抗高血压药利尿药简

抗高血压药利尿药简第一页，共八十七页，2022年，8月28日高血压的判定标准1978年WHO建议：成年人正常血压为140/90mmHg，≥160/95mmHg为高血压，之间者为临界性高血压。1990年WHO抗高血压指南中规定的标准：成年人正常血压为≤140/90mmHg，超过此称为高血压。1999年WHO-国际高血压学会规定：成年人血压≥140/90mmHg即诊断为高血压。第二页，共八十七页，2022年，8月28日高血压病的病生理改变：早期：全身细小动脉平滑肌张力增加，管腔变小，血压升高。长期：血压持续升高引起全身细小动脉增生硬化，管壁弹性下降，管腔狭窄，使高血压进一步加剧。第三页，共八十七页，2022年，8月28日高血压分类：1、按病因分类

原发性高血压

（90-95%）

继发性高血压

又称症状性高血压，是某些疾病的一部分症状2、按舒张压和主要器官受累程度分类

轻度：<104mmHg休息后可恢复，无脏器病变

中度：105-114mmHg血压持续在较高水平，休息后不恢复，脏器有轻度病变

重度：≥115mmHg血压持续在较高水平并伴有明显的脏器病变和功能异常第四页，共八十七页，2022年，8月28日第五页，共八十七页，2022年，8月28日高血压的两种特殊的类型：高血压脑病hypertensiveencephalopathy

高血压病人突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、惊厥。血压高达200/120mmHg以上者，称高血压脑病。高血压危象hypertensioncrisis

指全身小动脉暂时性强烈痉挛，致使血压急剧上升。第六页，共八十七页，2022年，8月28日高血压的治疗目标1、一般高血压人群:血压<140/90mmHg2、

老年高血压患者:血压<150/90mmHg3、糖尿病及肾病患者:血压<130/80mmHg第七页，共八十七页，2022年，8月28日

高血压的非药物治疗（改变生活方式）戒烟坚持适量体力活动膳食适当限制钠、脂肪摄入量增加蔬菜、水果节制饮酒保持正常体重、肥胖者减轻体重讲究心理卫生应认真持久地落实上述措施，即使已接受

药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。第八页，共八十七页，2022年，8月28日

高血压患者占全国人口比例及患者类型图第九页，共八十七页，2022年，8月28日第十页，共八十七页，2022年，8月28日第十一页，共八十七页，2022年，8月28日抗高血压药分类：作用于中枢神经系统药

：可乐定、莫索尼定，α-甲基多巴神经节阻断药

：美加明，咪噻芬影响肾上腺素能神经递质药：利血平，胍乙啶肾上腺素受体阻断药α-受体阻断药

：哌唑嗪β-受体阻断药

：普萘洛尔

α、β-受体阻断药：拉贝洛尔扩血管药

：肼屈嗪钙拮抗药

：硝苯地平利尿药

：氢氯噻嗪

、氯噻酮

影响RAA-S药

：卡托普利

、氯沙坦第十二页，共八十七页，2022年，8月28日中枢神经节神经末梢受体效应器α受体β受体血管肾脏ACEI:卡托普利；ARB:洛沙坦利尿剂：氢氯噻嗪作用于中枢的药物：可乐定作用于神经节的药物：美加明影响神经递质的药物：利血平α受体阻断药：哌唑嗪β受体阻断药：普萘洛尔直接扩血管药：肼屈嗪钙通道阻断药：硝苯地平钾通道开放剂：米诺地尔第十三页，共八十七页，2022年，8月28日作用于中枢神经系统药

