病理学课件：第十六章 传染病

第十六章传染病传染病是病原微生物经一定的传播途径进入易感机体所引起的具有传染性的一组疾病，在一定条件下可引起广泛流行。流行的三个基本环节：传染源传播途径易感人群伤寒

细菌性痢疾麻风

性传播疾病（淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病）4123伤寒

Typhoidfever430-424BC，一场瘟疫杀死三分之一的雅典人，使古代雅典的黄金时代结束；玛丽.马龙：1900-1907年，在纽约市担任厨师，导致22人感染，1人死亡；1915年，再次担任厨师，造成25人感染，1人死亡；由她引起至少10次瘟疫的暴发。二战期间，日本731部队对华细菌战，也将此细菌作为研究对象，从而造成中国人民大量伤亡。伤寒杆菌伤寒伤寒杆菌伤寒玛丽传染源：伤寒病人或带菌者传播途径：经粪口途径即消化道传播易感人群：普遍易感，主要见于儿童和青壮年胃（菌血症）被杀灭肠道胸导管血肠壁淋巴组织（致敏）潜伏期出现症状MPS巨噬细胞增生吞噬（细菌大量繁殖）血（败血症、毒血症）（持续高热，神志淡漠）（玫瑰疹）（肝淋巴结肿大）胆囊肠道排出肠道病理表现脾（脾大）小血管肝不良个人卫生习惯伤寒杆菌污染食物、水源病变特点：

全身单核－巨噬细胞系统急性增生性炎，尤以回肠末段集合淋巴小结和孤立淋巴小结、肠系膜淋巴结处最明显。

吞噬能力增加，可吞噬巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结伤寒特征性病变具病理诊断意义红细胞白细胞坏死细胞碎片伤寒杆菌（分四期，每期约一周）

⒈髓样肿胀期

⒉坏死期

⒊溃疡期

⒋愈合期髓样肿胀期第一周病灶局限在富含淋巴组织的回肠末端淋巴组织肉眼：1.肠壁充血、水肿、增厚；2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软；3.肠内壁凹凸不平，形似脑回。㈠回肠病变髓样肿胀期

镜下

1.肠壁淋巴组织增生，内见大量伤寒细胞和“伤寒小结”伤寒细胞是吞噬摄入淋巴细胞,浆细胞，伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。伤寒小结

伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。2.肠壁充血、水肿，炎细胞浸润。3.血培养阳性髓样肿胀期坏死期第二周

、髓样肿胀处的肠粘膜坏死。

①肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应：②细菌内毒素作用；③伤寒小结压迫cap或血管内有血栓形成，阻塞血流，局部缺血。肉眼

小灶性，表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽，可被胆汁染成黄色。镜下一片殷红色无结构物质。坏死边缘：髓样肿胀髓样肿胀期坏死期溃疡期第三周

坏死肠粘膜脱落后形成溃疡的特点①溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行（注意：与肠结核产生的环形溃疡的区别）②溃疡深浅不一，一般位于粘膜下层，可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔；如侵及小动脉，可引起严重出血。髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期第四周溃疡处肉芽组织增生填平，溃疡边缘上皮再生覆盖愈合。其它单核巨噬细胞系统病变肠系膜淋巴结、肝、脾肿大、巨噬细胞增生，可有伤寒肉芽肿形成。骨髓：巨噬细胞吞噬伤寒杆菌多、时间长，细菌培养阳性率高达90%。其他器官病变心肌：肌纤维水肿、中毒性心肌炎肾脏：肾小管上皮水肿、免疫复合物性肾炎皮肤：玫瑰疹肌肉：蜡样变性（膈肌、腹直肌）胆囊：病变轻，但伤寒杆菌可长期大量繁殖

(慢性带菌者)并发症：最常见：肠出血最严重：肠穿孔支气管肺炎：小儿多见，多继发肺炎球菌或其他细菌感染所致。细菌性痢疾

Bacillarydysentery

由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病,主要表现为结肠假膜性炎症及浅表溃疡。病原菌：痢疾杆菌（主要是福氏和宋内）传染源：患者与带菌者传播途径：经消化道传播细菌性痢疾分类：

按病变特征、全身变化及临床经过，可分为以下三种：急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾急性细菌性痢疾急性卡他性炎，黏液分泌亢进；假膜性炎；

假膜主要由纤维素、坏死组织、红细胞、中性粒细胞等组成。位于肠黏膜皱襞的顶端，成糠皮状、灰白色。“地图状”溃疡结肠假膜性炎,

部分假膜脱落形成“地图状”溃疡急性细菌性痢疾假膜位于肠黏膜皱襞的顶端，成糠皮状、灰白色，并形成

“地图状”溃疡。急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾假膜急性细菌性痢疾假膜：纤维素坏死组织红细胞中性粒细胞等临床表现：阵发性腹痛、腹泻里急后重排黏液脓血便、假膜肠出血、肠穿孔少见病程2个月以上新旧病灶同时存在肠壁增厚，肠腔狭窄：a.溃疡较深，边缘肠黏膜过度增生形成息肉，b.纤维组织增生、慢性炎症细胞浸润及瘢痕形成，c.症状：腹泻与便秘交替。慢性细菌性痢疾2～7岁儿童多见，起病急，肠道病变轻，但全身中毒症状严重：中毒性休克或呼吸衰竭毒力较弱的福氏或宋内痢疾杆菌引起，可能与内毒素血症、特异性体质有关。中毒型细菌性痢疾麻风

