执业药师《药学专业知识一》高频考点总结

1执业药师《药学专业知识一》300个高频考点1.药品的通用名也称国际非专利药品名称(INN)，也是药典中推荐使用的名称，一个药物只有一个通用名，不受专利和行政保护。2.药物的商品名通常针对最终产品，不得冒用顶替。商品名同商标一样可以注册和申请专利保护，，只能由该药品的拥有者和制造者使用，不能暗示药物的疗效和用途，应简易顺口。3.地西泮为中枢镇静药，结构母核为苯二氮䓬。4.阿昔洛韦为抗病毒药，结构母核为鸟嘌呤。5.氯丙嗪为抗精神病药，结构母核为吩噻嗪类。6.剂型是适合于疾病的诊断、治疗或预防的需要而制备的不同给药形式。7.药物制剂系指将原料药物按照某种剂型制成一定规格并具有一定质量标准的具体品种。8.非经胃肠道给药剂型：①注射给药：静脉、肌内、皮下及皮内注射；②皮肤给药：外用溶液剂、洗剂、软膏剂、贴剂、凝胶剂等；③口腔给药：漱口剂、含片、舌下片剂、膜剂；④鼻腔给药：滴鼻剂、喷雾剂、粉雾剂等；⑤肺部给药：气雾剂、吸入剂、粉雾剂等；⑥眼部给药：滴眼剂、眼膏剂、眼用凝胶、植入剂等；⑦直肠、阴道和尿道给药：灌肠剂、栓剂等。9.药物剂型的重要性：可改变药物的作用性质、可调节药物的作用速度、可降低(或消除)药物的不良反应、可产生靶向作用、可提高药物的稳定性、可影响疗效。10.硫酸镁：口服剂型用作泻下药，但5%注射液静脉滴注，具有镇静、解痉作用。11.药用辅料的作用:赋形、使制备过程顺利进行、提高药物稳定性、提高药物疗效、降低药物不良反应、调节药物作用、增加病人用药的顺应性。12.易发生水解的药物：①酯类：盐酸普鲁卡因、盐酸丁卡因、硫酸阿托品、氢溴酸后马托品、溴丙胺太林、盐酸可卡因；②酰胺(含内酰胺)：对乙酰氨基酚、巴比妥类、利多卡因、青霉素类、头孢菌素类、氯霉素；③其他：阿糖胞苷；维生素B、地西泮、碘苷。13.易发生氧化的药物：①酚类(含酚羟基)：如肾上腺素、左旋多巴、吗啡、水杨酸钠；②烯醇类(烯醇基)：维生素C；③其他类：噻嗪类(盐酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪)、芳胺类(磺胺嘧啶钠)、吡唑酮类(氨基14.药物制剂稳定化方法：控制温度、调节pH、改变溶剂、控制水分及湿度、遮光、驱逐氧气、加入抗氧剂或金属离子络合剂、其他(改进剂型或生产工艺、制成稳定的衍生物、加入干燥剂及改善包装)。15.常用的水溶性抗氧剂：①亚硫酸钠、硫代硫酸钠：用于碱性药物溶液；②亚硫酸氢钠、焦亚硫酸钠：用于弱酸性溶液；③硫脲、维生素C、半胱氨酸等。16.常用的油溶性抗氧剂：叔丁基对羟基茴香醚(BHA)、2，6-二叔丁基对甲酚(BHT)、维生素E。17.药品有效期：药物降解10%所需的时间，记作t0.9。公式：t0.9=0.1054/k。18.《中国药典》组成：一部：药材和饮片、植物油脂和提取物、成方制剂和单味制剂；二部：化学药品、抗生素和生化药品、放射性药品；三部：生物制品；四部：通则和药用辅料。19.凡例是为正确使用《中国药典》进行药品质量检定的基本原则，是《中国药典》的重要组成部分，对药典收载的正文与通则的有关规定具有法定的约束力。20.紫外-可见分光光度法：吸收波长λ，吸光度A。21.红外分光光度法：化合物的红外吸收光谱具有人指纹一样的特征专属性，几乎没有两个化合物具有相同的红外光谱。22.色谱鉴别法:用于鉴别的色谱法主要是高效液相色谱法(HPLC)，以含量测定项下记录的色谱图中待测成分色谱峰的保留时间(tR)作为鉴别依据。23.标准物质：系指供药品检验(鉴别、检查、含量或效价测定)中使用的，具有确定特性量值，用于校准设备、评价测量方法、给供试药品赋值或者鉴别用的物质。国家药品标准物质共有五类：标准品、对照品、2对照药材、对照提取物、参考品。24.标准品：系指用于生物检定或效价测定的标准物质，其特性量值按按效价单位(U)或重量单位(μg)计，以国际标准物质进行标定，供试品的效价以标准品的效价单位赋值。25.对照品：系指采用理化方法进行鉴别、检查或含量测量时使用的标准物质，其特性量值一般按纯度(%)计。26.避光：系指避免日光直射；27.遮光：系指用不透光的容器包装；28.密闭：系指用可防止尘土及异物进入的容器包装；29.密封：系指用可防止风化、吸潮、挥发或异物进入的容器包装；30.熔封或严封：系指可防止空气、水分的侵入与微生物污染的容器或适宜的材料包装；31.阴凉处：系指贮藏处温度不超过20℃；32.凉暗处：系指贮藏处避光且温度不超过20℃；33.冷处：系指贮藏处温度为2℃~10℃；34.常温：系指温度为10℃~30℃。35.生物等效性研究方法按照研究方法评价效力，其优先顺序为药代动力学研究(评价指标Cmax和AUC)、药效动力学研究、临床研究和体外研究。