：

可乐定clonidine（氯压定）

莫索尼定moxonidineα-甲基多巴α-methyldopa第十四页，共八十七页，2022年，8月28日可乐定clonidine作用及机制降压作用

机制： 1、激动延脑孤束核抑制性神经元突触后膜α2受

体，导致外周交感神经活动抑制，血压下降。 2、激动外周突触前膜α2受体，引起NA释放的负

反馈作用，NA释放减少 3、激动延脑腹外侧核的I1-咪唑啉受体，致外周交

感神经活性降低，血压下降。抑制胃肠道的分泌和运动

用于高血压伴溃疡者更合适。中枢神经系统镇静作用

与激动中枢α2受体有关。第十五页，共八十七页，2022年，8月28日不良反应多见有口干、恶心、眩晕等，久用可引起水钠潴留（使肾血流量减少引起），合用利尿药可对抗。停药过快可引起交感神经亢进症状，如血压↑，心悸等。第十六页，共八十七页，2022年，8月28日原理以激动中枢α2受体为主，也可减少肾素的释放。对肾血流量影响小，因此对肾性高血压或伴有肾功能不良的高血压患者尤为合适。不良反应：常见嗜睡、口干、眩晕、注意力不集中。少数人有粒细胞↓，肝毒性、狼疮样综合征。α-甲基多巴的特点第十七页，共八十七页，2022年，8月28日莫索尼定为第二代中枢性降压药机制为激动I1-咪唑啉受体降低外周交感活性，从而降低外周阻力，产生降压作用对心输出量无影响无明显中枢性镇静作用

适用于轻中度高血压。不良反应轻第十八页，共八十七页，2022年，8月28日可乐定α2受体Ｉ2

咪唑啉受体蓝斑核唾液腺NTSRVLM口干镇静抑制交感神经活性NA释放减少血压下降α－甲基多巴莫索尼定NTS:孤束核;RVLM:延髓嘴端腹外侧区第十九页，共八十七页，2022年，8月28日神经节阻断药特点降压作用强大迅速作用广泛，副作用多仅在高血压急症，或在麻醉中发挥控制性降压作用（如脑外科和血管手术时，低血压可减少出血）时使用。药物常用的有：美加明，咪噻芬第二十页，共八十七页，2022年，8月28日影响肾上腺素能神经递质药

利血平reserpine

胍乙啶guanethidine第二十一页，共八十七页，2022年，8月28日利血平作用及机制

降压作用

缓慢、温和而持久

机制：与囊泡膜上的胺泵结合，抑制胺类的转运，使去甲肾上腺素能神经末梢内递质耗竭。1）阻止囊泡对递质的再摄取2）阻止多巴胺进入囊泡3）损害囊泡膜镇静、安定作用第二十二页，共八十七页，2022年，8月28日不良反应常见有鼻塞、乏力、胃酸分泌↑、腹泻中枢神经系统反应如嗜睡、抑郁症等。第二十三页，共八十七页，2022年，8月28日胍乙啶特点降压作用强大而持久，外周阻力↓↓，同时伴有重要脏器供血不足及水钠潴留。机制：胍乙啶阻止递质释放；使递质耗竭；作为假递质储存在囊泡中应用：用于中、重度高血压不良反应

体位性低血压最常见，也有眩晕、乏力、腹泻等。禁用于心、脑、肾供血不足者。第二十四页，共八十七页，2022年，8月28日肾上腺素受体阻断药α-受体阻断药

：哌唑嗪β-受体阻断药

：普萘洛尔

α、β-受体阻断药：拉贝洛第二十五页，共八十七页，2022年，8月28日α-受体阻断药哌唑嗪(prazosin)特拉唑嗪(terazosin)多沙唑嗪(doxagosin)曲马唑嗪(trimagosin)第二十六页，共八十七页，2022年，8月28日哌唑嗪(prazosin)作用及机制

α1受体阻断→小动脉、小静脉扩张→血压↓药物特点：①因不影响突触前膜α2受体，NA释放的负反馈作用依然存在，因此一般不增加心率和肾素活性；②降压时对肾血流量影响不大③长期应用可改善脂类代谢，使TG、LDL、VLDL均降低，HDL升高。应用