leprosy麻风在我国有3000多年的流行史。解放初麻风患者有50多万人，高发地区包括山东、江苏、浙江、福建、广东、广西、云南、贵州、四川、青海、西藏等。

到2000年底，全国累计登记病人48万人，治愈38万余人，现症病人减少至6000余名。99%县市患病率控制在提出的1/10000以下。目前90%以上的县市已达到基本消灭麻风的目标。

麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤、粘膜、周围神经和内脏器官。

病原菌：麻风杆菌，一种抗酸分枝杆菌传染源：瘤型麻风、界限类麻风患者传染方式：长期密切接触间接接触（食具、衣物、工具等）侵入途径：破损的皮肤和粘膜麻风杆菌，一种抗酸分枝杆菌病理类型（两型、两类）1．结核型麻风2．瘤型麻风3．界限类麻风4．未定类麻风麻风杆菌侵入体内引起细胞免疫反应。是否发病、病变类型取决于机体的免疫力。结核型麻风感染麻风杆菌后的细胞免疫反应强度免疫力较强免疫力较低界限类麻风瘤型麻风病理类型自愈1．结核型麻风（tuberculoidleprosy,TL）

示皮肤表面环状红斑麻风病皮肤及神经干病变神经干病变：耳大神经受累增粗

“猿手”——正中神经和尺神经受累

结核型麻风

真皮病变：结核样肉芽肿极少干酪样坏死2．瘤型麻风（lepromatousleprosy,LL）

前臂皮肤多发性丘疹或斑疹，红色有光泽。“狮容”镜下：

由多量泡沫细胞（吞噬了麻风杆菌的巨噬细胞）组成的肉芽肿。病灶内泡沫细胞内有大量麻风抗酸杆菌示表皮与真皮浸润灶之间无细胞浸润带。结核型和瘤型麻风比较结核型瘤型发病率70%20%细胞免疫强低传染性低强病灶中细菌量极少多主要病变部位皮肤、神经皮肤、神经、内脏病理特征结核样结节泡沫细胞构成的肉芽肿3．界限类麻风（borderlineleprosy）同时具有结核型和瘤型的病变特点，但两种特点都不典型，可具有一定的偏向性。4．未定类麻风麻风的早期非特异性病变，易误诊或漏诊。麻风患者的结局：自愈长期带病皮肤容貌毁损畸形和残疾畸形和残疾性传播疾病SexuallyTransmittedDiseases(STD)性传播疾病主要通过性接触或类似性行为所传播的一类疾病。淋病（Gonorrhea)

尖锐湿疣(Condylomaacuminatum)

梅毒(Syphilis)

艾滋病（AIDS）一、淋病病原体：淋球菌传染源：患者及无症状带菌者传播途径：性交或间接接触传染淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。主要病理变化：泌尿生殖系统的急性化脓性炎临床表现：局部充血、水肿，脓性渗出物流出。尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎症状。少数还可以发生关节炎、脑膜炎等，甚至淋球菌性败血症。主要病理变化：泌尿生殖系统的急性化脓性炎二、尖锐湿疣

病原体：人类乳头状瘤病毒(HPV)6、11型。传播途径：95％性接触或间接接触。好发部位：潮湿温暖的粘膜与皮肤交界处。肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大成淡红或暗红的疣状颗粒或融合呈菜花状。

镜下:

鳞状上皮角化不全，呈乳头状瘤样增生。棘层肥厚，表皮突增厚延长。棘层或上部见挖空细胞。棘细胞层或上部可见“挖空细胞”。

挖空细胞胞浆空，核大色深，圆形或卵圆形。免疫组化检测示细胞核内HPV抗体阳性有确诊意义。三、梅毒病原体：梅毒/苍白螺旋体传播途径：

后天性梅毒：性接触（95％以上）、输血、接吻、医源性感染。先天性梅毒：垂直（母婴）传播。梅毒螺旋体致病机理

体液免疫─免疫复合物沉积:血管炎

细胞免疫─迟发性变态反应:“树胶样肿”

感染后第6周出现抗体，免疫力增强，但不足以完全消灭螺旋体。阴性梅毒基本病理改变（1）闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎(见于各期梅毒)

小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，管壁增厚。围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。（2）树胶样肿（gumma）“梅毒瘤”

(见于第三期梅毒，特征性病变)a.中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但不如干酪样坏死彻底（可见血管轮廓）。b.坏死周围的肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞少。c.病灶内闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎。d.树胶肿可被吸收、纤维化，极少钙化。树胶样肿