36.血样包括：全血、血浆、血清(血浆：更可靠的指标血清：制备方便，更常用)。37.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类降血脂药物的药效团：3，5-二羟基羧酸。38.共价键是一种不可逆的结合形式，多发生在化学治疗药物的作用机制上，如烷化剂类抗肿瘤药物，对DNA中鸟嘌呤碱基产生共价结合键，产生细胞毒活性。39.离子键(盐键)：去甲肾上腺素与β肾上腺素受体、拟胆碱药物氯贝胆碱与M胆碱受体相结合。40.氢键：酰胺类利尿药与碳酸肝酶结合、水杨酸甲酯形成分子内氢键，用于肌肉疼痛的治疗。41.离子-偶极和偶极-偶极相互作用：通常见于羰基类化合物，如镇痛药美沙酮与阿片受体结合产生镇痛作用。42.金属络合物可用作金属中毒时的解毒剂，二丙基丙醇作为锑、砷、汞的螯合解毒剂。43.药物与生物大分子的相互作用有时不单纯是一种结合模式，普鲁卡因的结合模式有：范德华力、偶极-偶极作用、静电引力、疏水性作用。44.第Ⅰ类药物特点：高溶解度、高渗透性的两亲性分子药物，其体内吸收取决于溶出度，代表药物：普萘洛尔、马来酸依那普利、盐酸地尔硫䓬。45.第Ⅱ类药物特点：低溶解度、高渗透性的亲脂性分子药物，其体内吸收取决于溶解度，代表药物：双氯芬酸、卡马西平、吡罗昔康。46.第Ⅲ类药物特点：高溶解度、低渗透性的水溶性分子药物，其体内吸收取决于药物渗透率，代表药物：雷尼替丁、纳多洛尔、阿替洛尔。47.第Ⅳ类药物特点：低溶解度、低渗透性的疏水性分子药物，其体内吸收比较困难，代表药物：特非那定、酮洛芬、呋塞米。48.酸性药物：pKa=pH+log[HA]/[A-]碱性药物：pKa=pH+log[HB+]/[B]易解离。50.卤素：有较强的电负性，会产生电性诱导效应，脂溶性↑，改变电子分布。安定作用：氟奋乃静＞奋乃静；抗炎作用：醋酸氟代氢化可的松＞醋酸氢化可的松。51.羟基：增强与受体结合力，水溶性↑，改变活性。52.胺类：①活性：伯胺＞仲胺＞叔胺；②季铵：作用强，水溶性大，不易透过生物膜和血脑屏障，无中枢作用。53.对映异构体之间具有等同的药理活性和强度：普罗帕酮、氟卡尼。54.对映异构体之间产生相同的药理活性相同，但强弱不同：氧氟沙星、氯苯那敏、萘普生。355.对映异构体中一个有活性，一个没有活性：L-甲基多巴、氨己烯酸。56.对映异构体之间产生相反的活性：哌西那朵、扎考必利、依托唑啉、异丙肾上腺素。57.对映异构体之间产生不同类型的药理活性：右丙氧芬--左丙氧芬、麻黄碱--伪麻黄碱、奎宁--奎尼丁。58.一种对映体具有药理活性，另一对映体具有毒性作用：氯胺酮、乙胺丁醇、青霉胺、四咪唑、米安色林、左旋多巴。59.含芳环的药物---氧化代谢：普萘洛尔→羟基普萘洛尔；丙磺舒→无苯环氧化代谢产物；氯丙嗪；保泰松→羟布宗；苯妥英→羟基苯妥英；S-(-)-华法林→7-羟基华法林。60.烯烃：环氧化合物→二羟基化合物；例：卡马西平(环氧物有抗惊厥活性)；己烯雌酚(己烯雌酚环氧化物)。61.含饱和碳原子的药物---氧化：地西泮(羰基的α-碳原子羟基化→替马西泮，经N-脱甲基和α-碳原子羟基化→奥沙西泮)。62.N-氧化反应(叔胺、含氮芳杂环)，如吗啡、胍乙啶、氨苯砜。63.醚类药物——O-脱烷基化反应。→醇或酚，以及羰基化合物。大部分是芳香醚。例：可待因、吲哚美辛。64.亚砜类的代谢：①氧化→砜；②还原→硫醚。例：舒林酸(前药)。65.含硝基的药物：芳香族硝基还原→芳香胺基，例：氯霉素。66.葡萄糖醛酸的结合反应有：O、N、S和C的葡萄糖醛苷化和O、N、S的葡萄糖醛酸酯化、酰胺化。67.与谷胱甘肽的结合反应--白消胺。68.乙酰化结合反应--对氨基水杨酸。69.甲基化结合反应--肾上腺素。70.抗过敏药物特非那定、阿司咪唑因干扰心肌细胞K+通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，被美国FDA从市场撤回。71.奥沙西泮为地西泮的代谢产物，毒性低、副作用小，对焦虑、紧张及失眠均有效。72.三唑仑中三氮唑分子中的甲基提高了脂溶性，使其起效快，但甲基易被代谢成羟甲基失活，而成为短效镇静催眠药。73.佐匹克隆属于吡咯烷酮类药物，且其主要镇静催眠作用来自其右旋体。74.吩噻嗪类药物副作用：①光毒化变态反应(红疹，减少户外活动，避免日光照射)；②锥体外系反应。75.帕利哌酮是利培酮的活性代谢物，药用外消旋体。76.常用的去甲肾上腺素再摄取抑制剂有：丙米嗪、氯米帕明、地昔帕明、阿米替林、多塞平。77.常用的选择性5-羟色胺再摄取抑制药有：西酞普兰、氟伏沙明、氟西汀、舍曲林、盐酸帕罗西汀。78.常用的单胺氧化酶抑制药有：吗氯贝胺、托洛沙酮。