各型高血压及伴发肾功能不良者。不良反应

一般较轻、较少

首剂效应（firstdosephenomenon）

首次给药出现严重的体位性低血压、眩晕、出汗、心悸，甚至晕厥、意识消失，尤其在首剂大于1mg时出现。

避免方法：首剂减半；睡前服用第二十七页，共八十七页，2022年，8月28日β受体阻断药普萘洛尔propranolol，心得安美托洛尔metoprolol，倍它乐克阿替洛尔atenolol，氨酰心安吲哚洛尔pindolol纳多洛尔nadolol第二十八页，共八十七页，2022年，8月28日β受体阻断药作用机制β1受体阻断→心率↓，心收缩力↓→心输出量↓→血压↓肾小球旁器β1受体阻断→肾小球旁细胞分泌肾素↓→血管紧张素↓，醛固酮↓→血管扩张，水钠潴留↓→血压↓交感神经突触前膜β2受体阻断→递质释放的正反馈作用↓→NA释放↓→血压↓（突触前膜β2受体兴奋，促使NA释放）心血管中枢β受体阻断→外周交感神经张力↓→血压↓第二十九页，共八十七页，2022年，8月28日β受体阻断药应用广泛的用于治疗高血压，疗效很好，对伴有心输出量↑，肾素活动↑，有心绞痛和脑血管病者效果更好。注意此药个体差异大，要根据情况试量给药，停药要缓慢。第三十页，共八十七页，2022年，8月28日α、β受体阻断药卡维地洛降压作用迅速，维持时间长具有抗氧化，改善血管内皮的作用拉贝洛尔(labetalol)降压作用温和，适用于各型高血压。静脉给药用于高血压危象。不良反应为头疼、无力

第三十一页，共八十七页，2022年，8月28日血管扩张药肼屈嗪hydralazine硝普钠(sodiumnitroprusside)米诺地尔(minoxidil)二氮嗪（diazoxide）

酮舍林(ketanserin)第三十二页，共八十七页，2022年，8月28日肼屈嗪hydralazine药理作用及机制

直接作用于小动脉，使血管扩张。降压特点：起效快、效果好，维持时间长，降压同时不减少心、脑、肾血流量，甚至有所增加。但常反射性的引起心率↑，心收缩力↑，易诱发心绞痛及心衰应用

中度高血压，联合用药效果更好不良反应

较多，有消化道不适、血管扩张性头痛等，长期使用还可发生全身性狼疮样综合征，严重者引起死亡。第三十三页，共八十七页，2022年，8月28日硝普钠Sodiumnitroprusside理化性质

不稳定，遇光及强碱分解药理作用及机制：

舒张小动脉及静脉，降低外周血管阻力。硝普钠第三十四页，共八十七页，2022年，8月28日降压特点

起效快，维持时间短心率轻度增加肾血流量和肾小球滤过率不变或稍降肾素分泌增加应用

用于高血压危象的治疗不良反应

恶心、呕吐、心悸、头痛，为过度降压所致。长期或大剂量使用可致氰化物蓄积，应检测血中氰化物浓度。第三十五页，共八十七页，2022年，8月28日米诺地尔(minoxidil，长压定)作用及机制

降压作用强大、持久。机制：钾通道开放→钾离子外流↑→细胞膜超极化→使电压依赖性钙通道难以开放→钙内流↓→平滑肌细胞内钙↓→平滑肌松弛→血压↓。应用

一般用于难治性严重的高血压。与利尿药和β-受体阻断药合用可避免水钠潴留和交感神经反射性兴奋。不良反应

水肿发生率高（25-50%），多毛症，其他有头痛、乏力、心悸体位性低血压等。第三十六页，共八十七页，2022年，8月28日酮舍林(ketanserin)通过阻断外周的α受体、5-HT受体，血管扩张，以及抑制中枢5-HT受体产生降压作用。同时抑制5-HT引起的血小板聚集。适用于各型高血压，包括急症。不良反应

头痛、头晕、疲劳感、消化不良等第三十七页，共八十七页，2022年，8月28日钙拮抗药硝苯地平nifedipine(心痛定)氨氯地平amlodiping(洛活喜)非洛地平felodipine（波依定）尼群地平nitrendipine尼卡地平nixardipine第三十八页，共八十七页，2022年，8月28日第三十九页，共八十七页，2022年，8月28日硝苯地平（nifedipine）药理作用及应用

对高血压患者有降压作用，对正常血压无作用。但降压同时引起心率快、心输出量大、肾素活性增高。降压特点：降压程度与原高血压程度呈正比，可用于各型高血压，如与利尿药或β-受体阻断药合用则更安全有效。不良反应