大小不等的非化脓性局部坏死，不规则形，边界清楚，均匀灰黄色、质韧、有弹性，似树胶。后天梅毒

1．第一期梅毒——硬性下疳

2．第二期梅毒——梅毒疹

3．第三期梅毒——树胶样肿硬性下疳(一期梅毒，3W）

大体：常发生于阴茎头、阴唇和宫颈等处，单个，直径约1～2cm，溃疡底部平坦、边缘整齐，质硬，无痛。

镜下：溃疡底部为闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。

渗出物中含有大量梅毒螺旋体，传染性强。梅毒疹(二期梅毒,7-8W后）全身皮肤粘膜广泛皮疹和全身性非特异性淋巴结肿大。梅毒疹通常表现为皮肤粘膜的斑疹、丘疹及脓疱其中有大量螺旋体，传染性强。镜下：闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎。梅毒疹梅毒疹树胶样肿(三期梅毒，4-5年后）可累及重要内脏器官，引起组织严重破坏，最常侵犯心血管系统。以形成树胶样肿为特征。梅毒性主动脉炎神经系统梅毒肝、骨关节等处树胶肿梅毒性主动脉炎主动脉内膜炎，纤维组织增生及瘢痕形成，如松树皮样与血管轴平行的皱纹。先天性梅毒（通过胎盘）1．早发性先天性梅毒胎儿或婴幼儿期发病。

2．晚发性先天性梅毒(2岁以上)

晚发性先天性梅毒三联征:

间质性角膜炎楔形门齿神经性耳聋先天性梅毒梅毒性鼻炎马鞍鼻楔形门齿获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)（acquiredimmunodeficiencysyndrome)AIDS病原体

人类免疫缺陷病毒（HIV）一种逆转录病毒

HIV很脆弱，可为一般消毒和清洁剂所灭活，在干燥环境中不能存活。传染源

AIDS患者

无症状HIV感染者（血清抗体可呈阳性或阴性）AIDS的潜伏期很长

从感染HIV到出现血清抗体检查阳性可历时数周

从感染HIV到出现症状可历时5-10年

最少有10%的HIV-1感染者成为所谓“长期存活者”传播途径a.性传播（70%）：生殖器或粘膜直接接触。b.通过输血或血制品：输血制品较输血危险性大。c.通过注射针头或医用器械：静脉注射吸毒、医疗器械消毒不严。d.围产期传播：垂直传播、分娩、哺乳。e.其它：器官移植、医务人员职业性感染。发病机制

HIV可感染CD4+T细胞和单核巨噬细胞系统。

造成CD4+T细胞大量破坏

CD4+T细胞严重免疫缺陷

单核巨噬细胞系统使MΦ功能缺陷随MΦ的游走而扩散病毒贮存在细胞内AIDS的病理变化1、免疫学损害的形态学表现

淋巴组织的病变：早期增生，晚期破坏消失。2、机会感染（常为混合性）

原虫/真菌/细菌/病毒3、罕见的恶性肿瘤

Kaposi肉瘤非霍奇金淋巴瘤（恶性程度高）卡氏肺孢子虫病特殊染色见肺泡腔渗出物中的虫体六胺银染色卡氏肺孢子虫病肺泡腔内充满大量渗出液卡氏肺孢子虫病

肺广泛实变Kaposi肉瘤梭形细胞裂隙状血管腔隙和外渗的红细胞示含铁血黄素皮肤Kaposi肉瘤罕见的血管增殖性疾病皮肤紫红色皮疹成片梭形细胞构成的毛细血管样腔隙内脏Kaposi肉瘤胃粘膜上多处粉红色病灶肝切面粉红色病灶AIDS非霍奇金淋巴瘤AIDS非霍奇金淋巴瘤常为恶性程度较高的NHL临床表现急性期（2-4W）感冒样的症状无症状期（6-8Y）艾滋病期

HIV相关症状

HIV相关机会性感染及肿瘤的症状寨卡病毒病概述：寨卡病毒病（ZikaVirusDisease)是由寨卡病毒（ZikaVirus）引起并通过蚊媒传播的一种自限性急性疾病。

寨卡病毒于1947年首次在乌干达恒河猴体内被发现，2007年以前，全球仅报告14例寨卡病毒病散发病例。截至2016年1月底，巴西等24个美洲国家和地区报告本地感染病例。同时，欧洲、北美等地的多个国家报告发现输入性病例，我国台湾也报告1例来自泰国的输入性病例。现有证据提示，新生儿小头畸形可能与孕妇寨卡病毒感染有关。疫情的快速蔓延以及小头畸形之间的可能因果关系，引起了国际社会的广泛关注。流行病学传染源：病人、隐形感染者和感染寨卡病毒的非人灵长类动物是该病的可能传染源。传播媒介：埃及伊蚊为主要传播媒介，白纹伊蚊、非洲伊蚊、黄头伊蚊等多种伊蚊属也可能传播。易感人群：医务工作者，年龄在15岁以下的小孩和65岁以上的老人、孕妇、患有心血管、肺炎等慢性病和抵抗力较差的病人。

我国与传播寨卡病毒有关的伊蚊种类主要为埃及伊蚊和白纹伊蚊，其中埃及伊蚊主要分布于海南省、广东雷州半岛以及云南省的西双版纳州、德宏州、临沧市等地区