79.常用的5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制药有：度洛西汀、文拉法辛、米氮平。80.吗氯贝胺与苯甲酰胺舒必利和甲氧氯普胺结构相似，对MAO-A有可逆性抑制作用，从而提高脑内去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的水平，产生抗抑郁作用。81.瑞芬太尼分子中存在羧酸酯结构，具有起效快、维持时间短的特点，临床用于诱导和维持全身麻醉期间止痛、插管和手术切口止痛。82.烯丙吗啡和纳洛酮临床上可用于服用吗啡或海洛因中毒的成瘾者的解救。83.苯海拉明为氨烷基醚类代表药，能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用。84.茶苯拉明克服了苯海拉明的嗜睡和中枢抑制副作用，临床用于防治晕动症。85.氯雷他定强效、长效、选择性对抗外周H1受体的非镇静类H1受体阻断药，地氯雷他定是氯雷他定的活性代谢物，为第三代受体阻断药。86.氯苯那敏含有一个手性碳原子，H1受体优映体均为S-(+)-体，临床用外消旋体的马来酸盐。87.甲基多巴为前体药物，临床实用外消旋体，用于治疗高血压、较适用于肾性高血压和妊娠高血压。88.肾上腺素受儿茶酚-0-甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)的催化。89.贝诺酯是阿司匹林分子中的羧基与对乙酰氨基酚的酚羟基成酯后的孪药。90.对乙酰氨基酚其主要代谢物是与葡萄糖醛酸或硫酸结合产物，少部分可由CYP450氧化酶系统转化成毒4性代谢产物N-羟基衍生物和N-乙酰亚胺醌；乙酰亚胺醌可耗竭肝内储存的谷胱甘肽，引起肝坏死；各种含巯基的药物可用作对乙酰氨基酚过量的解毒剂。对乙酰氨基酚不具有抗炎作用。91.舒林酸前体药物，它在体外无效，在体内经肝代谢，甲基亚砜基被还原为甲硫基化合物而显示生物活性。92.塞来昔布胃肠道副作用小，但在临床使用中具有潜在心血管事件风险。93.H2受体阻断药：西咪替丁结构：咪唑＋含硫醚四原子链＋末端取代胍；盐酸雷尼替丁为反式体，顺式体无活性。94.质子泵抑制药：奥美拉唑--前药循环；清除率：R-异构体＞S-异构体；R-异构体经CYP2C19酶催化代谢，S-异构体经CYP3A4途径代谢。95.艾司奥美拉唑是第一个上市的光学活性质子泵抑制药。96.甲氧氯普胺分子中含苯甲酰胺结构，有锥体外系副作用，常见嗜睡和倦怠。97.伊托必利具有阻断多巴胺D2受体活性和抑制乙酰胆碱酯酶活性的双重活性；通过对D2受体的拮抗作用而增加乙酰胆碱的释放，同时通过对乙酰胆碱酯酶的抑制作用来抑制已释放的乙酰胆碱分解，增强胃、十二指肠收缩力，加速胃排空，并有止吐作用。中枢神经系统分布少，选择性高，不良反应少。不产生甲氧氯普胺的锥体外系症状，无西沙必利的致室性心律失常及其他严重的药物不良反应。98.血管紧张素转换酶抑制药：依那普利是双羧基ACE抑制剂药物的代表，分子中含三个手性中心，均为S构型，代谢为依那普利拉(只能静注，而依那普利口服好)。99.卡托普利是含巯基的ACE抑制剂的唯一代表；巯基和脯氨酸片段：关键药效团；斑丘疹和味觉障碍的高发生率与卡托普利的巯基(-SH)有关。100.赖诺普利和卡托普利也是当前唯一使用的两个非前药的ACE抑制剂。101.缬沙坦：用于各类轻、中度高血压，尤其对ACE抑制剂不耐受的患者；缬沙坦+氨氯地平，治疗原发性高血压，特别是单药治疗不能充分控制血压的患者；缬沙坦+氢氯噻嗪，治疗单一药物不能充分控制血压的轻度至中度原发性高血压。102.羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制药中属于前药的有：洛伐他汀、辛伐他汀；非前药的有：普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。103.洛伐他汀为天然HMG-CoA还原酶抑制剂，内酯结构(前药)，体外无HMG-CoA还原酶抑制作用，水解为3，5-二羟基戊酸才表现出活性，能显著降低LDL水平，并能提高血浆中HDL水平，用于治疗高胆固醇血症和混合型高脂血症，也可用于缺血性脑卒中的防治。104.硝苯地平为对称结构的二氢吡啶类药物，无手性碳，用于治疗冠心病，缓解心绞痛，适用于各种类型的高血压。105.尼群地平4位碳原子具手性，临床用外消旋体，为选择性作用于血管平滑肌的钙通道阻滞剂，降压作用温和而持久。106.氨氯地平2位甲基被2-氨基乙氧基甲基取代，3、5位羧酸酯的结构不同，1个手性碳，临床用外消旋体和左旋体。107.