常见头痛、眩晕、脸部潮红、心悸

踝水肿第四十页，共八十七页，2022年，8月28日利尿药－氢氯噻嗪，吲达帕胺（寿比山）作用及机制

治疗高血压的常规用药，单用治疗轻症，与其它抗高血压药联合，能增强其降压效果，减少用药量和副作用。机制：

1、早期排钠利尿，使血容量↓，血压↓。2、长期用药（一般3-4周）小动脉壁细胞内钠↓，钠-钙交换使细胞内钙↓，血管扩张，血压↓。应用

中效利尿药氢氯噻嗪用的比较广，高效利尿药仅用于高危及有慢性肾衰的高血压患者。第四十一页，共八十七页，2022年，8月28日影响肾素-血管紧张素系统的药物ACEI类：

卡托普利Captopril

依那普利enalapril

赖诺普利lisinopril

苯那普利benazeprilAng-II受体阻断药：

洛沙坦losartan，氯沙坦

缬沙坦valsartan第四十二页，共八十七页，2022年，8月28日ACEI药理作用及机制抑制血浆RAS抑制局部组织RAS抑制激肽释放酶-激肽系统保护器官影响脂质代谢第四十三页，共八十七页，2022年，8月28日第四十四页，共八十七页，2022年，8月28日第四十五页，共八十七页，2022年，8月28日第四十六页，共八十七页，2022年，8月28日卡托普利Captopril（开搏通）应用

对肾性高血压，降压作用迅速而明显；对其他型高血压也可以用，降压作用缓慢而温和。

可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，使高血压及心衰死亡率下降。不良反应

低血压、咳嗽、高血钾，其他还有发热、皮疹、味觉障碍、白细胞减少。致畸。第四十七页，共八十七页，2022年，8月28日ARB的临床应用治疗高血压改善左心室心肌肥厚治疗充血性心衰治疗心肌梗死延缓肾脏病变的发展第四十八页，共八十七页，2022年，8月28日氯沙坦losartan，（科素亚）强效选择性AT1受体可逆性阻断药。作用

可阻断AngII介导的血管收缩、醛固酮释放、以及拮抗AngII的促细胞生长作用。不良反应

不良反应轻而短暂，耐受性好，不引起咳嗽，但仍禁用于妊娠者。第四十九页，共八十七页，2022年，8月28日替米沙坦（美卡素）阻断AT1激动PPARγ增加胰岛素的敏感性且不引起水钠潴留及致肥胖作用降压特点：强效、长效、平稳第五十页，共八十七页，2022年，8月28日降血压药物的评价原则疗效确切，使血压降至正常范围

长效、低毒、不产生耐药性24小时内降压作用平稳可逆转心血管重构：左室肥厚、中层/管腔

比可改善肾功能可提高生活质量可与其他抗高血压药方便联合应用降低心血管并发症和死亡率价格便宜第五十一页，共八十七页，2022年，8月28日抗高血压药的应用原则：有效治疗与终生治疗根据病情选药保护靶器官根据合并症选药采用个体化治疗方案联合用药平稳降压左心室肥厚：ACEI,ARB,CCB肾脏：ACEI,ARB,CCB第五十二页，共八十七页，2022年，8月28日不同抗高血压药物的正性联合利尿剂ARBCCBACEIα-受体阻滞剂Β-受体阻滞剂:表达最合理的联合实线表示肯定合理的联合第五十三页，共八十七页，2022年，8月28日根据病情选药轻度高血压，采取运动，调节饮食；如无效可选用利尿药中度高血压，在上述基础上加β受体阻断剂、钙拮抗剂及ACEI重度高血压，加胍乙啶或米诺地尔高血压危象及高血压脑病，硝普钠iv第五十四页，共八十七页，2022年，8月28日根据合并症选药合并肾衰者：宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴、肼屈嗪、哌唑嗪合并心衰、心脏扩大者：宜用利尿药、硝苯地平、AECI、哌唑嗪合并溃疡者：宜用可乐定；不宜用利血平合并支气管哮喘者：不宜用β-受体阻断药合并糖尿病者：不宜用噻嗪类、二氮嗪合并痛风病者：不宜用噻嗪类合并精神抑郁者：不宜用利血平妊娠高血压：

