgliomagrowthin

Real‐timeFig.6.mTORsignalingpathwaywasactivatedingliomaandCRNDEinhibitsthemTORpathwayvia Real‐timeP300/CBP:P300/CBP:PolII:polymeraseFig.7.ThehistoneofCRNDEpromotercouldbeacetylatedby

增殖、迁移

成瘤能力 CancerLetters,CancerLetters,2015,IF:

查阅文高通 ，二 组织水平：病理组织样表达情况（免疫组 将目 导入细过量表达：质粒载体， 载抑制表 细胞水平：增殖、凋亡、迁移、血管新生、耐动物水平：成瘤、转移、药物实 ：CCK8，流式细胞术，痕实验，Trans-well实验，克隆形验常用仪器：超净台，流 ，微镜将目 导入细过过量抑制

生物功能动物水平:成瘤试验(xenografttumor 细胞水平:细胞形态的变化(morphology),运动能力变化细胞水平：血管内皮迁移endothelialcellmigration，增殖（endothelial 从一个点切？？表达调控：高通 →Real-time