尼莫地平容易通过血脑屏障，临床用于预防和治疗蛛网膜下出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍、高血压和偏头痛等。108.维拉帕米含有手性碳，右旋体作用强，现用外消旋体，化学稳定性好，呈弱酸性，但甲醇溶液紫外线2h可分解50%。代谢：N-脱甲基(去甲维拉帕米)。109.地尔硫䓬：有2个手性碳原子，具有四个立体异构体，临床仅用其d-顺式异构体，即(2S，3S)-异构体，较高的首过效应，主要代谢途径为脱乙酰基、N-脱甲基和O-脱甲基化。110.华法林钠含有一个手性碳，S-异构体的抗凝活性是R-异构体的4倍，药用其外消旋体，主要经肝脏CYP450酶代谢，故甲硝唑、氯霉素、西咪替丁、奥美拉唑和选择性5-羟色胺再摄取抑制药，可使本品的代谢减慢，半衰期延长，抗凝作用加强。111.氯吡格雷一个手性碳原子，为S-构型，体外无活性，前药，临床用于预防缺血性脑卒中、心肌梗死及外周血管病等。112.肾上腺糖皮质激素的基本结构是含有△4-3，20-二酮和11，17α，21-三羟基孕甾烷。5113.地塞米松为曲安西龙分子的16α-羟基被甲基取代得，稳定性和活性提高；为强效糖皮质激素，作用广泛。114.天然雌激素有雌二醇、雌酮和雌三醇。115.雷洛昔芬临床上用于治疗女性绝经后骨质疏松。116.左炔诺孕酮是在炔诺酮的18位延长一个甲基得到炔诺孕酮，活性比炔诺酮增强十倍以上，其右旋体是无效的，左旋体才具有活性。117.胰岛素分类：速效胰岛素：格鲁辛胰岛素、门冬胰岛素、赖脯胰岛素；短效胰岛素：普通胰岛素；长效胰岛素：甘精胰岛素。118.常用的磺酰脲类促胰岛素分泌药有：格列齐特、格列本脲、格列吡嗪、格列美脲。119.常用的非磺酰脲类促胰岛素分泌药有：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈。120.双胍类胰岛素增敏药：二甲双胍。121.噻唑烷二酮类胰岛素增敏药：罗格列酮、吡格列酮。122.α-葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇。123.二肽基肽酶-4-抑制药：磷酸西他列汀、维达列汀、沙格列汀、阿格列汀、利格列汀。124.钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制药：舍格列净、瑞格列净、达格列净、恩格列净。125.维生素D3须在肝脏和肾脏两次羟基化，先在肝脏转化为骨化二醇，然后再经肾脏代谢为骨化三醇，才具有活性。126.青霉素酸碱下→青霉酸、青霉醛和青霉胺；不能与氨基糖苷类等碱性药合用；胺和醇下→青霉酰胺和青霉酸酯。不耐酸(不能口服)、不耐酶、抗菌谱窄。127.氨苄西林结构中苯甘氨酸的苯环4位引入羟基得到阿莫西林，口服生物利用度阿莫西林＞氨苄西林。128.头孢菌素类抗生素的构效关系：2位羧基是活性必需基团，5位6R、7R的构型是活性必需，7位6R、7R的构型是活性必需。129.第一代头孢：耐青霉素酶，不耐β-内酰胺酶；主要用于耐青霉素酶的金黄色葡萄球菌等敏感革兰阳性球菌和某些革兰阴性球菌的感染。常用的药物有：头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定。130.第二代头孢：对多数β－内酰胺酶稳定，抗菌谱较第一代广，对革兰阴性菌的作用较第一代强，但抗革兰阳性菌的作用则较第一代低。常用的药物有：头孢克洛、头孢呋辛、头孢呋辛酯、氯碳头孢。131.第三代头孢：对多数β－内酰胺酶高度稳定，抗菌谱更广，对革兰阴性菌的活性强，但对革兰阳性菌的活性比第一代差，部分药物抗铜绿假单胞菌活性较强。常用的药物有：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶、头孢克肟、头孢曲松、拉氧头孢、132.第四代头孢：第三代的基础上3位引入季铵基团，对多数革兰阳性菌和革兰阴性菌产生高度活性，尤其是对金黄色葡萄球菌等革兰阳性菌，对β-内酰胺酶(尤其是超广谱质粒酶和染色体酶)作用稳定，穿透力强。常用的药物有：头孢匹罗、头孢吡肟、头孢噻利。133.克拉维酸是一种“自杀性”的酶抑制剂，与阿莫西林组成的复方制剂，可使阿莫西林增效130倍。134.舒巴坦广谱，不可逆竞争性β内酰胺酶抑制剂。舒他西林——舒巴坦：氨苄西林=1：1(可口服，双酯结构前药)；舒巴坦头孢哌酮复方制剂：是单用头孢的4倍。135.喹诺酮类抗菌药：结构：1，4-二氢-4-氧代喹啉-3-羧酸；靶点：DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ；药效团：3-羧基，4-羰基(必需)；代谢：3-羧基与葡萄糖醛酸结合；副作用：3羧4羰-金属离子螯合；8位F-光毒性。