禁用ACEI类、氯沙坦第五十五页，共八十七页，2022年，8月28日利尿药和脱水药

DiureticsandOsmoticDiuretics56第五十六页，共八十七页，2022年，8月28日利尿药

diuretics利尿药是一类直接作用于肾脏、能促进电解质及水排出、增加尿量和消除水肿的一类药物。

57第五十七页，共八十七页，2022年，8月28日常用利尿药：强效(高效能)利尿药

呋塞米Furosemide

布美他尼bumetanide中效利尿药噻嗪类Thiazides；其他

弱效(低效能)利尿药乙酰唑胺Acetazolamide

螺内酯Spronolacton

氨苯喋啶Triamterene

阿米洛利Amiloride

58第五十八页，共八十七页，2022年，8月28日肾脏泌尿生理及利尿药作用部位

尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管再吸收及分泌而实现的。(一)肾小球滤过

血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其他成份均可滤过而形成原尿。原尿量的多少取决于肾小球的有效滤过压及肾血流量。(二)肾小管再吸收

约99%的原尿在肾小管被再吸收。近曲小管吸收原尿中Na+约65%～70%

髓袢吸收原尿中Na+约30%～35%，不伴有水的再吸收远曲小管及集合管吸收原尿中Na+约5%～10%。59第五十九页，共八十七页，2022年，8月28日乙酰唑胺噻嗪类碳酸酐酶CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-呋噻咪螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶60第六十页，共八十七页，2022年，8月28日碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺作用部位近曲小管作用机制抑制碳酸酐酶使H+生成↓，Na+-H+交换↓，Na+重吸收↓，水重吸收↓而利尿。61第六十一页，共八十七页，2022年，8月28日高效利尿药作用部位髓袢升支粗段的髓质部及皮质部作用机制-通过抑制Na+-K+-2Cl-共同转运系统而抑制Na+和Cl-的重吸收，影响尿的稀释功能，同时使肾髓质间液渗透压梯度降低，也影响尿的浓缩功能，出现强大的利尿作用出现强大的利尿作用。-可降低肾血管阻力，使肾血流量↑62第六十二页，共八十七页，2022年，8月28日

☆髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和浓缩机

制中具有重要意义。63第六十三页，共八十七页，2022年，8月28日噻嗪类利尿药作用部位远曲小管近端作用机制-与Na+-Cl-同向转运系统的Cl-结合点结合，干扰Na+-Cl-同向转运系统，减少NaCl的重吸收，影响尿的稀释功能，有中等程度的利尿作用。-噻嗪类轻度抑制碳酸酐酶,使H+-Na+交换↓。64第六十四页，共八十七页，2022年，8月28日螺内酯Spronolactone作用部位远曲小管远端和集合管作用机制与醛固酮的结构相似，竞争醛固酮受体，阻碍醛固酮对Na+-K+

交换的调节作用，使醛固酮作用翻转，出现排Na+保K+及利尿作用。65第六十五页，共八十七页，2022年，8月28日氨苯喋啶和阿米洛利作用部位远曲小管远端和集合管作用机制抑制Na+-K+交换，但这一作用与醛固酮无关，是对Na+通道的直接抑制作用，使Na+-K+

交换减少，使Na+的重吸收↓而利尿，同时K+

的排出↓，为留K+

利尿药。66第六十六页，共八十七页，2022年，8月28日

67第六十七页，共八十七页，2022年，8月28日强效(高效能)利尿药

呋塞米Furosemide

布美他尼bumetanide

托拉塞米torasemide等68第六十八页，共八十七页，2022年，8月28日呋噻咪（furosemide,速尿）药理作用1.

利尿作用：迅速、强大而短暂，随尿排出大量的Na+、K+

、Cl-

、Ca2+、Mg2+

等离子。与剂量有关，有个体差异2.扩血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量，对急性肾功能衰竭有利。与抑制前列腺素分解酶有关。69第六十九页，共八十七页，2022年，8月28日临床应用各种水肿-因利尿作用强大，一般用于比较严重的病例。急性肺水肿和脑水肿-循环血量↓、扩张血管→回心血量↓→左室充盈压↓肺内压↓→肺水肿缓解。循环血量↓→血液浓缩，渗透压↑→组织中血进入血液→消除脑水肿高血钾症防治急性肾功能衰竭-预防和治疗急性肾功能衰竭早期的少尿-尿量↑尿流速↑，防止肾小管萎缩，坏死-大剂量呋塞咪也可治疗慢性肾衰，用药后尿量明显↑加速毒物排泄-呋塞米的强迫利尿作用，结合输液可加速毒物的排泄