136.磺胺类抗菌药作用靶点是细菌的二氢叶酸合成酶(DHFAS)；抗菌增效剂甲氧苄啶(TMP)是二氢叶酸还原酶可逆性抑制剂。137.烯丙胺类抗真菌药：萘替芬、特比萘芬(能特异性地抑制角鲨烯环氧化酶，为麦角甾醇合成的关键酶)。138.棘白菌素类抗真菌药：卡泊芬净、米卡芬净、阿尼芬净(葡萄糖合成酶抑制药)。139.阿昔洛韦：开环鸟苷类似物，链中止剂，使病毒的DNA合成中断，治疗各种疱疹病毒感染的首选药。140.奥司他韦：流感病毒神经氨酸酶抑制剂，通过抑制NA，能有效的阻断流感病毒的复制过程，对流感的预防和治疗发挥重要作用。141.青蒿素是我国发现的第一个被国际公认的天然药物，从菊科植物黄花蒿中分离得到的具有过氧键的倍6半萜内酯抗疟药，高效、迅速的抗疟作用，是目前用于临床的各种抗疟药中起效最快的一种，具有口服活性低、溶解度小、复发率高、半衰期短等缺点。142.环磷酰胺：有吸电子的环状磷酰胺内酯(载体部分)，裂解成活性的去甲氮芥而发挥作用，磷酰基吸电子基团降低毒性。前药：体外无效，经体内活化才有效。143.紫杉醇：红豆杉树皮提取的具有紫杉烯环的二萜类化合物，属有丝分裂抑制剂或纺锤体毒素。水溶性小，其注射剂通常加入表面活化剂。144.吉非替尼--第一个选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂；用于非小细胞肺癌、转移性非小细胞肺癌的治疗。145.稀释剂(填充剂)：淀粉、蔗糖、糊精、乳糖、预胶化淀粉、微晶纤维素(MCC)、甘露醇、无机盐。146.黏合剂：淀粉浆、甲基纤维素(MC)、羟丙纤维素(HPC)、羟丙甲纤维素(HPMC)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、乙基纤维素(EC)、聚维酮(PVP)、明胶、聚乙二醇(PEG)等。147.崩解剂：干淀粉、羧甲淀粉钠CMS-Na、低取代羟丙基纤维素L-HPC、交联羧甲基纤维素钠CCMC-Na、交联聚维酮PVPP、泡腾崩解剂。148.润滑剂：助流剂、抗黏剂和润滑剂(狭义)。硬脂酸镁(MS)、微粉硅胶、滑石粉、氢化植物油、聚乙二醇类、十二烷基硫酸钠等。149.亲水性凝胶骨架材料：羧甲基纤维素钠(CMC-Na)、甲基纤维素(MC)、羟丙基甲基纤维素(HPMC)、聚维酮(PVP)、卡波姆、海藻酸盐、脱乙酰壳多糖(壳聚糖)等。150.不溶性骨架材料：聚甲基丙烯酸酯、乙基纤维素(EC)、聚乙烯、无毒聚氯乙烯、乙烯-醋酸乙烯共聚物、硅橡胶。151.生物溶蚀性骨架材料：动物脂肪、蜂蜡、巴西棕榈蜡、氢化植物油、硬脂醇、单硬脂酸甘油酯等。152.胃溶型高分子薄膜包衣材料：羟丙基甲基纤维素(HPMC)、羟丙纤维素(HPC)、丙烯酸树脂IV号、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)和聚乙烯缩乙醛二乙氨乙酸(AEA)。154.水不溶型：乙基纤维素(EC)、醋酸纤维素。155.增塑剂：水溶性增塑剂：丙二醇、甘油、聚乙二醇等；非水溶性增塑剂：甘油三醋酸酯、乙酰化甘油酸酯、邻苯二甲酸酯等。156.释放调节剂(致孔剂)：有蔗糖、氯化钠、表面活性剂和PEG等。157.遮光剂：二氧化钛。158.片剂崩解时限：分散片、可溶片3min；舌下片、泡腾片5min；普通片剂15min；薄膜衣片30min；159.口服散剂的特点：一般为细粉，粒径小、比表面积大、易分散、起效快；制备工艺简单，剂量易于控制；包装、贮存、运输及携带较方便；对光、湿、热敏感的药物一般不宜制成散剂。160.胶囊剂的崩解时限：硬胶囊应在30分钟内全部崩解；软胶囊应在1小时内全部崩解；肠溶胶囊盐酸溶液中检查2小时(不加挡板)，不得有裂缝或崩解现象，人工肠液中检查(加挡板)，1小时应全部崩解；结肠肠溶胶囊盐酸溶液中检查2小时(不加挡板)，不得有裂缝或崩解现象；取出吊篮，用少量水洗涤；pH6.8磷酸盐缓冲液检査3小时(不加挡板)，不得有裂缝或崩解现象；取出吊篮，用少量水洗涤；pH7.8磷酸盐缓冲液检査(加挡板)1小时应全部崩解。161.滴丸剂水溶性基质：聚乙二醇类，硬脂酸钠、甘油明胶、泊洛沙姆、聚氧乙烯单硬脂酸酯(S-40)。162.滴丸剂脂溶性基质：硬脂酸、单硬脂酸甘油酯、氢化植物油、虫蜡、蜂蜡。163.均相口服液体制剂：分子或离子状态分散，如低分子溶液剂、高分子溶液剂。164.非均相口服液体制剂：以微粒、小液滴、胶粒分散，如溶胶剂、乳剂、混悬剂。165.液体制剂的常用溶剂按极性大小分为：极性溶剂(水、甘油、二甲基亚砜)、版极性溶剂(乙醇、丙二醇、聚乙二醇)、非极性溶剂(脂肪油、液状石蜡、油酸乙酯、乙酸乙酯)。166.增溶剂：最适HLB值为15-18，聚山梨酯类、聚氧乙烯脂肪酸酯类。167.助溶剂：苯甲酸、碘化钾、酰胺或胺类化合物(如乙二胺)、聚乙烯吡咯烷酮。7168.潜溶剂：乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇。169.防腐剂：苯甲酸与苯甲酸钠、对羟基苯甲酸酯类、山梨酸与山梨酸钾、其他防腐剂。170.阴离子型表面活性剂：高级脂肪酸盐、硫酸化物；该类表面活性剂有一定的刺激性，多用于外用制剂，很少用于口服。171.阳离子型表面活性剂：又称季铵化合物，苯扎氯铵(洁尔灭)、苯扎溴铵(新洁尔灭)，具有杀菌、渗透、清洁、乳化等作用。172.两性离子型表面活性剂：天然：卵磷脂(用于口服和注射)；人工合成：氨基酸型和甜菜碱型。173.非离子型表面活性剂：脂肪酸山梨坦类(司盘)、聚山梨酯(吐温)、蔗糖脂肪酸酯、聚氧乙烯脂肪酸酯、聚氧乙烯脂肪醇醚类、聚氧乙烯-聚氧丙烯共聚物(即泊洛沙姆)等，均可用于口服液体制；常用作增溶剂、分散剂、乳化剂或混悬剂。174.表面活性剂：毒性：阳离子型＞阴离子型＞非离子型；溶血性：聚氧乙烯烷基醚＞聚氧乙烯芳基醚＞聚氧乙烯脂肪酸酯＞吐温20＞吐温60＞吐温40＞吐温80。175.低分子溶液剂：(1)溶液剂(2)芳香水剂(3)醑剂(4)酊剂(5)酏剂。176.高分子溶剂特点：①荷电性②渗透压③黏度④高分子的聚结特性⑤胶凝性⑥陈化现象。177.混悬剂常用的润湿剂：润湿剂是HLB值在7-11之间的表面活性剂，如磷脂类、泊洛沙姆、聚山梨酯类、脂肪酸山梨坦类。178.混悬剂常用的助悬剂：(1)低分子助悬剂：外用-甘油、内用-糖浆。(2)高分子助悬剂：①天然高分子：果胶、琼脂、白芨胶、阿拉伯胶、西黄蓍胶、海藻酸钠等；②合成半合成高分子：纤维素类，如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟丙基甲基纤维素、聚维酮、聚乙烯醇等。179.混悬剂中如果加入适量电解质，可使ζ电位降低到一定程度，即微粒间的排斥力稍低于吸引力，形成疏松的絮状聚集体，经振摇又可恢复成均匀的混悬剂，这个现象叫絮凝，所加入的电解质称为絮凝剂。180.加入电解质后使ζ电位升高，阻碍微粒之间的碰撞聚集，这个过程称为反絮凝，能起反絮凝作用的电解质称为反絮凝剂。如枸橼酸盐、枸橼酸氢盐、酒石酸盐、酒石酸氢盐、磷酸盐和一些氯化物(如三氯化181.乳剂的稳定性：①分层(乳析)：内外相密度差引起；②絮凝：ζ电位降低，出现可逆性的聚集现象；③合并与破裂；④转相；⑤酸败。182.纯化水为饮用水经蒸馏法、离子交换法、反渗透法或其他适宜方法制得的制药用水，不含任何附加剂。可作为配制普通药物制剂的溶剂或试验用水，口服、外用制剂配制用溶剂或稀释剂。纯化水不得用于注射剂的配制与稀释。183.注射用水为纯化水经蒸馏所得的水，可作为注射剂、滴眼剂的溶剂或稀释剂及容器的清洗溶剂。184.灭菌注射用水为注射用水按照注射剂生产工艺制备所得，不含任何添加剂。临床应用的灭菌注射用水一般按药品批准文号管理，主要用于注射用灭菌粉末的溶剂或注射剂的稀释剂。缓冲剂(醋酸，醋酸钠；枸橼酸，枸橼酸钠等)、助悬剂(羧甲基纤维素、明胶、果胶)、稳定剂(肌酐、甘氨酸、烟酰胺、辛酸钠)、增溶剂润湿剂或乳化剂(聚山梨酯类(吐温类)、聚维酮、普朗尼克F68(泊洛沙姆188)、卵磷脂，脱氧胆酸钠)、抑菌剂(苯酚、甲酚、氯甲酚、苯甲醇、三氯叔丁醇、硝酸苯汞、尼泊金类)、局麻剂(盐酸普鲁卡因、利多卡因)、等渗调节剂(氯化钠、葡萄糖、甘油)、填充剂(乳糖、甘露醇、甘氨酸)、保护剂(乳糖、蔗糖、麦芽糖、人血红蛋白)。186.热原的性质：(1)水溶性(2)不挥发性(3)耐热性(4)过滤性。187.热原的除去方法：(1)除去药液或溶剂中热原：①吸附法②离子交换法③凝胶滤过法④超滤法⑤反渗透法⑥其他方法(2)除去容器或用具上热原：①高温法②酸碱法。188.增加药物溶解度的方法：加入增溶剂、加入助溶剂、制成盐类、使用混合溶剂、制成共晶、提高温度、8改变pH，微粉化技术减小粒径，固体分散体、包合技术。189.乳化剂常用的有卵磷脂、豆磷脂及普朗尼克F-68(PluronicF-68)等。一般以卵磷脂为好，由于卵磷脂极不稳定，在-20℃条件下保存有效期6个月，现购现用。190.混悬型注射剂临用前需充分分散混匀，保证递送剂量的准确性；混悬型注射液不得用于静脉注射或椎管内注射。191.注射用无菌粉末在临用前需经灭菌注射用水或生理盐水等溶解后才可注射，主要适用于水中不稳定药物，尤其是对湿热敏感的抗生素和生物制品。192.新型靶向脂质体：前体脂质体、长循环脂质体(PEG修饰可增加脂质体的柔顺性和亲水性)、免疫脂质体、热敏脂质体、pH敏感性脂质体。