70第七十页，共八十七页，2022年，8月28日不良反应1、水和电解质紊乱发生低血容量、低血Na+、低血K+、低Cl-

碱血症等。低血K+症主要表现：恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心律失常等。增加强心苷的毒性、肝硬化者易诱发肝昏迷解决方法：同时补充K+盐，或加服留K+利尿药。2、耳毒性大量长期使用可造成耳鸣，听力↓或暂时性耳聋。组织学发现与药物引起内耳淋巴电解质成分改变有关。3、高尿酸血症呋塞米使尿酸排泄↓，具潜在痛风危险，痛风患者慎用。4．其它消化道反应，大剂量时可有胃出血，亦有过敏反应

71第七十一页，共八十七页，2022年，8月28日药物相互作用●氨基苷甙类抗生素及第一、二代头孢菌素等可增强高效利尿药的耳毒作用，应避免合用。●糖皮质激素合用易导致低血K+。●华法林、氯贝特等可与它们竞争血浆蛋白的结合部位，而增加药物的毒性。72第七十二页，共八十七页，2022年，8月28日中效利尿药

噻嗪类(thiazides)

氯噻嗪(chlorothiazide)

氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)

氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)

苄氟噻嗪(bendroflumethiazide)

环戊噻嗪(cyclopenthiazide)。其他类氯酞酮(chlortalidon)

吲达帕胺（indapamide)

希帕胺(xipamide)等73第七十三页，共八十七页，2022年，8月28日药理作用1.利尿作用中等强度利尿，作用持久温和，利尿同时排出大量的Na+、

K+

、Cl-

离子。2.降压作用：3.抗尿崩症用药后可明显减少尿崩症患者的尿量。原理：①抑制磷酸二酯酶，使cAMP降解↓。cAMP能提高远曲小管及集合管对水的通透性→水重吸收↑→排出↓→尿量↓②同时本药排Na+、排Cl-，使血浆中离子↓，晶体渗透压↓，病人口渴感↓，喝水↓，尿量↓。74第七十四页，共八十七页，2022年，8月28日临床应用

1.水肿轻、中度水肿，最好与保钾利尿药合用

2.降血压

3.尿崩症对肾性尿崩症，或加压素无效的中枢性尿崩症均有效75第七十五页，共八十七页，2022年，8月28日不良反应1.电解质紊乱低血钾、低血镁、低氯碱血症，高血氨2.高尿酸血症及血尿素氮增高

与尿酸竞争同一分泌机制，使尿酸排出减少。也降低肾小球滤

过率而加重肾衰3.对代谢的影响

-高血糖

抑制了胰岛素的释放和组织对葡萄糖的利用，糖尿病者慎用。

-高脂血症

使血脂↑：使甘油三酯GT↑，LDL↑，胆固醇↑，HDL↓-高血钙钙重吸收增加4.其他偶有过敏反应。

76第七十六页，共八十七页，2022年，8月28日低效利尿药

留钾利尿药螺内酯(spironolactone)

氨苯蝶啶(triamterene)

阿米洛利(amiloride77第七十七页，共八十七页，2022年，8月28日螺内酯(spironolactone)作用利尿作用弱，起效慢而维时久，当体内有醛固酮存在时作用明显。属留钾性利尿药。用途用于伴醛固酮升高的水肿与丢钾性利尿剂合用预防低血钾不良反应较小，可有头痛、困倦等，久用有高血钾及性激素样作用。78第七十八页，共八十七页，2022年，8月28日氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)作用弱的利尿作用。排Na+

同时保K+。用途单用效果差，常与高、中效利尿药联合用于水肿，加强其利尿效果，同时防止产生低血钾症。不良反应长期服用可引起高血钾症。肾功能不良者易发生。叶酸缺乏氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶，肝硬化病人服用此药可发生巨幼红细胞性贫血。79第七十九页，共八十七页，2022年，8月28日乙酰唑胺Acetazolamide其利尿作用弱，不良反应多，现已少用于利尿。临床常用于治疗青光眼和脑水肿，因其可通过抑制睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，使房水↓，脑脊液↓。不良反应：困倦、周围神经毒性、粒细胞↓及代谢性酸中毒等。80第八十页，共八十七页，2022年，8月28日

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