193.脂质体的质量要求：形态、粒径及其分布；包封率；载药量(载药量=(包封的药量/脂质体的量)×100%)；质体的稳定性(物理稳定性-渗漏率、化学稳定性-磷脂氧化指数)。194.微球的用途：抗肿瘤药物载体(阿霉素、丝裂霉素、甲氨蝶呤)、多肽载体(亮丙瑞林、奥曲肽、生长激素、曲普瑞林)、疫苗载体(类毒素疫苗、病毒疫苗)、局部麻醉药实现长效缓释。195.贴剂的骨架材料：天然与合成的高分子材料：疏水性的聚硅氧烷与亲水性的聚乙烯醇。196.控释膜材料：均质膜：乙烯－醋酸乙烯共聚物和聚硅氧烷等。微孔膜：有聚丙烯拉伸微孔膜等。197.压敏胶：聚异丁烯(PIB)类、丙烯酸类和硅橡胶压敏胶。198.背衬材料：常用多层复合铝箔，其他：PET、高密度PE、聚苯乙烯。199.防黏材料：聚乙烯、聚苯乙烯、聚丙烯、聚碳酸酯、聚四氟乙烯。200.药库材料：卡波姆、HPMC、PVA。201.搽剂：系指原料药物用乙醇、油或适宜的溶剂制成的溶液、乳状液或混悬液，供无破损皮肤揉擦用的液体制剂。202.涂剂：供临用前用消毒纱布或棉球等柔软物料蘸取涂于皮肤或口腔与喉部黏膜的液体制剂。203.涂膜剂：涂膜剂系指原料药物溶解或分散于含有膜材料溶剂中，涂搽患处后形成薄膜的外用液体制剂。204.洗剂：系指含原料药物的溶液、乳状液、混悬液，供清洗或涂抹无破损皮肤或腔道用的液体制剂。205.吸入制剂分为吸入气雾剂、吸入喷雾剂、吸入粉雾剂、吸入液体制剂、可转变为蒸汽的制剂(其中吸入喷雾剂、吸入液体制剂应为无菌制剂)。206.气雾剂的分类;(1)按分散系统：溶液型、混悬型。乳剂型；(2)按处方组成：二相、三相；(3)按给药途径：吸入、非吸入(阴道黏膜用气雾剂，常用O/W型泡沫气雾剂)；(4)按给药定量与否：定量、非定量。207.气雾剂的抛射剂：氯氟烷烃(俗称氟利昂，已不用)、氢氟烷烃、碳氢化合物及压缩气体。208.气雾剂的附加剂：潜溶剂--乙醇、丙二醇、甘油和聚乙二醇；润湿剂--表面活性剂。209.眼用制剂的质量要求：(1)滴眼液中可加入调节渗透压、pH、黏度以及增加药物溶解度和制剂稳定的辅料；(2)与泪液等渗；(3)加入适宜的抑菌剂；(4)应密封避光，启用后最多可用4周。210.眼用液体制剂的附加剂：(1)调整pH的附加剂(磷酸盐缓冲液、硼酸缓冲液、硼酸盐缓冲液)(2)调节渗透压的附加剂(氯化钠、葡萄糖、硼酸、硼砂)(3)抑菌剂：有机汞类、醇类、酯类)(4)调整黏度的附加剂(甲基纤维素、聚乙二醇、聚维酮、聚乙烯醇)。211.栓剂的常用基质：油脂性基质(可可豆脂、半合成或全合成脂肪酸甘油酯)；水溶性基质(甘油明胶、聚乙二醇(PEG)、泊洛沙姆)。212.栓剂的附加剂：表面活性剂、抗氧剂(叔丁基羟基茴香醚(BHA)、2，6-叔丁基对甲酚(BHT)、没食子酸酯类)、防腐剂(对羟基苯甲酸酯类)、硬化剂(白蜡、鲸蜡醇、硬脂酸、巴西棕榈蜡)、增稠剂(氢化蓖麻油、单硬脂酸甘油酯、硬脂酸铝等)、吸收促进剂(非离子表面活性剂、脂肪酸酯、脂肪酸(醇)、尿素、水杨酸钠、苯甲酸钠、羧甲基纤维素钠、环糊精类衍生物)。9214.表观分布容积：V=X/C。216.被动转运：①顺浓度梯度；②不需要载体；③无饱和现象和竞争抑制现象，无部位特异性。217.载体转运：1)主动转运：逆浓度梯度转运、需要能量、竞争现象、有部位特异性；2)易化扩散：顺浓度梯度、有结构特异性、不消耗能量。218.膜动转运：①胞饮②吞噬③胞吐是蛋白质和多肽的重要吸收方式。219.口服剂型吸收一般顺序：溶液剂＞混悬剂＞胶囊剂＞片剂＞包衣片剂。220.静脉注射：药物直接进入血液循环，无吸收过程，生物利用度为100%。221.肌内注射：哟吸收过程，药物经结缔组织扩散，再由毛细血管和淋巴吸收进入血液循环。222.皮下注射：吸收较肌内注射慢。需延长作用时间的药物可采用皮下注射，如治疗糖尿病的胰岛素，植入剂常植入皮下。223.皮内注射：将药物注射到真皮中，吸收差，用于诊断与过敏试验，注射量在0.2ml以内。224.药物与血浆蛋白结合的能力是可逆过程，有饱和现象，不仅影响药物的体内分布，也影响药物的代谢和排泄。225.口服药物在尚未吸收进入血液循环之前，在肠黏膜和肝脏被代谢而使进入血液循环的原形药量减少的现象，称为“首过效应”。226.酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平等。227.酶抑制剂：氯霉素、西咪替丁及异烟肼等。228.肾小球滤过：肾小球毛细血管内皮极薄，通透性高：药物可以膜孔扩散方式滤过。229.胆汁排泄：维生素A、D、E、B12、性激素、甲状腺素及这些药物的代谢产物。230.肠肝循环：随胆汁排入十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中重新被吸收，经门静脉返回肝脏，重新进入血液循环的现象。双峰现象。231.单室模型静脉注射血药浓度与时间的关系：2.303。t233.负荷剂量：X=CssV235.双室模型静脉注射血药浓度与时间的关系：c=VC(αMRT=AUMC236.药物在体内的平均滞留时间(MRT):AUC。237.非线性动力学的特点:药物的消除不呈现一级动力学特征，遵从米氏方程；当剂量増加时，药物消除消除速率常数变小、半衰期延长、清除率减小；AUC和平均稳态血药浓度与剂量不成正比；原药与代谢产物的组成比例随剂量改变而变化；其他可能竞争酶或载体系统的药物，影响其动力学过程。238.生物利用度(BA)是指药物被吸收进入血液循环的速度与程度。239.生物等效性(BE)是指在相似的实验条件下单次或多次给予相同剂量的试验药物后，受试制剂中药物的吸收速度和吸收程度与参比制剂的差异在可接受范围内，反映其吸收程度和速度的主要药动学参数无统计学差异。也是评价药物或制剂质量的重要指标。240.生物等效性研究方法的优先顺序：药代动力学研究、药效动力学研究、临床研究和体外研究。药动学终点指标：AUC、Cmax、Tmax。241.绝对生物利用度的公式：F=100%。AUC(R)/Dose(R)。AUC(R)/Dose(R)。243.对因治疗：抗生素杀灭病原微生物。244.对症治疗：①解热镇痛药降低体温；②硝酸甘油缓解心绞痛；③抗高血压药降压。245.补充治疗：①补充铁剂治疗缺铁性贫血；②补充胰岛素治疗糖尿病。246.副作用(副反应)：在药物按正常用法用量使用时，出现的与治疗目的无关的不适反应。如：阿托品用于解除胃肠痉挛时，会引起口干、心悸、便秘等副作用。247.后遗作用：在停药后血药浓度已降低至最小有效浓度以下时仍残存的药理效应。如：服用巴比妥类催眠药后，“宿醉”现象；肾上腺皮质激素。248.停药反应：患者长期应用某种药物，突然停药后出现原有疾病加剧的现象，又称回跃反应或反跳。如可乐定。249.继发性反应：继发于药物的治疗作用所引起的不良后果。不发生于首次用药。如：四环素→二重感染。250.特异质反应：先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的疟疾患者服用伯氨喹后，容易发生急性溶血性贫血和高铁血红蛋白血症；假性胆碱酯酶缺乏者，应用琥珀胆碱后会出现呼吸暂停反应。251.变态反应：机体受药物刺激所发生异常的免疫反应，引起机体生理功能障碍或组织损伤，又称为过敏反应。252.依赖性：生理依赖性：一旦停药，会发生戒断综合征；精神依赖性：多次用药后使人产生欣快感，导致用药者在精神上对多用药物的一种渴求连续不断使用的强烈欲望。也称为成瘾性。253.量反应：药理效应用数量或最大反应的百分率表示，例如血压、心率、尿量、血糖浓度等，研究单一的生物个体。254.质反应：一般以阳性或阴性、全或无的方式表示，如存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否等，研究对象为一个群体。255.效能反应药物的内在活性。256.效价强度：引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对剂量或浓度，值越小则强度越大。257.效能呋塞米最大，环戊噻嗪=氢氯噻嗪=氯噻嗪。258.效价强度：环戊噻嗪＞氢氯噻嗪＞呋塞米＞氯噻嗪。259.半数有效量：引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量，分别用半数有效量(ED50)及半数有效浓度(EC50)表示。260.药物安全范围：ED95和LD5之间的距离，——越大越安全。261.安全指数：LD5/ED95；安全界限：LD1/ED99。262.药物的作用机制：(1)作用于受体；(2)影响酶的活性；(3)影响细胞膜离子通道；(4)干扰核酸代谢；(5)补充体内物质；(6)改变细胞周围环境的理化性质；(7)影响生理活性物质及其转运体；(8)影响机体免疫功能；(9)非特异性作用。263.受体的特性：饱和性、特异性、可逆性、灵敏性、多样性。264.受体的类型：G蛋白偶联受体、配体门控的离子通道受体、酪氨酸激酶受体、细胞内受体。265.第一信使：多肽类激素、神经递质、细胞因子及药物等细胞外信使物质。266.第二信使：cAMP、cGM、DAG和IP3、钙离子、廿碳烯酸类、NO。267.第三信使：生长因子、转化因子。268.完全激动药：较强亲和力，较强内在活性(α=1)(吗啡)。269.部分激动药：较强亲和力，但内在活性不强(